大豆异黄酮对β淀粉样肽诱导的大鼠脑组织炎症相关因子表达的影响

目的研究大豆异黄酮(SIF)对β淀粉样肽1-42(Aβ1-42)诱导的大鼠脑炎症损伤的作用。方法将健康雄性Wistar大鼠按体重随机分成对照组、Aβ模型组,SIF干预组(SIF+Aβ组)和SIF组(SIF单独处理组)。SIF干预组和SIF组大鼠每日给予大豆异黄酮(80 mg/kg)灌胃处理,共14 d。然后Aβ模型组和SIF干预组采用微型注射泵在大鼠侧脑室区持续注射Aβ1-42 14 d,建立大鼠脑炎症损伤模型。采用RT-PCR方法和Western blot方法检测脑组织白介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)以及白介素-10(IL-10)基因和蛋白水平的表达。结果与模型组比较,SIF干预组大鼠脑组织IL-1β、iNOS及IL-10基因和蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。结论大豆异黄酮可能是通过影响大鼠脑组织炎症相关因子及酶基因/蛋白水平的表达来拮抗Aβ1-42介导的脑炎症反应。     

大豆异黄酮对不同发育期雌性大鼠生殖系统毒性作用的研究

为研究不同发育期雌性大鼠暴露于大豆异黄酮(soy isoflavones,SIF)对生殖系统的影响,并确定敏感期及有害作用剂量,在孕鼠妊娠第12～18天灌胃给予SIF(胎儿期暴露),母鼠分别在仔鼠出生后第5～10天和第15～20天灌胃给予SIF(新生儿期暴露和婴儿期暴露),仔鼠在出生后第25～30天灌胃给予SIF(青春前期暴露)。SIF的剂量分别为0(对照)、10、50、100、150、200mg/kgBW。观察雌性仔鼠生殖系统发育指标的近期和远期(出生后70d)改变。对近期的影响:(1)胎儿期暴露:100、150、200mg/kgBWSIF组肛殖距(anogenital distance,AGD)显著增大,200mg/kgBWSIF组阴门开张时间(Vaginal opening,VO)提前,150、200mg/kgBWSIF组出生后第14天的卵巢/体重比显著增加;(2)新生儿期暴露:150、200mg/kgBWSIF组出生后第11天的子宫/体重比和卵巢/体重比显著增加,200mg/kgBWSIF组动情周期延长;(3)婴儿期和青春前期暴露于SIF对生殖系统发育各指标无明显影响。对远期的影响:胎儿期、新生儿期、婴儿期和青春前期暴露于SIF对出生后70天的各指标亦无明显影响。150mg/kgBWSIF可对仔代雌性大鼠表现出明显的不良作用,胎儿期和新生儿期是大豆异黄酮生殖毒性的两个敏感期。     

β淀粉样肽31-35介导的神经细胞线粒体损伤及机制研究

目的研究Aβ31-35介导的神经细胞线粒体毒性作用,并探讨其可能的作用机制。方法24h龄Wista,大鼠大脑皮质神经细胞原代培养,培养48h后在培养基中分别加入Aβ31-35和Aβ25—35建立大脑神经细胞线粒体损伤模型。24h后,流式细胞术检测神经细胞线粒体通透性转变孔道（PTP）开放;酶法检测神经细胞线粒体氧化还原平衡体系GSH／GSSG比率的改变;激光共聚焦显微术检测神经细胞活性氧（ROS）水平。结果与对照组相比,Aβ31-35和Aβ25—35处理组神经细胞线粒体膜电住显著降低（P〈0．05）,反映线粒体颗粒大小的前向光散射（FSC）和反映线粒体颗粒性状的侧向光散射（SSC）分布峰由低道数向高道数移动,表明线粒体肿胀、颗粒性状发生改变;Aβ31-35和Aβ25-35处理组神经细胞线粒体GSH／GSSG比率显著降低,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;Aβ31-35和Aβ25—35处理可以使神经细胞ROS水平显著增高,且与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Aβ31-35同Aβ25-35一样可引起神经细胞线粒体毒性作用,其作用机制与邮介导的神经细胞线粒体氧化损伤有关。     

大豆异黄酮对青年雌性大鼠的抗氧化作用研究

目的:研究大豆异黄酮对青年雌性大鼠的抗氧化作用并检验其安全性。方法:选用2月龄青年雌性大鼠50只,按体重随机分成5组,每组10只,分别为空白对照组(基础饲料);低(L-SI)、中(M-SI)、高剂量组(H-SI),其大豆异黄酮含量分别为100、200、300 mg/kg bw;雌激素组(EC,己烯雌酚0.5 mg/kg),实验周期为7周。观察各组大鼠实验前、后血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等活力变化以及子宫雌激素受体(ER-α)含量的变化,并做病理组织学检查,检验其安全性。结果:大豆异黄酮可显著提高各剂量组SOD活力(p0.05);低、中剂量组CAT活力升高显著,有显著性差异(p0.05),而在高剂量组没有显著差异;显著降低大鼠MDA含量;对GSH-PX活性的作用不显著。大豆异黄酮可上调大鼠子宫ER-α含量。高剂量组大鼠卵巢发生病理变化。结论:大豆异黄酮可增强青年雌性大鼠的抗氧化能力,其在100~200 mg/kg bw剂量范围对大鼠无不良影响;而当剂量为300mg/kg bw时,对青年雌性大鼠的卵巢产生负面作用。     

染料木黄酮对β淀粉样肽介导的脑血管内皮细胞损伤的保护作用研究

目的研究染料木黄酮(Gen)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)介导的脑血管内皮细胞损伤的调节作用。方法脑血管内皮细胞(b End.3细胞系)传代48 h后,分为4组(对照组、Aβ组、Gen组、Gen+Aβ组)。Gen预处理2 h后,Aβ25-35染毒建立细胞损伤模型;24 h后收集细胞进行指标检测。采用ELISA法检测脑血管内皮细胞8-OHd G水平;酶法试剂盒检测GSH-Px水平;RT-PCR和Western blot法检测Bcl-2、Bax基因和蛋白表达的改变。结果与对照组比较,Aβ组8-OHd G水平明显升高,GSH-Px活性明显下降,且差异均有统计学意义(P0.05);与Aβ组比较,Gen组和Gen+Aβ组8-OHd G水平明显下降,GSH-Px活性明显升高,且差异均有统计学意义(P0.05);同时,Aβ组Bcl-2基因和蛋白表达水平较对照组明显下调,Bax基因和蛋白表达水平明显上调,且差异均有统计学意义(P0.05);与Aβ组比较,Gen+Aβ组和Gen组Bcl-2基因和蛋白表达水平明显上调,Bax基因和蛋白表达水平明显下调,且差异均有统计学意义(P0.05)。结论 Gen可能通过拮抗Aβ25-35介导的脑血管内皮细胞氧化损伤,进而发挥对脑血管的保护作用。     

大豆异黄酮和双酚A联合暴露对雌性大鼠不同组织雌激素受体表达的影响

目的研究大豆异黄酮和双酚A哺乳期联合暴露对SD雌性大鼠的子宫增生效应及其对下丘脑-垂体-卵巢轴雌激素受体(ERα和ERβ)表达的影响。方法将母鼠及其仔鼠随机分至4组,即阴性对照组、大豆异黄酮组(每公斤体重150mg,i.g.)、双酚A组(每公斤体重150mg,i.g.)、联合暴露组(每公斤体重150mg大豆异黄酮 每公斤体重150mg双酚A,i.g.)。母鼠在产后第5至11天给予受试物,仔鼠在出生后5至11d(PND5-PND11)通过母乳暴露受试物。在PND12处死部分雌性仔鼠。剩余雌性仔鼠观察阴门开口时间和动情周期,并于PND70处死。剥离子宫并称重,病理学检查;利用Westernblot方法测定下丘脑、垂体、卵巢和子宫的ERα和ERβ表达。结果与阴性对照组比较,PND12时,大豆异黄酮组和双酚A组大鼠子宫体重比显著增加(P<0.05),联合暴露组子宫体重比亦显著增加(P<0.05),但其幅度略低于大豆异黄酮组和双酚A组。PND70时,各组大鼠的子宫体重比差异无统计学意义(P>0.05)。大豆异黄酮组、双酚A组和联合暴露组的阴门开口时间和动情周期与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在PND12和PND70时,大豆异黄酮组、双酚A组和联合暴露组大鼠下丘脑、垂体、卵巢和子宫的ERα和ERβ表达有部分增强或减弱。结论哺乳期大鼠大豆异黄酮和双酚A联合暴露时,可促进雌性仔鼠的子宫发育,但两者并未表现出协同作用;这种子宫增生效应在生命后期消失。大豆异黄酮和双酚A的子宫效应可能与对下丘脑-垂体-卵巢轴和子宫组织中ERα和ERβ表达的调节有关。     

大豆异黄酮对AD大鼠海马PS-1表达的影响

目的：探讨大豆异黄酮(SIF)对AD大鼠海马PS-1表达的影响。方法：采用β-淀粉样蛋白(Aβ)单侧海马注射建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,给予相应药物后,利用跳台实验观察AD大鼠学习记忆能力的变化,免疫组化检测AD大鼠海马早老素(PS-1)表达。结果：大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力(P＜0.01),显著性降低AD大鼠PS-1表达(P＜0.01)。结论：大豆异黄酮显著降低AD大鼠海马组织PS-1表达,从而改善AD大鼠学习记忆能力。     

β-葡萄糖苷酶对豆奶及豆奶粉中大豆异黄酮糖苷化合物的转化作用研究

对利用β-葡萄糖苷酶将豆奶及豆奶粉中生物有效性较低的异黄酮糖苷化合物转化为高活性的异黄酮糖苷配基化合物进行了试验研究。研究了不同浓度β-葡萄糖苷酶对豆奶及豆奶粉中大豆苷、乙酰大豆苷和丙二酰大豆苷的降解转化作用。结果表明,在β-葡萄糖苷酶浓度1.5U/mL、pH5.5、45℃保温1h的条件下,豆奶及豆奶粉中大豆苷、乙酰大豆苷和丙二酰大豆苷的总量分别降低了89.1%和89.5%,大豆黄素的含量分别增加了57.2和78.7倍;黄豆苷、乙酰黄豆苷和丙二酰黄豆苷的总量分别降低了93.2%和87.7%,黄豆黄素的含量分别增加了4.2和11.7倍;染料木苷、乙酰染料木苷和丙二酰染料木苷的总量分别降低了93.8%和82.4%,染料木黄酮的含量分别增加了5.2和23.0倍。试验结论:利用β-葡萄糖苷酶能够将豆奶及豆奶粉中生物有效性较低的异黄酮糖苷化合物高效转化为高活性的异黄酮糖苷配基化合物。     

大豆异黄酮对四氯化碳致小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用

研究大豆异黄酮对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用。将50只小鼠随机分为5组,即正常组、模型组、联苯双脂组及大豆异黄酮高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型。分光光度法检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性、白蛋白含量,肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性及还原型谷胱甘肽、丙二醛含量,蛋白印迹法检测血红素加氧酶-1蛋白表达,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果表明：大豆异黄酮明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性;降低肝组织丙二醛水平;升高肝组织总超氧化物歧化酶、Mn-超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性和还原型谷胱甘肽水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;上调肝组织血红素加氧酶-1蛋白表达;并减少肝细胞DNA损伤程度。提示,大豆异黄酮对CCl4致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其降低肝组织氧化应激和DNA损伤作用有关。     

不同油脂对大鼠空间学习记忆的影响及与ASICs亚型受体的关系

研究了DHA油、核桃油、红花油、紫苏油以及亚油酸对初断乳大鼠空间学习记忆的影响,并探讨其与ASICs(酸敏感离子通道)基因表达的关系。将48只初断乳的SD大鼠随机分成6组:阴性对照组(基础饲料)、DHA油组(0.902 m L/(kg·d))、核桃油组(2.445 m L/(kg·d))、红花油组(1.792 m L/(kg·d))、紫苏油组(2.445 m L/(kg·d))与亚油酸组(1.464 m L/(kg·d))。油样经口灌胃,连续喂养8周,第8周进行Morris水迷宫行为学测试,并用RT-PCR检测大鼠海马组织中ASICs的mRNA表达情况。结果表明:与阴性对照组比较,DHA油组、核桃油组、红花油组、紫苏油组和亚油酸组的逃避潜伏期明显缩短(P0.05),而穿越平台次数均显著增加(P0.05);与阴性对照组相比,DHA油、核桃油、红花油、紫苏油和亚油酸能显著提高大鼠脑部海马组织中的ASIC4mRNA的表达量(P0.05),而使ASIC1a、ASIC1b mRNA的表达量显著(P0.05)或极显著(P0.01)降低;DHA油能显著提高ASIC3 mRNA的表达量(P0.05);核桃油能显著提高ASIC2b mRNA的表达量(P0.05);红花油能极显著提高ASIC2b mRNA的表达量(P0.01);紫苏油能显著提高ASIC2b mRNA的表达量(P0.05),极显著提高ASIC2a mRNA的表达量(P0.01);亚油酸能极显著提高ASIC2a mRNA的表达量(P0.01)。因此,DHA油、核桃油、红花油、紫苏油和亚油酸能够提高大鼠的空间学习记忆能力;不同油脂提高大鼠空间学习记忆能力的过程与ASICs亚基mRNA的表达水平有关。     

益生菌干酪乳杆菌Zhang对大鼠空间学习记忆能力的影响

以益生菌干酪乳杆菌Zhang(LCZ)为研究对象,将20只雄性SD大鼠随机分为2组,即对照组(NC组)和LCZ组(4×109 CFU/mL/d),通过Barnes迷宫试验测定成年大鼠到达目标洞的时间(潜伏期),探讨LCZ对大鼠空间学习记忆能力的影响.结果 发现,在4d的空间学习能力训练过程中,LCZ组大鼠潜伏期逐渐短于...     

染料木黄酮对β淀粉样肽25-35介导的PC12细胞凋亡过程相关基因表达的影响

目的 研究不同剂量的染料木黄酮(Gen)对β淀粉样肽25-35(Aβ25-35)介导的PC12细胞凋亡的保护作用,并探讨了可能的分子调控机制.方法 PC12细胞传代培养48 h后,选取生长良好的同批次细胞,随机分为5组,即对照组、Aβ模型组(20 μmol/L),Gen干预组(25,50和100 μmol/L),Gen预处理2h后,经Aβ25-35染毒,建立细胞损伤模型;24 h后,收集细胞,用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PC12细胞caspase-3,caspase-9,bcl-xl,bad和LRP5基因的表达.结果 与对照组相比,Aβ组细胞caspase-3,caspase-9和bad mRNA表达上调,其差异具有统计学意义(P <0.05),bcl-xl,LRP5 mRNA表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05);与Aβ组相比,Gen高剂量组可显著下调PC12细胞caspase-3,caspase-9和bad mRNA表达(P <0.05);Gen高剂量组可显著上调bcl-xl,LRP5 mRNA,差异有统计学意义(P<0.01).结论 Gen可能是通过下调细胞凋亡促进基因caspase-3,caspase-9和bad mRNA表达,上调细胞凋亡抑制基因bcl-xl,LRP5 mRNA表达,拮抗Aβ诱导的神经细胞凋亡,从而发挥神经细胞保护作用.     

乳清蛋白肽对衰老模型小鼠的抗氧化和学习记忆改善作用

目的:探讨乳清蛋白肽对衰老模型C57BL/6N小鼠的抗氧化和学习记忆改善作用.方法:采用SPF级雄性C57BL/6N小鼠72只,随机选取12只作为空白对照组,其余小鼠采用D-半乳糖100 mg/kg BW腹腔注射造模,连续造模6w,期间空白对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水.6w后内眦取血,测定血清MDA水平,并按MDA水...     

强化大豆异黄酮的营养蛋白粉对去卵巢大鼠骨质疏松的预防作用

目的:探讨强化大豆异黄酮的营养蛋白粉对去卵巢大鼠骨质疏松症的预防作用.方法:运用切除大鼠卵巢的方法建立骨质疏松症模型,50只大鼠随机分为 5 组.假性手术对照组(Sham),去卵巢酪蛋白对照组(Ovx),未强化大豆异黄酮组(O-SI),中剂量大豆异黄酮组(M-SI),高剂量大豆异黄酮组(H-SI).喂养 14 d 后,处死大鼠取血并分离股骨,测定骨密度(BMD)、骨钙、骨磷,并检测实验大鼠血清骨钙素(BGP)含量及血清抗酒石酸酸性磷酸酶(StrACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性.结果:强化大豆异黄酮的营养蛋白粉明显增加去卵巢大鼠的骨密度(P<0.01),骨钙(P<0.01),骨磷(P<0.01),并且可明显降低骨钙素含量(P<0.01)、及抗酒石酸酸性磷酸酶活性,增加血清碱性磷酸酶活性(P<0.01).结论:强化大豆异黄酮的营养蛋白粉对绝经后骨质疏松症具有明显的预防作用.     

大豆异黄酮对糖耐量异常大鼠早期肾损伤的影响

目的:研究大豆异黄酮对D-半乳糖诱导的糖耐量异常大鼠早期肾损伤的影响.方法:按剂量递增法持续腹腔注射D-半乳糖8周,诱导IGT大鼠模型;以高低剂量的大豆异黄酮为受试物,测定各组大鼠血糖水平,血尿素氮和尿微量白蛋白(microalbuminuria,MAU)含量,肾脏乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及其各同工酶活性.结果:模型组大鼠餐后2h血糖,MAU含量,LDH及各同工酶活性明显高于正常对照组(p＜0.05 );与模型组比较,大豆异黄酮高低剂量组大鼠餐后2h血糖,MAU含量,LDH总比活均明显降低(p＜0.05),LDH各同工酶活性也较模型组低.结论:大豆异黄酮可明显改善IGT大鼠餐后血糖水平,降低尿微量白蛋白含量以及肾脏乳酸脱氢酶及其同工酶活性,从而发挥对早期肾脏损伤的保护作用.     

水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

目的：研究水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性损伤模型胃黏膜损伤的保护作用。方法：将60 只Wistar大鼠随机分成空白对照组、胃黏膜损伤模型对照组、水解小麦蛋白肽低、中、高剂量组（剂量分别为167、333、667 mg/（kg·d）（以体质量计,下同））、阳性对照组（甲氰咪胍组65 mg/（kg·d））,每组各10 只。采用酒精灌胃致胃黏膜损伤,给予水解小麦蛋白肽30 d后,观察胃黏膜组织的大体变化和病理组织学改变,测定大鼠血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血小板活化因子（platelet-activating factor,PAF）、表皮生长因子（epidermalgrowth factor,EGF）、前列腺素E2（prostaglandin E-2,PGE2）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）含量及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力,大鼠胃组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）表达水平。结果：水解小麦蛋白肽能明显改善胃黏膜组织损伤,降低损伤积分（P＜0.05）,提高损伤抑制率;各剂量组均能提高大鼠血清PGE2含量、EGF含量、SOD活力及胃组织EGFR表达水平,降低大鼠血清MDA含量、IL-8含量及胃组织Caspase 3表达水平（P＜0.05）,低、中剂量组能降低血清PAF含量（P＜0.05）。结论：水解小麦蛋白肽对大鼠急性酒精性胃黏膜损伤具有一定保护作用,其机制可能与增强胃黏膜保护因子、提高抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用有关。     

Nrf2-ARE信号通路参与姜黄素对Aβ诱导细胞氧化损伤和凋亡的抑制作用研究

本文研究了Nrf2-ARE通路在姜黄素介导的抑制β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤及细胞凋亡过程中的作用。在没有/含有姜黄素预先保护情况下,10μM Aβ培养细胞24 h,观察细胞形态的变化,测定细胞存活率、细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放水平,评价细胞培养液中H2O2及胞内活性氧水平,SDS-PAGE酶联免疫法测定Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果表明,与对照组相比,Aβ损伤组细胞突起变少、变短,胞体变圆,细胞存活能力降低、释放LDH的水平明显增加、氧化应激水平明显上升。与Aβ损伤组相比,姜黄素保护组细胞胞体突起较多、较长,细胞存活能力明显升高、释放LDH的水平明显降低、氧化应激水平也明显降低。姜黄素增强了Nrf2的表达,降低了Aβ诱导的Nrf2 Ser-40磷酸化及HO-1的相对表达水平。以上结果提示,姜黄素能够削弱Aβ诱导的氧化损伤和细胞凋亡作用,这可能与姜黄素对Nrf2-ARE通路的活性调节相关。     

蔷薇红景天总黄酮对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤的保护作用

目的 探讨蔷薇红景天总黄酮提取物（Rhodiola rosea L. total flavonoids extract, TFE）、纯化物(total flavonoids purification,TFP)及其活性成分草质素对Aβ25-35诱导损伤的小鼠海马神经元（HT22）细胞的保护作用。方法 采用Aβ25-35诱导HT22细胞损伤建立阿尔茨海默病 (alzheimer disease, AD)炎症细胞模型,将HT22细胞分为空白组、炎症模型组（加15 μmol/L Aβ25-35）、阳性对照盐酸多奈哌齐组（12.5 μmoL/L）、不同浓度TFE（12.5、25、50 μg/mL）和TFP（6.25、12.5、25 μg/mL）干预组、活性成分草质素（5、10、20 μmoL/L）干预组,倒置显微镜下观察细胞形态;MTT法测定HT22细胞中乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、超氧化物歧化酶（SOD）活力;Annexin-V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;酶联免疫法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）和环氧合酶-2（COX-2）的水平。结果 与空白组比较,模型组神经元细胞形态显著变化,存活率显著下降（P<0.05）,细胞凋亡率显著提高（P<0.05）;与模型组比较,蔷薇红景天TFE 、TFP和草质素组的高、中、低剂量组均能改善细胞形态,提高受损细胞的存活率,显著降低细胞上清中TNF-α、IL-1β、IL-6和COX-2的水平（P<0.05）,且成剂量相关性。结论 蔷薇红景天TFE和TFP及其活性成分草质素对Aβ25-35诱导损伤的小鼠海马神经元HT22细胞具有较好保护作用,其机制可能与抑制细胞炎症发生有关。     

壳寡糖对Amyloid-β_(1-42)致痴呆大鼠的学习记忆及血清抗氧化功能的影响

目的:探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对Aβ_(1-42)致痴呆大鼠学习记忆及血清抗氧化功能的影响及其作用机制。方法:采用海马区微注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病大鼠痴呆模型,并使用COS干预,通过Morris水迷宫实验观察COS对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响,同时通过测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等抗氧化酶的活力以及蛋白质羰基和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化观察COS的抗氧化能力。结果:经行为学测试,与假手术对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降;COS干预后,其学习记忆功能力有所改善。同时,模型组大鼠血清中的SOD和GSH-Px活力相比较假手术组显著降低,MDA和蛋白质羰基含量显著增加;经COS干预后,与模型组相比,大鼠血清中SOD和GSH-Px活力显著上升,MDA和蛋白质羰基含量均显著减少。结论:COS对海马区微注射Aβ_(1-42)致痴呆大鼠有一定的改善和保护作用,具体的作用机制可能与COS的抗氧化作用有关。     

不同方式制备的猴头菇提取物对大鼠急性胃黏膜损伤保护作用对比

以无水乙醇为诱导剂,构建大鼠急性胃黏膜损伤模型,研究几种不同方式制备的猴头菇粗提物对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤模型的保护作用。雌性SD大鼠随机分为7组（n=12）:正常对照组（NC）、模型对照组（ETH）、猴头菇子实体多糖粗提物干预组（WEH1）、猴头菇菌丝体多糖粗提物干预组（WEH2）、猴头菇水提粗提物干预组（WEH3）、液态发酵水提粗提物干预组（WEH4）及枸橼酸铋钾颗粒药物组（YWZ）。各样品组根据体重变化调整样品灌胃剂量（10 mL/kg）,样品给予167 mg/kg,枸橼酸铋钾颗粒（0.24 g/kg,含铋24.1 mg）连续灌胃30 d,正常对照组和模型组直接给予蒸馏水,采用无水乙醇5 mL/kg灌胃造模,通过对比胃粘膜组织切片损伤程度、炎症因子水平及抗氧化能力,结果显示:与模型组相比,试验组大鼠胃黏膜出血、充血、坏死及病变明显减轻,其病理总积分呈现显著性差异（P<0.05）,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）活性显著升高（P<0.05）,丙二醛（MDA）含量、血清和胃组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）炎症因子水平显著降低（P<0.05）。综上,几种猴头菇粗提物均对无水乙醇所诱导的大鼠胃黏膜损伤具有不同程度的保护作用,其中猴头菇菌丝体多糖粗提物的保护效果最佳,其作用机制可能与抗氧化作用和抗炎作用有关。该研究结果可为不同猴头菇提取物的功能产品开发及推广应用提供研究基础。