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反相高效液相色谱法测定人参源胶囊中人参皂苷Rh2的含量 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 测定人参源胶囊中人参皂苷Rh2的含量.方法 采用反相高效液相色谱法,色谱柱:ODS-C18(5μm,250 mm×4.6 mm),流动相:乙腈-水(60:40),流速: 1.0 mL/min,检测波长:203 nm,柱温:30℃.结果 人参皂苷Rh2在0.08~0.24 mg/mL的浓度范围内,其进样量与峰面积呈良好的线性关系,r=0.999 2,平均回收率为99.75%(n=6).结论 本法简便、快捷、准确,重复性好,可用于人参源胶囊含量的测定和质量控制. 相似文献
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茶多酚体外诱导白血病细胞凋亡 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:为研发天然抗白血病新药,研究茶多酚主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)体外诱导细胞凋亡的作用。方法:采用体视显微镜、DNA凝胶电泳及透射电镜技术,观察EGCG对体外诱导人急性早幼粒白血病细胞(HL-60)凋亡的影响及其诱导凋亡的最佳作用时间和最佳作用浓度。结果:发现EGCG实验组中,HL-60细胞生长被显著抑制,DNA凝胶电泳中可见DNA条带,其细胞超微结构明显改变。当250μg/ml EGCG作用细胞6h时,其诱导细胞凋亡的作用最明显。结论:EGCG可体外诱导HL-60细胞凋亡,可能是抗白血病的侯选药。 相似文献
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本文建立了同时测定人参酶解物中12种人参皂苷的高效液相色谱检测方法,探索人参提取物及酶解物主要皂苷成分差异,并以酶解前后的人参提取物作为对象,探讨其对髓源抑制性细胞(Myeloid derived suppressed cell,MDSC)的影响。人参提取物和酶解物的总皂苷含量差异不明显,而酶解物中12种人参皂苷和稀有皂苷含量(Rh1、F1、F2、Rg3、CK和Rh2)均显著高于人参提取物;稀有皂苷含量增加了4.48倍,尤其是酶解后转化生成了大量的F2和少量的F1、CK和Rh2等稀有皂苷。人参提取物及酶解物均能显著抑制MSC2细胞增殖和降低结肠癌荷瘤小鼠脾脏中的MDSC细胞比例。其中人参酶解物效果更佳,相对人参提取物,对MSC2细胞增殖抑制率提高30.00%和MDSC细胞比例降低40.50%。人参酶解物含有丰富的稀有皂苷,具有更高的生物活性,能够有效改善肿瘤微环境,从而加强了抗肿瘤能力。 相似文献
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表没食子儿茶素没食子酸酯((–)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是茶叶中的一类重要儿茶素,在体内外实验中被证实具有广泛的抗癌活性。研究发现,其抗癌机理包含诱导细胞凋亡、抗血管生成、调控细胞周期、阻滞细胞转移、协同抗癌等,但由于多羟基的化学结构使其在中性或碱性介质中极不稳定,最终导致其生物活性利用率降低,限制了临床应用范围。已有研究表明,分子修饰能显著改善EGCG分子活性,增强其稳定性,并使其表现出较强的抗癌活性。本文首先概述EGCG分子修饰的方法,然后对EGCG及其衍生物的抗癌实例和作用机理进行归纳总结。 相似文献
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以6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的SH-SY5Y细胞系作为帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)体外细胞模型,探究茶提取物(L-茶氨酸、咖啡碱、茶多酚、表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)、茶黄素、茶色素)和两种纳米EGCG对SH-SY5Y细胞的毒性和对6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞保护作用的差异,综合评价茶提取物治疗PD的潜力。结果表明:茶提取物毒性作用由弱到强为茶多酚<L-茶氨酸<茶色素<咖啡碱<茶黄素<EGCG;保护作用由强到弱为茶黄素>EGCG>茶多酚>茶色素>咖啡碱>L-茶氨酸;茶黄素(0.2 μg/mL)和EGCG(0.9 μg/mL)预处理6-OHDA诱导的SH-SY5Y细胞,细胞存活率分别为(99.59±2.24)%和(95.84±2.50)%,保护作用明显强于其他茶提取物;相较于EGCG,纳米EGCG具有毒性作用更弱和保护作用更强的特点。由此可知,茶作为一种日常饮品,具有较好地治疗PD的潜力。 相似文献
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目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对大鼠胆固醇代谢的影响及相 关机制。方法:在建立Caco-2细胞和大鼠肝细胞培养以及Wistar大鼠高脂模型基础上,研究胆汁酸跨膜转运抑制、 胆固醇摄取和外排、血清胆固醇水平变化以及胆固醇代谢相关基因表达水平,探讨EGCG对大鼠胆固醇代谢可能 的调节机制。结果:EGCG显著抑制甘氨胆酸钠和牛磺胆酸钠在Caco-2细胞内的跨膜转运(P<0.05);显著干预 Caco-2细胞对胆固醇的摄取(P<0.05),同时增强胆固醇在大鼠肝细胞中的外排。动物实验结果表明:EGCG组大 鼠血清中总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇浓度与模型组相比显著下降(P<0.05),高密度脂蛋白胆 固醇浓度明显升高(P<0.05);肝脏苏木精-伊红染色显示EGCG组大鼠肝细胞脂肪变性程度降低;与模型组相 比,EGCG组大鼠肝脏中羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶表达水平较低;胆固醇调节结合蛋白2、肝脏X受体α和 胆固醇7α羟化酶基因表达水平显著升高(P<0.05)。结论:EGCG对体内胆固醇代谢的调节机制与其抑制肠道 胆汁酸重吸收、干扰胆固醇摄取、增强肝脏胆固醇外排以及调控相关基因表达有关,EGCG对胆固醇代谢具有综 合调节功能。 相似文献
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通过非水相脂肪酶催化作用,表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与乙酸乙烯酯反应制备得到乙酰化EGCG.研究了乙酰化EGCG在不同温度下油脂中的溶解性能,采用测色色差计比较不同添加量乙酰化EGCG对植物油色泽和亮度的影响.采用过氧化值法(POV)和Rancimat仪方法考察并比较了乙酰化EGCG、未改性EGCG、2,6-二特丁基对甲酚(BHT)、叔丁基对苯二酚(TBHQ)在不同油脂油中的抗氧化性能.结果表明,乙酰化EGCG在油脂中具有良好的溶解性,在添加量同为200mg/kg时,乙酰化EGCG在油脂中的抗氧化活性要高于未改性EGCG、BHT,略低于TBHQ. 相似文献
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目的研究茶叶中表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对中波紫外线(UVB)诱导的人表皮角质形成细胞(HaCaT)光损伤的保护作用。方法用不同浓度的EGCG对HaCaT细胞进行预处理6 h,采用60 m J/cm2的剂量照射细胞,用MTT法检测细胞生存率,吸取细胞上清液检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH–Px)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和丙二醛(MDA)含量变化,用荧光法检测细胞内ROS含量。结果 UVB辐射对Ha Ca T细胞造成严重损伤,与对照组相比,细胞活性下降21.63%;与UVB辐射模型组相比,EGCG尤其高剂量可提高UVB照射后HaCaT细胞的存活率5.89%,显著提高SOD、GSH–Px活性(P0.01),降低LDH活性(P0.01),减少自由基ROS和MDA含量(P0.01)。结论 EGCG可以减少UVB诱导HaCaT细胞的损伤和凋亡,具有光保护作用,其机制与增强细胞抗氧化能力和加速清除氧自由基有关。 相似文献
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绿茶是亚洲及中东地区最流行的饮品之一,具有抗癌、抗炎、抗菌、抗氧化、治疗心脑血管疾病、改善肥胖和糖尿病等活性。表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallo catechin-3-gallate,EGCG)是绿茶中含量最高的多酚类物质,具有抗肿瘤的功效。已知细胞凋亡是各种抗癌药物引发细胞死亡的主要方式,因此诱导癌细胞凋亡是治疗癌症的一个明确目标。大量研究报道了EGCG的抗肿瘤活性,并揭示了EGCG诱导肿瘤细胞凋亡的作用及机制,因此本文综述了近几年EGCG诱导肿瘤细胞凋亡的作用及机制,包括p53、STAT3、Akt、p38MAPK、Wnt/β-catenin和TRAIL等与凋亡相关的途径,还综述了EGCG与天然产物、抗肿瘤药物及其它化合物协同诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制,并对EGCG的生物利用率、体内实验及临床实验的开展进行了展望,为EGCG的临床应用提供理论依据。 相似文献