南极磷虾氟在大鼠体内吸收代谢实验观察

目的 研究南极磷虾氟在大鼠体内的吸收、分布情况.方法 随机将大鼠分为8组,4组灌胃4mL氟浓度均为0.3 mg/mL的氟化钠溶液、虾粉悬浮液、虾糜及煮沸的虾糜,在灌胃后15 min,30 min,1h,2h,4h,8h及24 h取血;另外3组连续7d用同法给予氟化钠、虾粉、虾糜,最后一组正常喂养作为空白对照,分别取此4组大鼠的血液、肾脏、肺、心脏、肝脏和骨骼,用氟离子选择电极测氟浓度.结果 大鼠连续食用南极磷虾后,肺、心脏及肝脏中氟含量无明显变化,但在血液及肾脏中均有升高,骨骼中升高尤为明显.结论 大鼠连续一周大量食用南极磷虾会产生氟蓄积,蓄积的氟对机体特别是骨的影响有待进一步的研究.     

南极磷虾氟在大鼠体内吸收代谢实验观察

目的研究南极磷虾氟在大鼠体内的吸收、分布情况。方法随机将大鼠分为8组,4组灌胃4 mL氟浓度均为0.3 mg/mL的氟化钠溶液、虾粉悬浮液、虾糜及煮沸的虾糜,在灌胃后15 min,30 min,1 h,2 h,4 h,8 h及24 h取血;另外3组连续7 d用同法给予氟化钠、虾粉、虾糜,最后一组正常喂养作为空白对照,分别取此4组大鼠的血液、肾脏、肺、心脏、肝脏和骨骼,用氟离子选择电极测氟浓度。结果大鼠连续食用南极磷虾后,肺、心脏及肝脏中氟含量无明显变化,但在血液及肾脏中均有升高,骨骼中升高尤为明显。结论大鼠连续一周大量食用南极磷虾会产生氟蓄积,蓄积的氟对机体特别是骨的影响有待进一步的研究。     

新型α-葡萄糖苷酶抑制剂1-脱氧野尻霉素-羟基查耳酮杂合体在大鼠体内的吸收与代谢

本实验研究了新型、高效α-葡萄糖苷酶抑制剂1-脱氧野尻霉素-羟基查耳酮杂合体（DC-5）在大鼠体内的吸收与代谢。超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱（ultra-performance liquid chromatography quadrupole time-of-flight tandem mass spectrometry,UPLC-Q-TOF-MS/MS）检测结果表明,DC-5灌胃后大鼠血液中出现了加氢还原、甲基化、磺酸化及葡萄糖醛酸化4 种代谢产物;灌胃后0.5 h,大鼠血液、心、肝、肺、胃、小肠中的DC-5含量达到峰值,而脾和肾中则在灌胃后1 h达到最高值;大鼠血液中DC-5的峰值质量浓度为162.76 ng/mL,半衰期（half-life in the terminal phase,T1/2）为30.66 h,平均驻留时间（mean residence time,MRT）为11.41 h;粪便是DC-5的主要排泄途径,24 h内排泄量为灌胃量的2.26%,显著高于24 h内尿液中的排泄量（0.015 6%）;药代动力学分析结果表明,DC-5在大鼠体内的生物利用度为1.47%。     

叔丁基对苯二酚两种代谢物的代谢动力学

目的：研究叔丁基对苯二酚(TBHQ)在Sprague-Dawley大鼠体内的两种代谢物叔丁基对苯二酚-硫酸结合物和叔丁基对苯二酚-葡萄糖醛酸结合物的代谢动力学特征。方法：大鼠灌胃不同剂量叔丁基对苯二酚后,采用液相色谱-质谱联用法分别对两种代谢物在不同时间点血清中的浓度进行半定量分析,并运用实用药代动力学软件进行房室模型拟合及代谢动力学参数计算。结果：两种代谢物在大鼠体内的代谢动力学过程均呈一级动力学特征,符合二室模型。结论：灌胃后,叔丁基对苯二酚-硫酸结合物、叔丁基对苯二酚-葡萄糖醛酸结合物在大鼠体内达到峰值浓度的时间分别为0.17～0.61h、0.23～0.74h,分布相半衰期分别为0.32～1.11h、0.26～2.60h,消除相半衰期分别为11.75～24.54h、24.42～55.78h。雄性大鼠血清中两种代谢物的浓度显著高于雌性大鼠。两种代谢物在大鼠体内的暴露浓度均以低于与剂量呈正比的方式增加,随着剂量的升高,叔丁基对苯二酚在大鼠体内的代谢饱和。     

富锌酵母提取物在大鼠体内的代谢动力学研究

灌胃方式下,研究富锌酵母提取物(ZnE)在大鼠体内的代谢动力学。大鼠分别单次、连续7d灌胃4 mg Zn/kg后,0.5、1、2、3、4、6、8、12、24、48、72、120 h分别采集血液及心、肝、脾、肺、肾、胰、脑、睾丸、骨骼肌、股骨样品。利用高分辨电感耦合等离子体质谱法检测血浆中锌的含量,火焰原子吸收法测定组织中锌浓度,非房室模型计算ZnE的代谢动力学参数。ZnE在大鼠血液及体内各组织中末端消除半衰期大于238 h,平均驻留时间大于59 h,以股骨中锌浓度最高,其次是肝、胰、睾丸、肾、脾、肺、心、肌肉、脑。ZnE中的锌广泛分布在大鼠各组织中,消除缓慢。     

茶多糖的结构特征与降血糖活性

探讨茶多糖的结构特征与抗糖尿病机制,为多糖的应用与糖尿病天然药物的开发提供理论依据。从粗老茶叶中分离茶多糖并纯化,分析了其单糖组成、分子质量、紫外与红外吸收特征。以四氧嘧啶诱导小鼠非肥胖型糖尿病,茶多糖以100 mg/（kg·d）剂量灌胃治疗糖尿病小鼠42 d,以格列本脲为阳性药物对照,测定血清和肝脏中的空腹血糖浓度、血清胰岛素含量和总抗氧化状态,苏木精-伊红染色法观察胰岛、肝脏组织变化。结果表明,从粗老茶叶中分离的茶多糖分子质量为119 600 Da,由D-葡萄糖醛酸、鼠李糖、D-岩藻糖、L-阿拉伯糖、D-木糖、D-甘露糖、D-葡萄糖和D-半乳糖8 种单糖组成,其物质的量比为32.61∶1.00∶5.46∶8.13∶3.84∶2.37∶15.36∶7.52,紫外与红外光谱扫描结果推测其可能为一种不含蛋白、核酸的吡喃型酸性杂多糖。茶多糖药物组小鼠肝糖原含量显著升高,血糖浓度从18.98 mmol/L降至正常水平,其血浆和胰脏中胰岛素含量与正常组无显著差异（P＞0.05）,血清与肝脏中超氧化物歧化酶活力显著高于四氧嘧啶模型组（P＜0.05）,而肝脏中一氧化氮合酶活力和丙二醛含量接近阴性组水平,一氧化氮含量显著低于模型组（P＜0.05）,其作用效果与格列本脲相近。病理组织形态学结果显示,茶多糖药物组小鼠胰岛β细胞得到修复,肝脏组织病理形态恢复正常。本研究表明茶多糖通过改善胰岛素分泌、胰岛β细胞功能和抗氧化状态发挥抗糖尿病作用。     

雨生红球藻源虾青素酯的消化吸收特性研究

目的:研究雨生红球藻源虾青素酯在模型小鼠体内的消化吸收特性。方法:选用Balb/c小鼠作为模型动物,通过给予模型小鼠灌胃纯化藻源虾青素酯,研究虾青素酯在小鼠体内的消化过程、吸收部位和排泄情况;通过测定单次灌胃虾青素酯后小鼠血液和肝脏中的虾青素浓度-时间曲线,考察其在模型动物体内的代谢动力学。结果:虾青素酯在模型动物体内以游离态的形式被吸收利用,其中不同肠段对虾青素的吸收能力从高到低依次为空肠回肠十二指肠结肠;实验小鼠被灌胃虾青素酯24 h后收集的粪便中几乎无虾青素检出;灌胃虾青素酯后,小鼠血清和肝脏中的虾青素质量浓度明显上升,且均在12 h时达到最高峰值,分别为0.215μg/mL和0.727μg/mL。结论:本研究结果为虾青素酯作为功能因子在食品中的应用提供了科学依据。     

基于UPLCQTOF/MS的黑灵芝多糖对大鼠急性肠道炎症作用机制研究

探究黑灵芝多糖（PSG）对脂多糖（LPS）诱导的大鼠急性肠道炎症的作用机制。本实验将大鼠随机分为正常组（Con）、模型组（LPS）、阳性对照组（DEX）和黑灵芝多糖低、中、高剂量组（PSG）,每组10只。PSG低、中、高剂量组分别灌胃黑灵芝多糖20、40、80 mg/kg。Con组、LPS组与PSG组则每天灌胃等量的生理盐水,连续灌胃7 d。第7 d灌胃结束后,腹腔注射0.8 mg/kg的LPS溶液建立急性肠道炎症模型。通过观察大鼠空肠组织形态、检测细胞因子IL-1β及IL-10含量等指标,结果发现,PSG对LPS诱导的大鼠具有抗炎作用。与LPS组相比,PSG组空肠组织形态明显得到改善,肠道组织中IL-1β和IL-10含量被调节至正常水平。进一步,利用超高效液相色谱-四级杆串联飞行时间质谱（UPLC-Q-TOF/MS）方法获得了四组大鼠盲肠内容物样品的代谢轮廓图。结果发现,与Con组相比,LPS组大鼠盲肠内容物中存在22种代谢物。同时,PSG干预可回调PC （24:0/20:4（5Z,8Z,11Z,14Z））、DG （16:0/20:3（5Z,8Z,11Z）/0:0）等12种差异代谢物,进而影响甘油磷脂代谢、亚油酸代谢和α-亚麻酸代谢等三条代谢通路,发挥其对LPS诱导大鼠的抗炎作用。综上,PSG可改善LPS所致急性肠道炎症,作用机理与其抑制促炎因子的释放和代谢紊乱有关。     

茯苓多糖在人工胃液、肠液中的降解及其在体肠吸收研究

以茯苓多糖为研究对象,通过体外模拟人体胃肠道环境及在体循环肠灌流过程,研究其在大鼠体内的消化吸收情况。首先检测茯苓多糖在人工胃液中的降解,随后检测胃降解液在人工肠液中的降解,最后探究胃肠液降解后的多糖在体肠中的吸收。结果显示:茯苓多糖在人工胃液中0.5 h内被迅速降解完全,生成许多在胃液中稳定存在的片段,且在肠液中几乎不被降解。茯苓多糖主要在体肠被吸收,且初始多糖浓度越大吸收百分率(ρ)越大;吸收过程中,不同初始浓度的多糖溶液,其吸收速率常数(Ka)均呈现先增加后降低的趋势;吸收至120 min时,初始多糖浓度为0.1004、0.5007、1.0004 mg/mL的胃肠降解液的吸收百分率ρ分别达到(23.52%±0.57%)、(49.14%±0.87%)、(57.56%±0.22%)。研究表明:茯苓多糖在大鼠体内主要在胃液中降解、体肠中吸收。

     

茶叶多糖的提取纯化及其单糖组分的鉴定

研究了用水煮醇沉法提取茶叶多糖,用savage法除蛋白,苯酚-硫酸法测多糖含量,通过正交试验确定茶叶多糖的最佳提取条件;粗多糖经Sephadex-100柱层析纯化,得到精制茶叶多糖;薄层层析法鉴定单糖组分。结果表明:最佳提取条件为95℃,料液比1∶20(g:mL),提取时间2h,提取3次,茶叶多糖含量为35.92mg/g。茶叶多糖中含有2种不同的多糖,水解得到单糖D-半乳糖、D-甘露糖、D-葡萄糖、L-阿拉伯糖等。     

叔丁基对苯二酚在大鼠血清中的代谢动力学

目的:研究叔丁基对苯二酚在大鼠血清中的代谢动力学特征。方法:大鼠灌胃不同剂量的叔丁基对苯二酚后,采用液相色谱/质谱联用法检测不同时间点的大鼠血清样品,运用实用药代动力学软件对平均浓度—时间数据进行房室模型拟合及代谢动力学参数计算。结果:叔丁基对苯二酚在49μg/L 5030μg/L质量浓度范围内呈线性,相关系数R2=0.9989,检出限为15μg/L,加标回收率为93%96%,相对标准偏差为8%15%。叔丁基对苯二酚在大鼠血清中的代谢动力学过程呈一级动力学特征,符合二室模型。大鼠灌胃后,叔丁基对苯二酚在血清中达到峰值浓度的时间为0.12h 0.27h,分布相半衰期为0.12h 0.48h,消除相半衰期为3.51h 14.39h。结论:叔丁基对苯二酚在大鼠血清中的吸收、分布和消除都较快。大鼠血清中的叔丁基对苯二酚浓度无显著性别差异,并以高于与剂量呈正比的方式增加,随着剂量的升高,叔丁基对苯二酚代谢饱和。     

姬松茸多糖提取物对高脂血症大鼠降血脂作用研究

为探讨姬松茸多糖对高脂血症大鼠降血脂作用及机制,采用水提醇沉法提取姬松茸粗多糖,并用DEAE-纤维素离子交换柱对多糖进行层析分级,采用高效液相色谱法分析单糖组成,并测定多糖含量;高脂饮食诱导建立高脂血症大鼠模型,将大鼠随机分成4组(空白对照组、模型组、辛伐他汀阳性对照组、姬松茸多糖组),同时对大鼠口服灌胃给药,连续42...     

平江白术多糖对腺嘌呤致大鼠肾衰模型的保护作用

目的：探讨白术多糖对腺嘌呤诱发的慢性肾功能衰竭大鼠肾脏的保护作用。方法：采用腺嘌呤灌胃复制大鼠慢性肾衰模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松组、白术多糖高剂量组、白术多糖低剂量组。给药结束后,代谢笼动物单独喂饲,收集12h 尿液,期间禁食禁水,测定总尿量、尿素(BUN)、尿肌酐(CR)、12h 尿蛋白(24hU-TP)含量,并测定肾功能指标。结果：与模型对照组比较,白术多糖低剂量组和白术多糖高剂量组BUN 水平明显降低(P ＜ 0.01 或P ＜ 0.05),双肾系数明显下降(P ＜ 0.01 或P ＜ 0.05)。结论：白术多糖对腺嘌呤诱发的慢性肾功能衰竭的大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

新疆沙枣多糖的提取分离及抗氧化活性研究

采用水提醇沉法提取新疆沙枣多糖,并采用DM-18型大孔树脂对粗沙枣多糖进行分离纯化,确定了最佳的分离条件。通过粗沙枣多糖和纯化后的沙枣多糖对DPPH自由基、羟基自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(O2-·)的清除能力进行比较。结果表明:在沙枣多糖样品溶液2.0 mg/m L,上样速率为1.5 BV/h,上样液p H值为7.0,上样量为3.0 BV、洗脱剂乙醇浓度为35%、洗脱剂用量为3.0 BV、洗脱速率为1.0 BV/h时,洗脱剂p H值为8时,DM-18型大孔树脂对沙枣多糖的动态吸附率和解吸率分别达到90.23%和92.37%,粗沙枣多糖的纯度为42.33%,纯化后的多糖纯度为70.56%。粗多糖和纯化后多糖对DPPH·、·OH、O2-·均有清除作用,纯化后多糖的抗氧化活性大于粗多糖。     

白藜芦醇在大鼠体内的吸收代谢分析

目的:高效液相色谱及气质联用法同时分析大鼠血浆和尿中白藜芦醇及白藜芦醇苷含量。方法:6w龄Wistar大鼠10只,适应性喂养1w后,分装于10个代谢笼中。实验前禁食10h,按体重灌胃给予大鼠50mg/kg白藜芦醇。高效液相色谱法检测大鼠血浆和尿中白藜芦醇及白藜芦醇苷的含量,并通过气质联用仪探索性分析不同时间血浆中代谢产物的种类。结果:白藜芦醇及白藜芦醇苷在0~10mg/L浓度范围内线性较好,其R2分别为0.9995及0.999 6。白藜芦醇灌饲1h后血浆中白藜芦醇浓度达到最大值,约4.79μg/m L,而白藜芦醇苷则到3h后才达到峰值,且其浓度达到白藜芦醇原型含量的5倍,约23.78μg/m L。白藜芦醇及其糖基化衍生物可在白藜芦醇摄入后24h内经尿液大量排泄到体外,排泄率超过摄入量的一半,其中原型占90%以上。气质联用分析进一步发现,机体摄入白藜芦醇3h后血浆中代谢物种类及含量均达到峰值。结论:白藜芦醇进入大鼠体内后在血浆中主要以衍生物形式存在,且代谢主要在摄入后前3h内,摄入后24h内主要以原型形式经尿液排出。     

羊肚菌硒化多糖结构表征及抗运动疲劳作用

目的：研究羊肚菌硒多糖的结构特征及其对运动疲劳大鼠的改善作用。方法：采用超声波辅助热水提取羊肚菌子实体多糖,经DEAE纤维素柱层析和葡聚糖凝胶G-100柱层析洗脱得到纯化多糖（Msp-1）,采用硝酸-亚硒酸钠法处理纯化多糖得到羊肚菌硒化多糖（Se-Msp1）,分别对Msp-1和Se-Msp1结构表征;通过力竭游泳试验测定大鼠的游泳时间,同时建立大鼠负重游泳模型,设置安静对照组、运动疲劳对照组、阳性对照组（红景天苷,100 mg/kg）、普通多糖组（Msp-1,100 mg/kg）、硒多糖低、中、高剂量组（Se-Msp1,剂量依次为50、100和200 mg/kg）,灌胃体积0.1 mL/(10 g·bw),连续灌胃5周,检测大鼠体内血乳酸（blood lactic acid,BLA）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、肝糖原（hepatic glycogen,HG）、肌糖原（muscle glycogen,MG）含量和骨骼肌线粒体中丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）...     

叔丁基对苯二酚对人正常肝细胞的毒性

目的:研究叔丁基对苯二酚在大鼠体内代谢后的浓度及在该浓度范围内的体外细胞毒性。方法:大鼠高剂量(700mg/kg)灌胃后,运用液相色谱/质谱联用法检测血清中叔丁基对苯二酚的浓度。以人正常肝细胞HL7702为研究对象,采用MTT法检测叔丁基对苯二酚的细胞毒性,采用倒置显微镜观察细胞形态变化,并评估叔丁基对苯二酚在体内浓度范围内的体外细胞毒性。结果:叔丁基对苯二酚抑制细胞生长,并使细胞形态学特征改变;随着浓度升高(0.01～1.2mmol/L)和细胞培养时间延长(12～48h),其对细胞的毒性作用加剧(细胞毒性等级0～4);细胞培养时间为12、24、48h时,半致死浓度分别为0.63、0.34、0.16mmol/L;大鼠血清中叔丁基对苯二酚的浓度≤0.12mmol/L,细胞毒性等级0～2级。结论:经口进入体内的叔丁基对苯二酚,代谢后的体内浓度不会引起高细胞毒性反应。     

喹烯酮在刺参中代谢及食用安全性研究

目的对喹烯酮在刺参体内的代谢规律进行研究、对其代谢物3-甲基喹噁啉-2-羧酸(MQCA)对刺参食用安全性影响进行科学评价。方法采用单因素多水平梯度设计,以单次投喂方式进行实验;分别以含喹烯酮20、50、80 mg/kg的饲料投喂刺参幼参,6 h后换水并清理残饵,实验共持续144 h,在设定时间点采集刺参样品,用高效液相色谱法检测样品中喹烯酮及MQCA含量。用DAS 2.0及SPSS 13.0软件对数据进行处理。结果用药期间3个浓度组刺参幼参体内喹烯酮含量均为持续升高,在第6 h时达到峰值,分别为238、592、902μg/kg,6 h后刺参体内喹烯酮含量逐渐降低,第48 h降至检出限以下。3个浓度组MQCA分别在给药后6、6、3 h产生,含量呈持续上升趋势,且与饲料中添加喹烯酮浓度正相关。结论喹烯酮在刺参体内吸收、消除均较快;证实MQCA为喹烯酮的代谢产物;刺参保苗期间添加喹烯酮,对成参食用安全性没有影响,可安全使用。     

白灵菇多糖对力竭运动大鼠抗疲劳和抗氧化作用研究

经测定对照组大鼠、运动疲劳大鼠与力竭运动休息12 h后大鼠肝组织和线粒体相关指标,研究白灵菇多糖对机体运动能力及抗疲劳和提高机体运动后恢复能力的影响。取100只Wistar雄性大鼠,将其分为5组:对照组(A)、力竭组(B)、力竭休息组(C)、白灵菇多糖力竭组(D)、白灵菇多糖力竭休息组(E)。根据试验要求,使5组大鼠做30 d跑台运动,D、E每天按一定剂量服用白灵菇多糖,末次运动后,将A组于安静情况下处死,检测相关指标;使另外4组做剧烈运动后力竭,将B、D组处死测相关指标;使C、E组大鼠休息12 h后,处死测指标。结果表明:大鼠经灌胃白灵菇多糖后,GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)活力、SOD活力和-SH含量显著上升,MDA(丙二醛)含量明显下降。说明白灵菇多糖能够增强机体抗氧化能力。休息12 h后,NOS(一氧化氮合酶)能力、NO(一氧化氮)含量指标同运动前指标一致,由此可知服用白灵菇多糖能够增强机体的恢复能力,抗疲劳能力增强。灌胃白灵菇多糖可加强大鼠的抗疲劳能力和抗氧化功能,增强大鼠运动能力,提高运动疲劳后恢复能力。     

化橘红多糖的提取纯化及抗氧化活性研究

对化橘红粗多糖及其纯化组分的抗氧化活性进行研究。化橘红粉末经热水提取、乙醇沉淀、sevage法脱蛋白、透析得到粗多糖,粗多糖经DEAE-52纤维素阴离子交换层析柱分离,得到2个纯化组份ECP1和ECP2。采用化学法分别测定了粗多糖及其纯化组分的体外清除自由基(DPPH.,.OH,ABTS.+)能力、还原能力。粗多糖的多糖含量为74.29%,经DEAE-52纯化的组分ECP1和ECP2的多糖含量分别为83.39%和85.77%。结果表明粗多糖及其两个纯化组分均具有较好的抗氧化清除自由基的能力,并且抗氧化能力与多糖浓度之间存在良好的相关性。其中ECP2的抗氧化清除自由基能力强于ECP和ECP1,但是低于对照VC。