冷应激大鼠体内miR-383-5p表达的变化及其功能的预测分析

目的探讨冷应激大鼠体内miR-383-5p表达的变化,并对其功能进行预测分析。方法将大鼠置(4±0. 05)℃冷暴露12 h,同时设对照组(24℃常温饲养),qRT-PCR法检测miR-383-5p在血清和肝脏中的表达水平。应用miRanda、TargetScan和miRDB 3种软件同时对miR-383-5p进行靶基因预测,并通过DAVID 6. 8软件对miR-383-5p肝脏靶基因进行GO和KEGG分析。qRT-PCR和Western blot法检测下调BRL-3A细胞中miR-383-5p表达对部分代谢相关靶基因mRNA转录及蛋白表达的影响。结果冷应激后小鼠血清及肝脏中的miR-383-5p相对表达量均显著下降(P 0. 05)。生物信息学方法预测出733个在大鼠肝脏表达的靶基因,GO富集分析结果显示这些靶基因主要与细胞氧化还原过程、增殖和凋亡相关,KEGG分析结果显示富集靶基因最多的信号通路是代谢通路。下调miR-383-5p表达使BRL-3A细胞中Mtor、Pfkfb1和Apbb3基因的mRNA的转录水平显著升高(P 0. 05),Pfkfb1蛋白的表达量显著升高(P 0. 05)。结论冷应激可降低大鼠肝脏中miR-383-5p的表达量,进而通过调节Pfkfb1等靶基因的表达参与细胞的代谢、增殖和凋亡。     

冷应激对大鼠肝脏组织中Rap1b表达的影响

目的探讨冷应激对大鼠肝脏组织中Rap1b表达的影响。方法将20只Wistar大鼠随机分为常温饲养组和冷应激组,每组10只,正常饲养温度为(24.0±0.1)℃,冷应激温度为(4.0±0.1)℃。经12 h冷刺激后,采集大鼠肝脏组织,提取总RNA和总蛋白,通过实时荧光定量PCR和Western blot法分别检测Rap1b基因m RNA的转录水平和蛋白的表达水平。结果冷应激组大鼠肝脏组织中Rap1b基因m RNA的转录水平和蛋白表达水平均显著高于常温饲养组(P0.01)。结论冷应激可显著提高大鼠肝脏组织中Rap1b基因m RNA的转录水平和蛋白表达水平。     

急性冷应激对大鼠糖皮质激素分泌及其受体在外周血淋巴细胞中表达的影响

目的探讨急性冷应激对大鼠糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)分泌及其受体(glucocorticoid receptor,GR)在外周血淋巴细胞中表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠40只随机分为常温饲养组和急性冷应激6、12、24 h组,每组10只。试验大鼠经冷刺激后,收集大鼠血液,分离血清和外周血淋巴细胞,采用ELISA法检测各试验组大鼠血清中糖皮质激素皮质酮(corticosterone,CORT)浓度,q RT-PCR和Western blot法检测大鼠外周血淋巴细胞中GR基因m RNA和蛋白的表达水平。结果急性冷应激各组大鼠血清中CORT浓度均显著高于常温饲养组(P0.01);急性冷应激各组大鼠外周血淋巴细胞中GR基因m RNA和蛋白表达水平均显著低于常温饲养组(P0.05或0.01)。结论急性冷应激可促使试验大鼠血清CORT浓度持续升高,该过程伴随着大鼠外周血淋巴细胞中GR表达水平的持续降低。     

3个生长温度的家蝇幼虫转录组和表达谱分析

目的:通过3个不同生长温度的家蝇幼虫表达谱差异分析,为进一步探究温度引起的家蝇幼虫转录组变化提供实验数据。方法:提取3个生长温度(18℃、28℃、38℃)4龄期家蝇幼虫总RNA,反转录成cDNA,进行Illumina测序、de novo组装及生物信息学分析。结果:对3个不同生长温度的家蝇幼虫转录组测序组装共得到43,570个Unigene,分别将18℃和38℃培养的家蝇幼虫转录组与28℃培养的家蝇幼虫转录组进行比较,筛选到10,863个和11,606个差异表达基因,其中共同上调的差异表达基因有1,994个,共同下调的差异表达基因有3,640个。对差异基因进一步GO功能显著性富集分析和KEGG通路分析显示,这些差异表达基因主要细胞、细胞组分、代谢过程有关。     

牛病毒性腹泻病毒感染MDBK细胞后差异表达基因分析

目的利用高通量测序技术(Illumina平台)对感染牛病毒性腹泻病毒(bovine viral diarrhea virus,BVDV)的MDBK细胞进行转录组学分析,并对筛选出的差异表达基因进行功能归类及相关分子机制研究。方法用BVDV感染MDBK细胞,分别在12、24、48和72 h收集细胞,提取总RNA进行转录组学分析。通过信号通路数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)及基因功能(Gene Ontology,GO)对差异基因进行功能的注释和富集分析。结果与未接毒的细胞相比,在0～12、13～24、25～48、49～72 h分别共有差异基因56、390、487、164个。感染病毒后12与24 h、24与48 h、48与72 h分别有9、55、270个相同差异基因;经KEGG和GO分析,在感染病毒24、48、72 h后,差异基因主要富集到P53、FoxO、NF-kB和PI3K-AKT信号通路等;筛选出感染后与免疫等相关的差异基因P21、FOXO1、GABARAPL1等,主要集中在细胞周期复制、凋亡和免疫等相关信号通路上。结论本研究通过对筛选出的差异表达基因初步归类分析,为后续BVDV感染MDBK细胞并在细胞内复制的相关分子机制研究奠定了基础。     

冷应激前后大鼠心脏、肝脏及脾脏中α-烯醇化酶基因mRNA的转录水平

目的研究冷应激前后大鼠心脏、肝脏、脾脏中α-烯醇化酶(α-enolase,ENO1)基因m RNA的转录水平。方法将大鼠随机分为正常对照组(24℃,正常饲喂7 d)和冷应激组(置4℃,应激12 h),提取各组大鼠心脏、肝脏及脾脏细胞总RNA,反转录成c DNA,以其为模板,PCR扩增ENO1基因,应用生物信息学软件DNAstar进行同源性分析,实时荧光定量PCR法检测大鼠心脏、肝脏、脾脏中ENO1基因m RNA的转录水平。结果冷应激前后大鼠心脏、肝脏及脾脏总RNA的1%琼脂糖凝胶电泳可见28S、18S和5S 3条带,A260/A280值为1.8~2.0;ENO1基因经2%琼脂糖凝胶电泳分析可见107 bp的目的基因条带;ENO1基因序列与NCBI上公布序列的同源性为100%;冷应激组大鼠肝脏、脾脏组织中ENO1基因m RNA的转录水平明显高于正常对照组(P0.01),正常对照组大鼠心脏组织中ENO1基因m RNA转录水平明显高于冷应激组(P0.05)。结论冷应激前后大鼠心脏、肝脏及脾脏中ENO1基因m RNA的转录水平均发生显著改变,本实验为动物应激状态评估及应激发生机制的研究提供了实验依据。     

冷应激前后大鼠肺脏、肾脏、肌肉及十二指肠α-烯醇化酶基因的定量

目的研究急性冷刺激对大鼠肺脏、肾脏、肌肉及十二指肠α-烯醇化酶(α-enolase,ENO1)基因表达量的影响。方法取健康大鼠10只,随机分为2组:冷应激组和正常对照组,每组5只。正常对照组饲养环境为24℃,冷应激组大鼠环境温度为4℃,应激时间为12 h。实验后分别取两组大鼠肺脏、肾脏、肌肉及十二指肠组织样品,应用实时荧光定量PCR检测应激前后大鼠四种内脏器官ENO1 m RNA表达量。结果冷应激组肺脏与十二指肠ENO1 m RNA表达水平显著高于正常对照组(P0.05);肾脏与肌肉ENO1 m RNA表达水平显著下降(P0.05)。结论急性冷刺激可通过影响肺脏、肌肉、肾脏及十二指肠ENO1基因表达调节代谢燃料的选择和应激反应程度。     

慢性热应激对大鼠肝脏miRNA的影响

目的分析慢性热应激对大鼠肝脏mi RNA的影响。方法将Wister雄性大鼠随机分为慢性热应激组和常温对照组,提取各组大鼠肝脏组织总RNA,反转录合成c DNA,以其为模板,应用q RT-PCR方法检测大鼠肝脏组织中mir92a、mir151、mir425、mir328a、mir210、mir98的表达。结果与常温对照组相比,慢性热应激组大鼠肝脏组织中mir151、mir425、mir98、mir328a和mir210的相对表达量均明显升高(P0.01),而mir-92a则略有升高(P0.05)。结论慢性热应激大鼠肝脏组织中有5种mi RNA相对表达量明显升高,为日后慢性热应激标志物的寻找和抗热应激药物的研发奠定了基础。     

驴油提升皮肤屏障功能及潜在作用机制研究

探讨驴油提升皮肤屏障功能的作用及其可能的作用机制。将十二烷基硫酸钠作用于体外重组三维表皮模型（EpiKutis）构建皮肤屏障损伤模型,采用四唑盐比色法（MTT）检测组织活力,利用酶联免疫吸附检测方法（ELISA）检测IL-1α的水平,考察驴油对人3D皮肤屏障损伤模型的屏障指数和IL-1α水平的影响。采用转录组高通量测序（RNA-seq）技术揭示驴油对皮肤生理的机制,并揭示驴油提升皮肤屏障功能的可能机制。结果表明,驴油可显著提升人3D皮肤屏障损伤模型的屏障指数和降低IL-1α水平,效果与地塞米松类似。驴油作用于人3D皮肤模型后,筛选出1 649个差异表达基因,其中619个基因上调,1 030个基因下调。基因本体论（Gene?Ontology,GO）功能富集分析表明差异表达基因与表皮发育、表皮细胞分化及皮肤发育有关;京都基因与基因组百科全书（kyoto?encyclopedia?of?genes?and?genomes,KEGG）通路富集分析结果表明差异基因参与TGF-β信号通路、IL-17信号通路、HIF-1信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、NF-κB信号通路等重要生物学通路,其...     

双瓶选择饮酒致酒精依赖小鼠海马中长链非编码RNA的表达谱分析

目的 对双瓶选择饮酒致酒精依赖小鼠海马中的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)表达谱进行分析。方法 通过双瓶选择饮酒法建立酒精依赖小鼠模型,同时设对照组（饮水）。选取酒精组酒精偏好率> 60%且酒精饮用量> 10 g/（kg·24 h）的雄性小鼠3只,随机抽取对照组雄性小鼠3只,分离双侧海马脑组织,液氮保存。采用Agilent084388芯片对小鼠海马脑组织RNA样本lncRNA和mRNA进行测序分析,lncRNA表达谱芯片（ncRNA microarray）检测样本中lncRNA的差异表达情况。基因功能（Gene Ontology,GO）和信号通路数据库（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）富集分析差异表达lncRNA可能涉及的生物学过程及参与的信号通路。Pearson相关分析预测与每个差异表达lncRNA共表达的编码基因,超几何分布检验法计算每个对应转录因子条目中差异基因富集的显著性,Cytoscape软件绘制可视化网络图。结果 与对照组比较,酒精组小鼠海马组织差异表达的lncRN...     

烯效唑影响薏苡幼苗叶片响应低温胁迫的蛋白质组学分析

目的蛋白组学法分析烯效唑(S3307)对薏苡幼苗响应低温胁迫的影响。方法 250粒薏苡种子经一定条件培养,发芽苗株分为室温对照组(CK组)、5℃低温组(CKL组)和5℃低温胁迫组(S3307组,5 mg/L S3307预处理3 d,再进行5℃低温胁迫);提取各组幼苗的总蛋白,采用i TRAQ技术蛋白质组学方法分析鉴定差异蛋白,并进行基因功能(Gene Ontology,GO)、蛋白质原群簇(Cluster of Orthologous Groups of Proteins,COG)和信号通路数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)分析。结果共获得8 265个不同肽段,鉴定到2 621个蛋白质,其中CK与CKL组和CKL与S3307组的差异蛋白分别为79和37个。通过生物信息学分析,获得与光合特性相关的蛋白质8个(铁离子结合蛋白、光合作用天线蛋白、光合系统Ⅱ相关蛋白等),与应激和防御相关蛋白谷胱甘肽转移酶(GST)6个,与碳水化合物转运代谢相关蛋白4个(糖基因合酶、6-磷酸核激酶、磷酸甘油酸脱氢酶等),涉及其他代谢过程还有能量代谢、脂类代谢、RNA代谢等。在注释及光合有关的蛋白质在低温胁迫下多为下调表达,在S3307处理后注释的差异蛋白多为上调表达。结论这些差异表达蛋白质参与薏苡多种代谢途径及生理过程,增强了薏苡幼苗的抗低温能力。     

非小细胞肺癌预后基因的筛选及鉴定

目的筛选非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)预后的关键基因,并对其进行生物信息学分析及鉴定。方法从公共数据库基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中下载NSCLC cDNA芯片集GSE19188、GSE101929、GSE40275、GSE18842,利用在线工具GEO2R对差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)进行筛选,并用Venny取交集。基于DAVID数据库对DEGs进行GO(Gene Ontology)分析及KEGG(Kyoto Encyclopedia of Gene and Genome)通路分析,运用STRING数据库及Cytoscape软件构建蛋白互作网络。使用CytoHubba插件鉴定核心关键基因,并对其生存分析和表达检测。结果 4个cDNA芯片集中共筛选得到130个差异表达基因,包括53个上调表达基因和77个下调表达基因。这些差异表达的基因主要集中在胞浆和细胞外区域,所参与的主要是细胞周期调控、有丝分裂、微管运动相关信号。筛选出的处于核心地位的20个基因中,9个基因与肺癌患者预后显著相关,包括UBE2C、TTK、CEP55、ASPM、PRC1、CCNB2、CCNA2、CCNB1和CDC6。结论通过生物信息学分析,筛选出与正常组织相比,在NSCLC中异常表达的基因130个,并鉴定出其中与预后显著相关的9个核心基因,对进一步了解NSCLC发生发展的分子机制,筛选鉴定新的预后标记物及潜在性分子靶点具有积极意义。     

高脂、胰岛素抵抗合并高脂高糖对大鼠肝脏Angptl3和LPL基因mR-NA转录的影响

目的探讨高脂、胰岛素抵抗合并高脂高糖对大鼠肝脏血管生成素样蛋白3(Angptl3)和脂蛋白脂肪酶(LPL)基因mRNA转录的影响。方法建立高脂(HL)、胰岛素抵抗合并高脂高糖(IR-HLG)大鼠模型,采用自动分析仪检测模型大鼠空腹血糖(BG)、总三酰甘油(TG)和胆固醇(TC)含量,采用Realtime PCR定量检测各组大鼠肝组织Angptl3和LPL基因的mRNA转录水平。结果模型组大鼠血清TG、TC含量及肝脏Angptl3和LPL基因mRNA转录水平均较对照组明显升高;IR-HLG组大鼠的BG水平和Angptl3水平较对照组和HL组均明显升高,LPL水平较HL组明显下降。结论随血脂的增高,Angptl3和LPL的表达均增强;在高糖、胰岛素抵抗状态下,Angptl3的表达增高,而LPL的表达则部分受到抑制。     

GINS2基因siRNA真核表达质粒的构建及其对NB4细胞凋亡的影响

目的构建GINS2基因siRNA真核表达质粒,并检测其对NB4细胞凋亡的影响。方法人工合成针对GINS2基因的4组siRNA干扰序列和1组无同源性的序列,测序鉴定后转染低传代人早幼粒细胞系NB4细胞,经G418筛选后,通过QRT-PCR、Western blot检测重组质粒对NB4细胞中GINS2基因mRNA转录水平和蛋白表达水平的影响;流式细胞术检测NB4细胞的凋亡情况。结果 5组重组质粒经测序证明构建正确,4组干扰质粒转染NB4细胞后,细胞中GINS2基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平均有所降低,其中干扰组1基因干扰率达50%,蛋白相对表达量为56%;干扰组1细胞凋亡率为32.54%,较正常对照组和NC组明显上升(P<0.01)。结论成功构建了GINS2基因siRNA真核表达质粒,抑制GINS2基因的表达可促进NB4细胞的凋亡,为进一步研究GINS2基因在白血病中的作用奠定了基础。     

基于网络药理学探讨黄连治疗痤疮的主要化学成分及作用机制

目的：运用网络药理学探讨黄连的主要化学活性成分，分析总结黄连在治疗痤疮疾病方面的作用机制。方法：利用TCMSP检索“黄连”(CoptidisRhizoma)的活性成分，并筛选出其活性成分所对应的作用靶点。运用GeneCards数据库平台检索与痤疮(Acne)相关作用靶点，构建“药物—疾病”共同靶点Venn图。利用Cytoscape3.9.1软件，绘制“药物活性成分-靶点-疾病”的网络调控图，借助String数据库构建蛋白-蛋白相互作用网络，获得PPI网络核心基因的邻接节点数目，再运用Cytoscape3.9.1对PPI网络进行拓扑分析，最终获取核心基因。通过R语言包clusterProfiler进行GO功能注释和KEGG通路富集分析，预测黄连对痤疮的作用机制。结果：分析预测得到黄连有效成分17个，涉及350个作用靶点。确定痤疮靶点1649个，得到共同靶点基因76个，运用PPI分析确定TNF、IL6、PTGS2、NF-κB/P65、MAPK1、EGF等是治疗痤疮的核心靶点。富集分析GO条目535项(P<0.05),KEGG信号通路233条(P<0.05)，主要富集通路有AGE...     

基于网络药理学及分子对接研究盐酸小檗碱治疗特异性皮炎的作用机制

目的：通过网络药理学和分子对接探索盐酸小檗碱活性化合物证明其对抗特异性皮炎的机制。方法：使用SwissTargetPrediction和GeneCards数据库检索对应目标的基因，由Cytoscape软件构建化合物-靶标网络，筛选出药物-疾病的共同基因靶点作为研究靶点，将共同基因靶点导入STRING网络平台，获得蛋白质-蛋白质相互作用关系。盐酸小檗碱的核心靶点通过Metascape基因功能分析网站进行基因本体（GO）和KEGG信号通路生物富集分析。最后，采用Autodock、Pymol软件对筛选出来起到关键作用的靶点与盐酸小檗碱成分进行分子对接。结果：化合物-靶点网络主要包含99个对应靶点。GO生物富集分析得到1512个生物学过程、138个细胞组成、174个分子功能，KEGG中有5个主要信号通路。分子对接结果表明，盐酸小檗碱与ICAM1抗体具有较高的亲和力。结论：盐酸小檗碱中的可能通过与ICAM1抗体等多种靶点调控多种信号通路，可能对特异性皮炎发挥治疗作用。     

基于网络药理学和分子对接技术探讨保元汤治疗冠心病和心力衰竭的作用机制

目的：利用网络药理学及分子对接技术，探索保元汤治疗冠心病和心力衰竭的作用机制。方法:通过数据库并结合文献检索汇总保元汤的成分信息；在数据库查询冠心病和心力衰竭相关靶点，利用String找出关键靶点；在Metascapehe进行KEGG通路和GO通路富集分析；用Autodock进行分子对接。结果:筛选出保元汤、冠心病、心力衰竭的作用靶点数分别为773、927、829，保元汤和冠心病共同基因、心力衰竭、冠心病与心衰的共同基因分别为161、111、99。GO分析结果，保元汤和冠心病涉及生物过程的基因群主要集中在激酶和细胞凋亡的正调控等；保元汤和心力衰竭涉及生物过程的基因群主要集中在腺体发育、血液循环等；保元汤和冠心病、心力衰竭涉及生物过程的基因群主要集中在血液循环、上皮细胞增殖等。KEGG通路富集分析，主要集中于HIF-1信号通路、Rap1信号通路等；保元汤和心力衰竭共同靶点主要集中于PI3K-AKT信号通路、Rap1信号通路等；保元汤和心力衰竭共同靶点主要集中于Ras信号通路、cGMP-PKG信号通路等；分子对接结果显示，异鼠李素与EGFR靶点具有较好的结合活性；山萘酚、菜豆异黄酮与ESR...     

短暂前脑缺血再灌注对大鼠海马脑区脑源性神经营养因子蛋白及mRNA表达的影响

目的探讨短暂前脑缺血再灌注(transient forebrain ischemia-reperfusion,I/R)对脑源性神经营养因子(brainderived neurotrophic factor,BDNF)蛋白及mRNA表达的影响,为进一步探索大鼠海马CA1区神经元损伤机制提供新的思路。方法将雄性SD大鼠随机分为control组、sham组和I/R组,利用Western blot和荧光定量PCR分析I/R后大鼠BDNF蛋白及mRNA表达的变化;染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)试验检测I/R后大鼠BDNF基因启动子上H3K27的乙酰化水平。结果与control组相比,sham组大鼠CA1和CA3区BDNF蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。与sham组相比,I/R组大鼠CA1区BDNF蛋白表达显著下降(P<0.001),而CA3区BDNF蛋白表达增高(P<0.05);I/R组大鼠CA1区BDNF mRNAⅠ、Ⅱ和Ⅵ的表达均显著增高(P<0.01),而mRNAⅣ的表达显著下降(P<0.01),在CA3区4种mRNA均显著增高(P<0.01)。与sham组相比,I/R组大鼠CA1区BDNF启动子4的H3K27乙酰化水平显著下降(P<0.001),而CA3区BDNF启动子区域H3K27乙酰化水平增高(P<0.01)。结论I/R诱导大鼠海马CA1区BDNF蛋白及mRNA表达降低,并改变了BDNF基因启动子区乙酰化水平,为进一步研究BDNF表达降低引起神经元死亡的机制提供了新的方向。     

大鼠结缔组织生长因子基因miRNA表达质粒的构建及其稳定转染大鼠肝星状细胞系的建立

目的构建大鼠结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)基因miRNA表达质粒,并建立稳定转染大鼠肝星状细胞(Hepatic stellate cell,HSC)系。方法根据大鼠CTGF基因mRNA序列,设计并合成3对寡聚单链DNA X191-1、X191-2和X191-3及1对阴性对照序列DNA X191-4,将4对寡聚单链DNA退火成双链后,分别与载体pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR连接,构建CTGF基因miRNA重组表达质粒,分别转染HSC-T6细胞,荧光显微镜观察细胞的转染效率,RT-PCR检测转染细胞中CTGF基因mRNA的转录水平;取干扰效率最高的重组质粒及阴性对照质粒,分别转染HSC-T6细胞,经杀稻瘟菌素持续加压筛选。结果经测序鉴定,重组表达质粒构建正确,插入片段的碱基序列与设计相符;细胞的瞬时转染效率约为50%;3组干扰质粒转染的HSC-T6细胞中,CTGF基因mRNA的转录水平明显低于空白对照组(P<0.01),其中X191-2质粒对CTGF基因转录的干扰效率最高;获得了稳定转染的HSC-T6细胞。结论成功构建了CTGF基因miRNA表达质粒,并获得了稳定转染的肝星状细胞系,为进一步研究肝纤维化的形成机制及其治疗奠定了基础。     

奶牛miR-124a靶基因预测及生物信息学分析

目的预测奶牛miR-124a(bta-miR-124a)的靶基因,并对其生物学功能、调控机制以及参与的信号转导通路进行富集分析,为bta-miR-124a调控乳品质代谢的功能验证研究提供理论依据。方法利用miRBase、miRWalk和Targetscan等在线数据分析系统,获得bta-miR-124a的前体及成熟区序列,同时预测其候选靶基因并取交集,进而对筛选获得的候选靶基因进行GO功能注释及信号通路富集分析。结果 bta-miR-124a序列在各物种间高度保守,其候选靶基因主要富集在生物调控、细胞生长、代谢等生物学过程中。KEGG信号通路显示,在癌症、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein,AMPK)、环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)信号转导、脂肪酸降解、脂肪酸生物合成等信号通路中,候选靶基因均被富集。结论 bta-miR-124a的候选靶基因在癌症发生、AMPK信号转导、脂肪酸代谢中发挥重要作用。其中,脂肪酸代谢是bta-miR-124a可能参与的主要代谢调控通路。为后期bta-miR-124a在奶牛乳腺组织中调控乳脂代谢的功能机制的研究提供参考。