玻璃酸二甲基硅烷醇复合物对鼻黏膜上皮细胞的作用研究

目的探讨玻璃酸二甲基硅烷醇复合物(DSHA)的细胞毒性,及其对苯并芘(BAP)引起的兔鼻黏膜上皮细胞损伤的修复作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的DSHA原料药及鼻喷剂对鼻黏膜上皮细胞的细胞毒性,评价其对鼻黏膜上皮细胞增殖的影响;采用BAP刺激离体培养的兔鼻黏膜上皮细胞模拟雾霾对鼻黏膜的损伤,用MTT法检测DSHA对BAP引起的鼻黏膜上皮细胞损伤的保护作用,采用ELISA法检测DSHA对炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、IL-8表达水平的影响。结果 0.002%～0.05%的DSHA原料和0.001%～0.005%的鼻喷剂处理细胞24 h,细胞存活率均在99%以上,无细胞毒性;此外,DSHA可显著抑制BAP引起的鼻黏膜细胞存活力的下降,并能降低TNF-α、IL-1、IL-8的表达。结论 DSHA对鼻黏膜上皮细胞无细胞毒性且对大气污染物BAP引起的细胞损伤有修复作用。     

抗坏血酸棕榈酸酯对植物油的抗氧化作用

旨在为酶法和化学法抗坏血酸棕榈酸酯(L-AP)在植物油中的应用提供参考，并为家庭储存植物油的方法提供建议，以酸值和过氧化值为指标，模拟家庭储存条件，分别考察低温（20 ℃）避光、常温（25 ℃）曝光、高温（60 ℃）避光，满瓶或半瓶等条件下两种L-AP对菜籽油的抗氧化效果，并与叔丁基对苯二酚（TBHQ）、维生素E（VE）和脂溶性茶多酚等抗氧化剂进行比较，采用Rancimat法测定添加不同抗氧化剂的菜籽油、大豆油、棕榈油和亚麻籽油的氧化诱导时间。结果表明:酶法L-AP和化学法L-AP对植物油的抗氧化作用相似，且抗氧化能力与脂溶性茶多酚相当，强于VE。植物油在低温（20 ℃）避光、满瓶条件下储存，其酸值、过氧化值随时间变化最小。综上，酶法L-AP和化学法L-AP均可有效延缓植物油氧化，推荐消费者优先选用添加有符合国标的抗氧化剂的小包装植物油产品，并储存于低温避光的环境中。     

酯交换反应合成不饱和酸高级醇酯的研究

采用新型催化材料ＬＤＯ／ＬＤＨ,（甲基）丙烯酸酯和高级醇进行酯交换反应制备（甲基）丙烯酸高级醇酯,探讨了各反庆条件对反应的影响。     

浅述酸、酯、醇等成分对白酒的影响

简要叙述了白酒中酸类、酯类和醇类在白酒呈香显味中的作用,并分析了主要呈香物质对白酒风味的影响,从而对白酒的勾兑起指导作用。     

硅钼蓝法测定硅烷化玻璃酸复合物中的有机硅含量

目的建立硅钼蓝分光光度法测定硅烷化玻璃酸复合物中有机硅含量的方法。方法硅烷化玻璃酸复合物经高温灰化和氢氧化钠熔融处理与钼酸铵反应生成硅钼酸,经抗坏血酸还原成硅钼蓝,810 nm处测定吸光度,通过标准曲线法计算硅的含量。结果硅浓度在0.0988～0.484μg/ml范围内与吸光度呈良好线性关系;对照品溶液还原成硅钼蓝后吸光度在10～60 min内稳定;平均加样回收率为98.52%(RSD=1.74%)。结论本方法准确、可靠、操作简便,可用于硅烷化玻璃酸复合物中有机硅的含量测定。     

王浆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究王浆酸对急性酒精性肝损伤小鼠的改善作用及其机理。方法:采用50%(v/v)的乙醇(14 mL/kg·bw)灌胃建立小鼠急性肝损伤的模型。将实验小鼠分为阴性对照组、模型组、水飞蓟阳性对照组(35 mg/kg·bw)和王浆酸低、中、高(33、66、99 mg/kg·bw)三个剂量组,连续灌胃30 d。研究王浆酸对急性肝损伤小鼠的肝功能和血脂水平、肝脏抗氧化水平和机体酒精代谢情况的影响,并观察肝脏的组织病理学变化。结果:与模型组比,王浆酸各剂量组极显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(Glutamic Oxalacetic Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase,ALT)的活力,并且极显著降低总胆固醇(Total Cholesterol,TG)含量等血脂指标(P<0.01),王浆酸高剂量组可以极显著升高乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)和乙醇脱氢酶(Ethanol Dehydrogenase,ADH)的活力(P<0.01)。肝组织中ALDH、ADH、超氧化物岐化酶(SuPeroxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion Peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力极显著升高(P<0.01),丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量和单胺氧化酶(Monoamine Oxidase,MAO)活力极显著下降(P<0.01),并明显减轻肝组织的损伤。结论:王浆酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,可能与加快机体酒精分解、脂质代谢和缓解酒精对机体造成的氧化损伤有关。     

麦芽糖醇棕榈酸酯的酶催化合成及其表面活性

以脂肪酶为催化剂,以麦芽糖醇和棕榈酸为原料合成了麦芽糖醇棕榈酸酯。通过考察原料配比、催化剂的用量、反应时间、溶剂的用量等主要因素对反应的影响,确定了反应的最佳条件。实验结果表明,以脂肪酶Novozym435为催化剂,脂肪酶的用量为0.24g/mmol棕榈酸,溶剂丙酮的用量与棕榈酸的比为10mL/mmol,麦芽糖醇∶棕榈酸为2.0∶1.0,在60℃下反应80h,棕榈酸的转化率为91.2%。麦芽糖醇棕榈酸酯的最小表面张力低于40mN/m,临界胶束浓度低于0.06%,具有良好的表面活性。      

咖啡酸苯乙酯对糖尿病小鼠心脏的保护作用

本文研究了咖啡酸苯乙酯(CAPE)对糖尿病小鼠心脏的保护作用及其作用机制。对小鼠采用皮下腹腔注射链脲佐菌素诱导及结合喂养高脂高糖饲料建立糖尿病模型。将各小鼠随机分为空白组,损伤组以及保护组。保护组用CAPE灌胃,其余2组用0.9%生理盐水灌胃,测定小鼠心脏组织内各氧化指标变化来探讨摄入CAPE对其的保护。建模成功后,损伤组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)的含量依次降低0.00058 U/mg protein、0.0033 mg/mL tissue、20.95 U/mg protein;而给予CAPE保护后,保护组丙二醛(MDA)、蛋白羰基化程度(PCO)、一氧化氮(NO)的含量依次降低0.126 mmol/mg protein、3.205 mmol/mg protein、0.5469 μmol/mg protein,说明高糖环境可加剧心脏发生氧化应激反应,诱导产生氧化损伤;而摄入CAPE后能降低各指标含量,减弱损伤程度。氧化应激增强可能发生糖尿病,摄入CAPE后对小鼠损伤程度减弱,抗氧活性增强,自由基清除能力得到提高,从而对其心脏起到保护作用。     

咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠胰脏的保护作用

研究了咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethylester,CAPE)对2型糖尿病大鼠胰脏的保护作用及其作用机制。将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即空白组,损伤组,保护组。以高脂高糖饲料喂养联用链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型,保护组给予CAPE保护,建模成功后,测定其胰脏中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、蛋白羰基化(Protein carbonylation,PCO)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)、谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)的活性。实验结果显示,损伤组中MDA、PCO、NO含量明显升高,分别为空白组的2.52倍、1.64倍以及2.78倍,而保护组MDA、PCO、NO的含量较损伤组减少,仅为损伤组的47%、69%以及47%。说明糖尿病能够导致胰脏的氧化应激,破坏其结构与功能,给予CAPE保护可以使MDA、PCO、NO的含量降低,减少对胰脏的破坏;机体中SOD、CAT、GSH等抗氧化物质活性因机体应对氧化应激产生的过量自由基而降低,CAPE可增强SOD、CAT、GSH的活性,加快清除体内自由基的速度,对糖尿病胰脏有一定的保护作用。     

糟醅中醇,酯,酸的富集与分析

前言糟醅(发酵糟)是浓香型曲酒酿造的主要中间产物。糟醅所含的酒份经甑桶蒸馏在得到浓缩的同时,也使各种水溶性和醇溶性的微量组分分布在不同的馏份中,蒸馏出色香味俱佳的酿造风味的白酒。糟醅的质量可反映发酵过程的状况。目前,对糟醅的质量监控多采用常规理化分析及感官鉴别以指导生产的配料。对于糟醅及其酒份中众多的微量组分尚无研究报道。由     

鞣花酸对马兜铃酸I诱导小鼠急性肾损伤的保护作用

目的:研究鞣花酸(ellagic acid,EA)对马兜铃酸I(aristolochic acids I,AAI)诱导的急性肾损伤的保护作用.方法:40只昆明小鼠(雌雄各半)随机分为健康组、模型组(10?mg/kg?mb?AAI)、EA低剂量组(10?mg/kg mb?AAI+10?mg/kg?mb?EA)和EA高剂量...     

酪蛋白糖巨肽对大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的：探讨不同剂量酪蛋白糖巨肽(CGMP)干预结直肠癌大鼠过程中,肠三叶因子(ITF/TFF3)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化情况,从而推断CGMP对大鼠肠黏膜屏障2种关键因子表达的影响。方法：40只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量CGMP组、中剂量CGMP组和高剂量CGMP组。除正常对照组外,对每只大鼠每周腹腔注射1,2-二甲基肼二盐酸盐(DMH),剂量为30mg/kg,同时,3个剂量CGMP组注射DMH的同时每天灌胃CGMP,剂量分别为10、50、100mg/(kg?d)。8周后,处死大鼠,取结肠组织,采用免疫组化方法检测TFF3和VEGF的表达情况。结果： HE染色结果表明CGMP可以改善大鼠肠黏膜的损伤;免疫组化结果证实了CGMP可以显著降低大鼠肠黏膜VEGF的表达,而对TFF3的表达没有影响。结论：CGMP具有修复大鼠肠黏膜屏障损伤的功能。     

复配大豆磷脂和蔗糖酯对面包酵母冷冻保护作用

以质量比为2∶1的大豆磷脂和蔗糖酯复配处理面包酵母,研究了其对酵母抗冻性的影响。结果表明,与未添加乳化剂组相比,酵母在-30℃含复配乳化剂质量分数为4 g/dL的YPD培养液中冷冻贮藏5 d,解冻并于30℃平板培养48 h,存活率提高了60%,酵母生长适应期缩短了10 h左右。将乳化剂处理酵母应用于冷冻面团体系,面团经-30℃冷冻贮藏60 d后醒发时间缩短,醒发体积增大。扫描电镜观察表明酵母与乳化剂呈聚集状,存在一定的交互作用。     

超高压处理对山葡萄白兰地高级醇、总酸及总酯的影响

以山葡萄白兰地为原料,经过超高压处理,利用气相色谱-质谱法检测白兰地中高级醇、总酸及总酯的变化,利用spss15.0进行相关性分析,最终对不同压力处理的白兰地进行品评。结果表明,以200 MPa处理10 min后,白兰地的高级醇、总酸分别下降9.26%(P0.05)和0.27%(P0.05),总酯略有上升,品评结果表明压力为200MPa处理10 min时的白兰地口感最佳。     

聚对苯二甲酸乙二(醇)酯超声波染色的特点

近来 ,人类对于如何解决纺织品染色和整理工序所带来的环境问题进行了大量的研究。人们引进了各种新的工艺 ,甚至把超声波作为解决环境问题的方法进行了研究。根据Vigo和Burkinshaw所做的评述 ,人们已经广泛地研究了分散染料对疏水性纤维进行染色的机理。在采用分散染料对聚对苯二甲酸乙二(醇 )酯 (PET)纤维进行染色的过程中 ,颗粒大小和分散的稳定性是非常重要的因素 ,而且染料在PET纤维内的扩散取决于染液温度的热力学效应。一个大的稳定染料分子进入聚合物的速度主要是由聚合物链条的链段运动调节的 ,尤其是我们可以用这些概念来解释…     

熊果酸对酒精诱导的大鼠小肠黏膜屏障损伤的保护作用

目的:研究熊果酸(UA)对酒精诱导的大鼠小肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,每日给予生理盐水灌胃;酒精模型组,每日给予体积分数50%酒精8 mL/(kg bw·d)灌胃2周,第3周开始以12 mL/(kg bw·d)灌胃;熊果酸组,每日给予150 mg/(kg bw·d)熊果酸,1 h后再灌酒精,剂量同酒精模型组;谷氨酰胺组,每日给予300 mg/(kg bw·d)谷氨酰胺,酒精灌胃同熊果酸组,试验持续8周。采用HE染色法观察大鼠小肠黏膜组织病理学变化;利用透射电镜观察小肠黏膜细胞超微结构的改变;检测了大鼠血浆D-乳酸(D-LA)、肠脂肪酸结合蛋白(FABP2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)质量浓度的改变;测定了小肠组织中叉头框转录因子O4(FOXO4)、磷酸化叉头框转录因子O4(p-FOXO4)、和闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的表达水平。结果:酒精模型组小肠绒毛萎缩、变短,排列不整,紧密连接肿胀,有炎性细胞浸润。与酒精模型组相比,熊果酸组和谷氨酰胺组大鼠小肠黏膜病理变化有所改善;血浆D-LA、FABP2、TNF-α和IL-1β质量浓度明显降低;p-FOXO4表达量减少、ZO-1表达量升高;各组FOXO4表达水平无显著差异。结论:熊果酸可以改善酒精诱导的大鼠小肠黏膜屏障损伤,其作用机制可能与改善肠黏膜通透性,抑制FOXO4蛋白发生磷酸化,进而减少促炎因子TNF-α和IL-1β的释放有关。     

鞣花酸对甲醛致小鼠肝损伤的保护作用

为探究鞣花酸对甲醛引起的小鼠肝损伤的保护机制,选取32只8周龄雄性ICR小鼠随机分为对照组（生理盐水）,甲醛模型组（333 mmol/L）,鞣花酸低剂量组（33 mmol/L）和鞣花酸高剂量组（66 mmol/L）。连续灌胃14 d后,解剖并获取肝脏,用于称重且计算其肝脏指数,观察肝脏的形态学变化,分析肝脏中的丙二醛含量（MDA）和超氧化物歧化酶活性（SOD）,并通过荧光定量PCR检测肝脏的细胞因子表达水平。与甲醛模型组相比,鞣花酸给药组的肝脏组织,肝细胞排列规则,肝细胞中空泡减少;低剂量组SOD活性（0.97 U/mg）和SOD1（0.98）、SOD2（0.98）表达水平增加,MDA含量（38.51 nmol/mg）和NF-κB（0.78）、IL-1β（0.63）、IL-6（0.87）、TNF-α（0.85）、Bax（0.70）、Caspase-3（0.96）的表达水平降低,高剂量组SOD活性（1.16 U/mg）和SOD1（1.23）、SOD2（1.11）,表达水平增加,MDA含量（43.25 nmol/mg）和NF-κB（0.49）、IL-1β（0.61）、IL-6（0.38）、TNF-α（0.79）、Bax（0.68）、Caspase-3（0.93）的表达水平降低。结果表明,鞣花酸通过其抗氧化,抗炎和抗凋亡的特性对甲醛诱导的小鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

小麦低聚肽和谷氨酰胺对大鼠胃肠黏膜损伤的保护作用

观察灌胃小麦低聚肽和谷氨酰胺对非甾体类药物(NSAIDs)致大鼠胃肠黏膜损伤的保护作用。挑选70只SD大鼠随机分为空白对照组、损伤组及低、中、高剂量小麦低聚肽组[灌胃剂量分别为20、100、500 mg/(kg·d)]和小麦蛋白组、谷氨酰胺组[灌胃剂量均为20 mg/(kg·d)]。每天灌胃1次,连续灌胃30 d。大鼠处死前,用非甾体类药物灌胃损伤大鼠胃肠2次。取大鼠血清、胃和小肠黏膜组织,观察血清细胞因子、胃肠病理切片、小肠黏膜抗氧化酶和阿片受体mRNA表达的变化。结果显示非甾体类药物可以显著增加小肠黏膜的氧化应激水平,小麦低聚肽能上调小肠黏膜中GSH-Px的活力,具有一定的抗氧化功能,能够减轻胃肠黏膜损伤。小麦低聚肽还可以显著降低了血清中TNF-α含量,下调mu-阿片受体mRNA的表达。说明非甾体类药物可以诱导大鼠胃肠黏膜损伤的模型,小麦低聚肽可以有效减少大鼠胃肠黏膜损伤。低剂量小麦低聚肽组作用最强,效果优于谷氨酰胺组。     

绿茶醇提物对番茄红素抗紫外线保护作用的研究

紫外线可导致番茄红素降解和氧化。利用超声波提取技术,乙醇为溶剂提取绿茶中紫外线吸收剂,经L9(34)正交试验优化提取工艺,研究绿茶提取物对番茄红素抗紫外线保护作用,并通过拉曼光谱技术考察绿茶提取物对番茄红素结构的影响。结果表明:最佳提取工艺为乙醇浓度为70%,超声温度50℃,超声时间40 min,超声功率160 W,番茄红素经绿茶中紫外线吸收剂保护后紫外灯照射损失率仅为19.10%;拉曼光谱显示,绿茶中紫外线吸收剂与番茄红素的复合没有改变原番茄红素的结构,可作为番茄红素光保护剂用以提高其稳定性。     

南极磷虾油对小鼠肠黏膜屏障的保护作用及机制

为探究南极磷虾油对脂多糖所致肠黏膜屏障损伤的预防作用及其机制,选取32只雄性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组(脂多糖组)、南极磷虾油干预组和鱼油干预组.前两组灌胃橄榄油,后两组分别灌胃400 mg/kg(以体重计)以橄榄油为溶剂稀释的南极磷虾油或鱼油,每日1次.连续干预4周后,正常组小鼠经腹腔注射生理盐水,其余3组注射10 mg/kg(以体重计)脂多糖,6h后处死小鼠.苏木精-伊红染色后,观察小鼠小肠组织病理学变化;测定小鼠血清和小肠中二胺氧化酶活性,蛋白免疫印迹法分析紧密连接蛋白和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达;检测髓过氧化物酶和一氧化氮含量,实时荧光定量PCR法检测促炎细胞因子mRNA表达;蛋白免疫印迹法分析TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.实验结果显示,南极磷虾油预防性干预能显著抑制脂多糖所致小鼠小肠绒毛长度与隐窝深度比值的降低;下调血清二胺氧化酶水平,提高小肠二胺氧化酶活性,增加肠道紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1蛋白表达水平;抑制髓过氧化物酶活性、诱导性一氧化氮合酶蛋白表达和一氧化氮含量升高,降低TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达以及TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达水平.研究结果表明,南极磷虾油可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路预防脂多糖所致肠黏膜屏障损伤,且其效果优于传统鱼油.