茶多酚对UVB照射雄性小鼠生殖系统的保护作用

研究了茶多酚对中波紫外线(UVB)辐射致雄性生殖系统损伤的保护作用及其可能的机理.将60只雄性小鼠随机分为6组,分别为Ⅰ空白对照组、Ⅱ辐射对照组、Ⅲ~Ⅵ茶多酚实验组.其中Ⅲ~Ⅵ茶多酚实验组上午分别给予5mg kg1d1、10 mg kg1d1、20 mg kg1d1、40 mg kg1d1的茶多酚灌胃1次,Ⅰ空白对照组与Ⅱ辐射对照组分别给予10 ml kg1d1的生理盐水灌胃.Ⅱ~Ⅵ组实验动物均在下午接受3 h的UVB照射.小鼠处理14d后,处死并分别测各组生殖腺重量,睾丸组织SOD活性和MDA含量,睾丸组织切片观察曲细精管变化.结果:与Ⅰ空白对照组相比,Ⅱ辐射对照组小鼠体重和生殖腺重量明显降低(P<0.05),睾丸组织SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),睾丸生精上皮排列疏松,生精细胞脱落至管腔.与辐射对照组相比,随着茶多酚剂量的增加,Ⅲ~Ⅵ茶多酚实验组小鼠体重和生殖腺重量明显增加(P<0.05),睾丸组织中SOD活性明显增加(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),睾丸生精细胞排列越来越致密.UVB辐射能够造成雄性小鼠生殖系统的损伤,而茶多酚是一种高效的辐射防护剂,能够清除自由基,对受UVB辐射雄性小鼠的生殖系统各脏器和生精细胞具有保护作用.     

林蛙油口服液在D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用

评价林蛙油口服液作为抗氧化保健食品的潜力,研究其在D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用.分别对氧化损伤模型小鼠每日给予0.3、3.3、10.0 ml/kg.bw林蛙油口服液,喂养30天后,对丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、蛋白质羰基(PC)进行测定,并与模型对照组和阳性对照组进行比较.结果表明,与模型对照组比较,各剂量组林蛙油口服液均能显著降低MDA(P0.01)和PC(P0.01)含量;升高SOD(P0.05)活力和GSH(P0.01)水平,并呈剂量依赖型.其中,10 ml/kg.bw高剂量组对上述生化指标的影响均优于阳性对照组.因此,林蛙油口服液在D-半乳糖诱导的氧化损伤模型小鼠体内具有良好的抗氧化的作用,10 ml/kg.bw为林蛙油口服液抗氧化的最佳有效剂量,推荐做进一步研究.     

MS活性糖对自然衰老小鼠的唾液酸、 脂褐素及抗氧化的影响

为了观察MS活性糖对机体衰老方面的影响,以自然衰老小白鼠(197±18 d)为研究对象,按照衰老对照组(10只)、高剂量组(9只)、中剂量组(10只)和低剂量组(10只)分别投喂正常水和0.4%、0.3%及0.2%的MS活性糖溶液,测定小鼠血液中红细胞膜唾液酸含量、肝肾中的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝和脑中的脂褐素含量.结果表明:投喂低剂量组的小鼠与衰老对照组小鼠相比,红细胞膜唾液酸含量显著性地提高,脑中的脂褐素和肾脏中的MDA含量显著性地降低; 高、中剂量组中的唾液酸     

海洋酸化对脊尾白虾抗氧化酶活性的影响

采用高纯度CO_2和空气的混合气体调配试验所需酸化海水,研究不同海水酸化条件胁迫对脊尾白虾超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)浓度的影响.结果表明,1 000μL/L CO_2酸化组SOD,CAT和GSH-Px活性表现为先上升后下降的趋势,其中SOD和CAT活性分别在7d和14d时受到显著诱导(P0.05),而GSH-Px活性在7d和14d时显著高于对照组(P0.05);1 900μL/L酸化组SOD,CAT和GSHPx活性在暴露过程中受到不同程度的抑制,其中SOD活性在14d和28d时均显著低于对照组(P0.05),CAT和GSH-Px活性均在14d时受到显著抑制(P0.05);1 000μL/L和1 900μL/L CO_2酸化组的MDA浓度均呈现先增加后回落的趋势,1 000μL/L组在14d时MDA浓度显著增加(P0.05),而1 900μL/L组则在7d和14d时MDA浓度均显著高于对照组(P0.05)且在14d时达到最大值.由此可见,海洋酸化对脊尾白虾的抗氧化酶活性具有明显的刺激作用,且在轻度酸化胁迫时抗氧化酶活性受到诱导,而在较高强度的酸化胁迫时其活性被抑制.     

当归多糖预防小鼠急性四氯化碳性肝损伤的研究

观察纯化当归多糖对小鼠急性四氯化碳性肝毒作用的影响,并探讨其机制.采用四氯化碳(CCl4)灌胃法造模,给药组分别先经口给予不同剂量纯化当归多糖(ASP)100,200mg·kg-1·d-1(10d)进行预防.观察小鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和肝脏指数变化,测定血糖及肝糖原含量.以苯胺羟化酶(ANH)反映CYP2E1活性;以谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性反映抗氧化功能的改变.结果表明:与CCl4模型组相比,当归多糖两个剂量组均明显抑制了CCl4所致小鼠GOT、GPT的升高;且大剂量组减轻了CCl4所致的血糖及肝糖原的下降程度.ASP亦部分恢复了CSH、SOD和MDA水平的异常改变,但对CCl4所引起的CYP2E1活性的显著降低无影响.同时,ASP明显恢复了CCl4导致的肝脏组织病理学改变.当归多糖能有效预防小鼠急性四氯化碳性肝毒效应.     

不同产地口蘑多糖对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

探讨不同产地口蘑多糖对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.用D-半乳糖制备衰老小鼠模型,随机分为正常组、模型组、内蒙古产口蘑多糖组(低、中、高剂量)、张家口产口蘑多糖组(低、中、高剂量)及阳性对照组.连续灌胃给药30 d后,Morris水迷宫检测小鼠学习能力,观察其对血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)含量.结果显示,与模型组比较,内蒙古产口蘑和张家口产口蘑多糖各剂量组小鼠的学习能力均有所提高,口蘑多糖能不同程度增加血清、肝脏和脑组织SOD、CAT的活力,显著降低MDA含量.而相同剂量的内蒙古产口蘑多糖和张家口产口蘑多糖组间未见显著性差异.     

胆汁酸对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)生长性能、抗氧化能力及脂肪酸组成的影响

为研究饲料中添加胆汁酸对脊尾白虾生长性能、抗氧化酶活性以及肌肉和肝胰腺中总脂肪酸组成的影响,将胆汁酸按照0 mg/kg(对照组)、500 mg/kg(BA1组)、1 000 mg/kg(BA2组)的质量比加入到基础饲料中,制成3种试验饲料进行8周养殖实验.结果表明:与对照组相比,胆汁酸添加组的存活率呈上升趋势,增质量率(WGR)显著升高(P＜0.05),BA1组与BA2组间无显著性差异;饲料胆汁酸水平对肝胰腺组织的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性影响不显著;与对照组相比,胆汁酸添加组(BA1组和BA2组)中总多不饱和脂肪酸(PUFA)的含量显著增加(P＜0.05),其中n-3PUFA含量随着胆汁酸的添加而升高,n-6PUFA含量在添加胆汁酸后呈下降趋势;总单不饱和脂肪酸(MUFA)含量略有下降,但各组间差异并不显著.总体来看,饲料中添加胆汁酸可有效提高脊尾白虾的生长性能,改变胆汁酸组成,显著增加总PUFA的含量,但不影响肝胰腺组织的抗氧化酶活性.     

叶下珠提取物对CCl_4致小鼠化学性肝损伤保护作用

将60只昆明小鼠随机分成正常对照组,模型组,100、200、400mg/kg PE组和200mg/kg联苯双酯阳性对照组共6组,采用50mL/kg四氯化碳(CCl_4)灌胃给药,连续给药7d,制备小鼠化学性肝损伤模型,检测血清ALT、AST、TP、ALB的水平及肝组织匀浆液SOD活性和MDA的含量,并计算出肝指数及A/G,观察病理肝脏的损伤程度.实验结果表明:叶下珠提取物能显著减弱肝损伤小鼠血清ALT、AST水平的升高,提高血清ALB的合成量及A/G值,提高肝组织SOD活力,降低MDA生成量,使肝细胞变性、炎症细胞浸润等病变程度减轻.由此充分证明叶下珠提取物提取物有显著的保肝护肝作用.     

肌肽对小鼠氧化损伤的保护作用

建立了小鼠急性氧化损伤模型,通过检测对照组和各给药组(肌肽)小鼠血清、肝脏、脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及肝指数和脾指数的变化来研究肌肽的体内抗氧化活性.结果表明:肌肽可显著降低模型小鼠血清、肝脏中四氧嘧啶诱导的MDA含量及SOD、GSH-Px活力的异常升高,显著抑制肝指数、脾指数的下降,肌肽对小鼠脑组织中各指标的影响不显著.肌肽对小鼠的氧化损伤可起到保护作用,提示肌肽在体内可清除自由基,具有较好的体内抗氧化活性.     

大豆异黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究大豆异黄酮对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:小鼠随机分为对照组、模型组、联苯双酯组和大豆异黄酮组,以联苯双酯为阳性对照。各治疗组每天灌胃给予联苯双酯和大豆异黄酮,连续7 d后以0.1%的CCl4腹腔注射诱导小鼠急性肝损伤。实验结束后,计算肝脏指数,检测其血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,并观察肝组织病理学变化。结果:与CCl4急性肝损伤模型组小鼠比较,各给药组小鼠肝脏指数、血清ALT、AST活性降低(P<0.01);肝组织匀浆中SOD活力升高(P<0.01),MDA含量和LDH活性降低(P<0.01);病理切片表明给药组小鼠肝损伤减轻,趋向于正常组。大豆异黄酮对肝脏的作用与联苯双酯相近。结论:大豆异黄酮对CCl4致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关。