芝麻林素对皮肤光老化小鼠AQP3表达和Nrf2信号通路活化的影响

研究芝麻林素（Sesamolin,SES）对紫外线B(UVB)诱导的皮肤光老化小鼠的影响。将小鼠随机分为5组（n=12）:Control组、UVB组、低剂量SES组（L-SES）、中剂量SES组（M-SES）和高剂量SES组（H-SES）。其中Control组小鼠不进行UVB照射,其他组小鼠均进行8周UVB照射。此外,照射当天开始,L-SES组、M-SES组和H-SES组小鼠分别灌胃0.5 mL20,40和80 mg/（kg·d）的芝麻林素溶液,共给药8周。给药结束后,分别测定各组小鼠的表皮含水量。通过HE染色评价皮肤组织形态,通过Masson三色染色评价胶原蛋白沉积。测定皮肤组织中氧化应激指标（SOD、CAT、GSH-Px和MDA）水平。通过RT-qPCR和Western blotting检测皮肤组织中MMP-1、Collagen I、Nrf2、Keap1、HO-1、AQP3的mRNA或蛋白水平。结果显示,与UVB组比较,L-SES组、M-SES组和H-SES组小鼠表皮含水量升高,表皮厚度降低,皮肤病变减轻,胶原纤维排列整齐,胶原密度升高,MMP-1 mRNA和蛋白表达水平降低,Co...     

江西四种野生金缕梅科植物对强紫外线照射致小鼠皮肤光老化防护作用研究

目的 :探讨江西野生金缕梅、木、中华蜡瓣花、枫香四种金缕梅科植物提取物对强紫外线照射致小鼠皮肤光老化的防护作用。方法 :紫外线光纤仪照射昆明种小鼠皮肤 ,用比色法测定小鼠皮肤组织的脂质过氧化产物———丙二醛的含量。结果 :外涂能明显降低组织中丙二醛的含量 (p <0 .0 5 )。结论 :该四种金缕梅科植物提取物可防止皮肤由于暴露于紫外线而导致的炎症 ,减轻紫外线照射引起的自由基损伤     

根皮苷降尿酸及防治急性痛风性关节炎作用研究

以根皮苷为研究对象,探究根皮苷对大鼠高尿酸血症降尿酸作用及急性痛风性关节炎防治作用。方法:(1)采用腺嘌呤和乙胺丁醇联合建立高尿酸模型,设置正常对照组、模型组、别嘌呤组、根皮苷高、中、低剂量组,分别给予不同剂量根皮苷,检测各组血清中尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及黄嘌呤氧化酶(XOD)水平;(2)采用目前公认急性型痛风性关节造模方法,在踝关节腔内注射尿酸钠晶体造模成功后,设置正常对照组、模型组、阳性对照组、根皮苷高、中、低剂量组,分别给予不同剂量根皮苷,检测各组IL-1β,IL-8,TNF-α的表达水平,观察大鼠踝关节组织HE染色病理切片。结果表明:(1)根皮苷高、中剂量组与模型组相比UA值呈显著差异(P0.05);别嘌呤组和根皮苷高、中剂量组对高尿酸血症大鼠肝脏XOD活性均有一定抑制作用,其抑制程度与其相同剂量组对血清尿酸的抑制程度基本一致,无统计学意义(P0.05);别嘌呤组、根皮苷高、中剂量组BUN、Cr均低于模型组(P0.01),说明与别嘌呤组药物对肾组织的毒性相比,中高剂量组很小或不会造成肾损伤。(2)根皮苷高、中剂量组对与模型组相比IL-1β,IL-8,TNF-α的水平显著降低(P0.05),观察大鼠踝关节组织HE染色病理切片,根皮苷高、中剂量组大鼠踝关节组织炎细胞浸润与模型组相比较减少。因此,可推论根皮苷可显著降低高尿酸血症大鼠尿酸水平,其作用机制与别嘌醇相似,同时对大鼠肝肾具有保护作用,且根皮苷对大鼠踝关节组织炎症也具有防治作用,其作用机制与IL-1β,IL-8,TNF-α因子具有相关性。     

复方丁香挥发油对UV致小鼠皮肤光老化损伤的保护作用

采用气相色谱-质谱联用（GC-MS）法分析复方丁香挥发油的成分,并将复方丁香挥发油涂于KM小鼠背部去毛处,以UVA/UVB联合照射50天,通过皮肤表观评价、HE和Masson染色及Western Blot检测皮肤中Ⅰ型胶原和MMP-3蛋白的表达,对其抗光老化作用进行评价。结果发现,复方丁香挥发油主要以丁香酚（31.96%）、（E）-藁本内酯（20.56%）、咖啡因（12.72%）等成分为主,能显著改善UV致小鼠光老化皮肤外观和组织结构,增加胶原纤维,并可上调Ⅰ型胶原蛋白表达,下调MMP-3蛋白表达。总之,复方丁香挥发油可改善紫外线致小鼠皮肤皱纹、粗糙,抑制光老化皮肤胶原降解,促进皮肤修复。     

白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇对小鼠辐射损伤的防护作用

目的探讨白藜芦醇(resveratrol)衍生物白皮杉醇(piceatannol)和乙酰化白藜芦醇(acetylated resveratrol)对小鼠辐射损伤的防护作用。方法将昆明小鼠随机分为8组:正常对照组、照射对照组、白皮杉醇低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组和乙酰化白藜芦醇低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组,每组6只。小鼠经5.5 Gy 60Coγ射线一次性全身照射前2 h灌胃给药,对照组均灌服含2%DMSO的生理盐水溶液。照射后24 h,观察小鼠脾脏和胸腺系数、外周血淋巴细胞数量和百分率、血浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及骨髓嗜多染红细胞微核率的变化。结果与正常对照组相比,照射对照组小鼠脾脏和胸腺系数、外周血淋巴细胞数量和百分率及血浆SOD活力均显著降低(P<0.05或P<0.01),骨髓嗜多染红细胞微核率显著升高(P<0.01)。与照射对照组相比,白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇各剂量组脾脏系数均显著增高(P<0.05或P<0.01),但胸腺系数差异无统计学意义(P>0.05);乙酰化白藜芦醇中、高剂量组外周血淋巴细胞数量和淋巴细胞百分率均显著升高(P<0.05或P<0.01);白皮杉醇中、高剂量组以及乙酰化白藜芦醇各剂量组血浆SOD活力均显著升高(P<0.05或P<0.01);白皮杉醇及乙酰化白藜芦醇各剂量组骨髓嗜多染红细胞微核率均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论白藜芦醇衍生物白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇均对小鼠具有一定的辐射损伤防护作用,其作用机制与提高机体免疫能力、清除活性氧(reactive oxygen species,ROS)、保护造血组织免于辐射诱发的损伤有关。     

复合神经酰胺纳米载体对皮肤屏障的修复功效

为了研究复合神经酰胺纳米载体（舒胺修H）对皮肤屏障的修复作用,采用细胞试验考察舒胺修H对HaCaT细胞的增殖能力、抗氧化能力及HaCaT细胞分泌保湿因子透明质酸（HA）和丝聚蛋白（FLG）水平的影响;通过建立特应性皮炎小鼠模型,考察舒胺修H对皮肤炎症的影响。细胞试验结果显示,与游离神经酰胺比较,舒胺修H能显著提高HaCaT细胞增殖能力和抗氧化能力（P <0.05或P <0.01）,降低胞内ROS含量（P <0.05或P <0.01）,显著促进HaCaT细胞分泌HA和FLG(P <0.05)。动物试验结果显示,舒胺修H可修复特应性皮炎小鼠耳炎症反应,降低相关炎症因子的表达,且效果优于游离神经酰胺（P <0.05）。结果说明,舒胺修H在保湿抗炎化妆品领域具有良好的应用前景。     

儿茶素没食子酸酯对糖尿病小鼠心肌氧化应激损伤的保护作用及其机制

目的探讨儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对糖尿病小鼠心肌氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法将链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病模型小鼠随机分为50、100、200 mg EGCG组和模型组,每组20只。EGCG组隔天经腹腔注射相应剂量的EGCG 1次,模型组注射100 mg/kg等量的生理盐水,共注射4周。给药4周后,检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平以及心肌组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达,计算心脏重量指数,观察心肌组织病理学变化。结果给药4周后,与模型组比较,各剂量EGCG组小鼠的FBG、心脏重量指数及血清MDA、ROS水平均明显降低(P0.05),血清SOD水平及心肌组织Nrf2、NQO1、HO-1蛋白的表达均明显升高(P0.05),且心肌组织病理形态均得到明显改善,其中100 mg EGCG组的变化幅度最大。结论 EGCG可改善糖尿病小鼠血清MDA、ROS和SOD水平,其作用机制可能与激活Nfr2通路有关。     

汉黄芩苷通过调节Nrf2/HO-1通路对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用

目的:观察汉黄芩苷对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的心肌保护作用并探讨其机制。方法:选用健康雄性SD大鼠制备心脏I/R模型大鼠,随机分为5组:假手术组、模型组、ZnPPIX组、汉黄芩苷组和汉黄芩苷+ZnPPIX组。再灌注后24 h,检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及活性氧(ROS)水平,q RT-PCR和Western blot检测心肌组织HO-1,Nrf2的mRNA和蛋白水平的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心功能显著下降,血清CK-MB及LDH浓度升高,SOD含量下降,ROS及MDA含量升高,Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平明显增加(P0.05);与模型组比较,汉黄芩苷组大鼠血清CK-MB及LDH浓度降低,SOD含量显著升高,MDA及ROS含量显著下降,Nrf2、HO-1mRNA及蛋白水表达平明显增加(P0.05)。并且汉黄芩苷这一作用可被ZnPPIX部分抑制(P0.05)。结论:汉黄芩苷通过激活Nrf2/HO-1信号转导通路改善I/R过程中的氧化应激损伤,对缺血/再灌注损伤诱导的大鼠心肌具有一定的保护作用。     

亚致死剂量马拉硫磷导致小鼠肾损伤及内质网应激分析

[目的]探讨有机磷化合物对哺乳动物肾组织的毒效作用,为有机磷的非胆碱能毒理机制研究提供参考。[方法]选取马拉硫磷为有机磷代表,分别以1/3 LD_(50)、1/10 LD_(50)、1/25 LD_(50)亚致死剂量马拉硫磷经口灌胃小鼠18 d,苏木精-伊红(HE)染色观察各组肾组织病理变化情况,荧光定量PCR和免疫组织化学染色法测定药物处理前后肾组织DDIT3基因的m RNA和蛋白表达情况。[结果]亚致死剂量马拉硫磷可以升高小鼠血液中的血尿素氮、肌酐、尿酸含量。HE染色显示,与对照组比较,1/3 LD_(50)和1/10 LD_(50)剂量组对小鼠肾小球、肾小囊腔内、肾静脉血管损伤显著。荧光定量PCR和IHC结果显示,马拉硫磷可显著升高小鼠肾组织中内质网应激的标志基因DDIT3的m RNA水平和蛋白表达。[结论]以上结果提示,亚致死剂量马拉硫磷可致肾组织损伤,增加肾细胞的内质网应激,诱导肾细胞凋亡可能是其产生损伤的原因之一。     

黄皮果果核挥发油抗UV致小鼠皮肤光老化损伤的实验研究

通过水蒸气蒸馏法和冷冻结晶法对黄皮果果核挥发油进行提取和分离,将所得黄皮果果核挥发油涂于去毛KM小鼠背部,再进行UVA/UVB联合照射,从皮肤表观评价得分及HE染色结果对其抗光老化作用进行评价。结果表明,1.9%的维生素E供试液作为阳性对照药,能起到显著的抗皮肤光老化作用,2.5%,5%和10%的黄皮果果核挥发油供试液可起到抗UV所致真皮病变的作用,5%和10%时可改善UV照射所引起的表皮增厚及皱褶产生等表皮病变。     

柚皮苷二氢查耳酮工艺研究

以柚皮苷为原料制备了柚皮苷二氢查耳酮。考察了反应时间、催化剂用量、反应温度、反应压力、搅拌速度等因素对柚皮苷二氢查耳酮收率的影响。实验结果表明,制备柚皮苷二氢查耳酮优化反应条件为:pH值为13,反应温度45℃,反应时间6 h,氢气压力0.5 MPa,雷尼镍(用量为柚皮苷质量的7%)为催化剂,此条件下收率达90.0%。     

墨藻胶对皮肤水合及屏障功能的促进作用研究

选择14例健康受试者对墨藻胶的保湿性能进行评价,发现连续使用墨藻胶7 d即可显著提升皮肤水分含量(CM),降低经皮水分散失(TEWL)。用墨藻胶处理角质细胞24 h后,通过实时荧光定量PCR技术研究与表皮水合及屏障相关的6个基因的mRNA表达水平,结果表明,墨藻胶可显著上调内披蛋白(INV)、转谷酰胺酶-1(TG-1)、丝聚蛋白(FLG)和半胱天冬酶-14(CASP-14)的mRNA表达水平。墨藻胶通过调节与表皮角化细胞套膜形成相关的基因表达,促进FLG降解成天然保湿因子,增强皮肤水合活性,改善皮肤屏障。     

乙酰化白藜芦醇对长波紫外线照射后HaCaT细胞内NRF2活化及活性氧水平的影响

目的探讨乙酰化白藜芦醇对长波紫外线(UVA)照射后人永生化角质形成细胞HaCaT内核转录相关因子NRF2(NF-E2-related factors 2)活化和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的影响。方法用CCK-8试剂盒检测不同剂量(0、5、10、20、30、40、60、80 J/cm~2)UVA照射后24 h,及不同浓度(0、0.5、1、2μmol/L)乙酰化白藜芦醇干预24 h后再经20 J/cm~2 UVA照射后24 h HaCaT细胞的存活率;Western blot检测20 J/cm~2 UVA照射HaCaT细胞后不同时间点(0、3、6、12、24、48 h)及2μmol/L乙酰化白藜芦醇干预24 h后再经20 J/cm~2 UVA照射后6 h细胞核内NRF2蛋白表达的变化;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测2μmol/L乙酰化白藜芦醇干预HaCaT细胞24 h后再经20 J/cm~2 UVA照射后24 h细胞的凋亡率和死亡率;二氯荧光黄二乙酸酯(dichlorodihydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针标记细胞检测HaCaT细胞中ROS水平的变化。结果 10~80 J/cm~2 UVA照射后24 h,HaCaT细胞存活率随照射剂量的增加逐渐降低(P0.05);20 J/cm~2 UVA照射HaCaT细胞后0 h,细胞核内NRF2的表达急剧增强(P0.01),照射后3~48 h又逐渐减弱(P0.05)。乙酰化白藜芦醇预处理能显著提高UVA照射后细胞的存活率(P0.05),降低其凋亡率和死亡率(P0.05),促进细胞核内NRF2蛋白的表达(P0.01),并降低细胞内ROS水平(P0.01)。结论乙酰化白藜芦醇能减轻UVA照射引起的HaCaT细胞增殖抑制、凋亡和死亡,其机制可能与其促进NRF2蛋白活化,降低细胞内ROS水平,从而减轻UVA照射对细胞的氧化损伤有关。     

邻苯二甲酸单丁酯致小鼠肝脏和肾脏组织的氧化损伤

为了探究邻苯二甲酸单丁酯(MBP)对小鼠肝脏和肾脏的氧化损伤,将42只BALB/c小鼠随机分为7组,每组6只,分别为25mg·kg-1、50mg·kg-1、100mg·kg-1、200mg·kg-1的4个MBP染毒组、1个100mg·kg-1的邻苯二甲酸二丁酯(DBP)染毒组、1个空白对照组、1个溶剂对照组。染毒期间对小鼠的体征进行观察;14d后取其肝脏和肾脏组织,制作小鼠肝脏和肾脏组织的切片,对肝脏和肾脏的组织学形态进行观察;制作组织匀浆液用于检测肝脏和肾脏组织细胞的ROS、GSH、MDA的含量,以了解MBP对肝脏和肾脏组织的氧化损伤作用。结果显示:各剂量组小鼠肝细胞和肾小管上皮细胞均出现不同程度的细胞核固缩、细胞水肿、空泡样变、脂肪滴增大融合等症状;ROS和MDA的含量与MBP的染毒剂量呈正相关,GSH的含量与MBP的染毒剂量呈负相关;相同剂量的DBP与MBP染毒组相比,MBP染毒组的ROS和MDA含量较高、GSH含量较低。表明,MBP的暴露与小鼠肝脏和肾脏组织的氧化损伤存在直接联系。     

骨髓间充质干细胞对辐射诱发胸腺损伤修复中cyclin-D1和p53基因mRNA转录水平的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)对辐射诱发小鼠胸腺损伤修复过程中cyclin-D1和p53基因mRNA转录水平的影响,为阐明BMSCs在肿瘤发生发展过程中的作用提供理论依据。方法全骨髓贴壁法体外分离、培养C57BL/6小鼠BMSCs。将C57BL/6小鼠随机分为3组:正常对照组、辐射组和辐射+BMSCs组,辐射组和辐射+BMSCs组行1.75 Gy X线全身照射,每周1次,连续4周,复制电离辐射诱发的胸腺损伤模型;辐射+BMSCs组末次照射后,经尾静脉注入BMSCs,0.2 ml/只,细胞浓度为2.0×106个/ml。3个月后处死各组小鼠,取胸腺组织,采用RT-PCR法检测各组小鼠胸腺组织cyclin-D1和p53基因mRNA的转录水平,流式细胞术检测细胞周期。结果辐射组小鼠胸腺组织cyclin-D1基因mRNA的转录水平高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05),而p53基因mRNA的转录水平明显高于正常对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。辐射+BMSCs组小鼠胸腺组织cyclin-D1和p53基因mRNA的转录水平低于辐射组,但差异无统计学意义(P>0.05)。辐射组小鼠胸腺G1期细胞百分比(29.81%)明显低于正常对照组(55.39%),辐射+BMSCs组小鼠胸腺G1期细胞增多(72.08%)。结论 BMSCs可通过抑制cyclin-D1的过度表达和p53基因的突变,使损伤小鼠胸腺细胞停留在G1期进行修复,进而促进组织的修复,抑制肿瘤的增殖。     

农药三氟羧草醚对小鼠肝脏和肾脏氧化损伤的研究

农药三氟羧草醚是一种原卟啉原氧化酶的抑制剂。为了探究三氟羧草醚对小鼠肝脏和肾脏组织的氧化损伤,将24只雄性Balb/c小鼠随机分成4组:1个生理盐水对照组和3个剂量水平为0.1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)、250 mg·kg~(-1)的三氟羧草醚染毒组,14d经口灌胃染毒。制备组织匀浆液并测定组织中细胞色素c(cyt-c)、活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果表明:三氟羧草醚剂量为250 mg·kg~(-1)时,肝脏和肾脏组织的脏器系数、ROS、MDA和8-OHdG的含量均有明显上升(P0.05);细胞色素c和GSH的含量有显著下降(P0.05);表明较高剂量(≥250 mg·kg~(-1))的三氟羧草醚能够降低肝脏和肾脏组织中细胞色素c的含量以及可造成小鼠肝脏和肾脏组织的氧化损伤。     

低剂量蓖麻毒素吸入诱导的小鼠肺损伤及修复

目的分析雾化吸入低剂量蓖麻毒素(ricin toxin,RT)对小鼠肺组织损伤修复的影响。方法采用改良寇氏法检测小鼠雾化吸入不同剂量RT(1. 312、2. 2、3. 704、6. 2、10. 44μg/kg)的LC_(50),确定RT雾化染毒剂量。小鼠雾化吸入1/30 LC_(50)剂量RT后,分别在第0. 5、1、2、3、4、5、6、7天,分离肺组织,HE染色观察小鼠肺组织病理学变化,免疫组化方法检测肺组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达。结果小鼠雾化吸入RT的LC_(50)为(4. 95±0. 14)μg/kg;雾化染毒后,小鼠肺组织损伤程度及MMP-2、MMP-9蛋白的表达趋势一致。第1、2天时,肺组织血管周围弥漫性水肿,MMP-2、MMP-9蛋白的表达高于空白对照组,差异有统计学意义(P 0. 05);第3、4天时,肺泡结构完全破坏,第3天MMP-2蛋白的表达达到最高,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P 0. 01),第4天MMP-9蛋白的表达达到最高,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P 0. 01);至第7天时,肺损伤程度基本恢复至正常状态,MMP-2、MMP-9蛋白的表达也呈下降趋势。结论雾化吸入1/30 LC_(50)剂量RT后,可引起小鼠肺组织损伤,且损伤可在7 d内修复。     

柚皮苷对缺氧/复氧损伤心肌细胞Caspase-3活性及IRE1α表达的影响

目的研究柚皮苷(naringin,Nar)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤心肌细胞中Caspase-3活性及IRE1α蛋白表达水平的影响。方法建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型,将H9c2心肌细胞随机分为5组:正常对照组(C组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+Nar低、中、高剂量组。C组心肌细胞正常培养至实验结束;H/R组行缺氧4 h后复氧24 h;H/R+Nar低、中、高剂量组分别于缺氧前6 h给予10、20、40μg/mL Nar培养,再行缺氧4 h后复氧24 h。采用酶标仪法检测各组心肌细胞中Caspase-3活性,Western blot法检测各组心肌细胞中IRE1α蛋白的表达水平。结果与C组比较,H/R组心肌细胞中Caspase-3活性及IRE1α表达水平明显升高(P均0. 05);与H/R组及H/R+Nar 10μg/mL剂量组比较,H/R+Nar 20、40μg/mL剂量组心肌细胞中Caspase-3活性及IRE1α蛋白表达水平均明显降低(P均0. 05)。结论 Nar预处理可降低Caspase-3活性,下调IRE1α蛋白表达水平。     

白芍总苷降尿酸实验研究

目的:研究白芍总苷降尿酸作用。方法:采用60只雄性昆明种小鼠,随机分为正常对照组、高尿酸血症模型对照组、别嘌醇组(40mg·kg~(-1))及白芍总苷低剂量组(2g·kg~(-1))和高剂量组(4g·kg~(-1)),每组12只;20%酵母浸粉饲料喂养造模。于给药15d后测定血清尿酸(uric acid,UA)、肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量并测定肝脏组织中黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)的活性。结果:与模型对照组比较,白芍总苷低剂量组和高剂量组小鼠血清的UA水平降低(P0.05);白芍总苷低剂量组和高剂量组小鼠肝脏组织中XOD和ADA的活性降低(P0.05)。结论:白芍总苷对高尿酸血症小鼠模型具有保护作用。     

骨髓间充质干细胞对豚鼠皮肤光老化的修复作用

目的研究骨髓间充质干细胞(MSCs)对皮肤光老化的修复作用,为皮肤光老化的治疗提供新途径。方法每天UV-A和UV-B紫外线灯同时照射2 h,连续照射50 d,制备豚鼠皮肤光老化模型;体外分离培养豚鼠乳鼠MSCs;经DAPI标记后,局部多点皮内注入豚鼠皮肤紫外线照射区域,激光共聚焦显微镜下分别观察注入后24 h、5 d及10 d,DAPI标记的MSCs在紫外线照射区域皮肤组织的迁徙及定居;肉眼及HE染色切片观察MSCs对豚鼠光老化皮肤的修复作用。结果DAPI标记的MSCs经紫外线照射皮肤区域局部皮内多点注射24 h后,即出现在真皮层,5 d后出现在真皮层及毛囊组织,10 d后广泛弥散在皮肤各层。肉眼及皮肤HE染色切片镜下观察均显示,治疗组豚鼠较模型组明显延缓光老化进程,且在停止照射后,治疗组光老化症状比自然恢复组有更为显著的改善。结论MSCs对皮肤光老化有明显的延缓及修复作用。