苦瓜碱提多糖调节HepG2细胞胰岛素抵抗的途径

为研究苦瓜碱提多糖(AEMP)调节胰岛素抵抗的作用途径,采用0.25 mmol/L棕榈酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,并测定AEMP和二甲双胍对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量、糖原、甘油三酯(TG)及胰岛素抵抗信号通路相关基因m RNA表达水平的影响。结果表明,250,500,750μg/m L AEMP均可显著增加胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量(从78.58%分别增至93.31%、94.57%和97.07%);750μg/m L AEMP能显著增加糖原含量(从70.78%增至95.51%),降低TG含量(从132.97%降至115.93%);AEMP还可显著提高胰岛素抵抗细胞中PI3K(磷脂酰肌醇-3-激酶)、AKT(蛋白激酶B)和PGC-1α(过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α)m RNA的表达水平,降低PEPCK(磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶)m RNA的表达水平。AEMP主要通过激活胰岛素抵抗细胞的PI3K-AKT和PGC-1α信号通路改善胰岛素抵抗;而二甲双胍则主要通过激活AMPK-ACC2(腺苷酸活化蛋白激酶-乙酰辅酶A羟化酶2)和PGC-1α信号通路,调节胰岛素抵抗细胞的糖脂代谢,二者的作用途径有所不同。     

藻蓝色素对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响

为探究藻蓝色素(phycocyanin, PC)体外改善胰岛素抵抗的作用机制,采用胰岛素体外诱导方式,分别设置5个胰岛素浓度梯度(10-9、10-8、10-7、10-6 、10-5μmol/L)以及6个时间梯度(0、12、24、36、48、72h)处理HepG2细胞,以葡萄糖消耗量和细胞存活率为指标,确定建立胰岛素抵抗型HepG2细胞模型的较佳作用浓度及时间。检测PC干预后HepG2细胞葡萄糖消耗量、糖原合成和存活率,利用RT-qPCR和Western blot探讨PC可能的作用机制。实验结果表明:胰岛素抵抗型HepG2细胞模型最佳诱导时间和浓度为36h、10-7μmol/L;不同浓度的PC可以提升胰岛素抵抗型HepG2细胞的葡萄糖消耗量;PC能够上调正常HepG2和胰岛素抵抗型HepG2细胞中IRS1、IRS2、GLUT1、GLUT4基因的转录水平,并且增加细胞中IRS1、AMPK、GSK-3β以及AKT蛋白的磷酸化水平。研究结果表明,PC能够显著提升胰岛素抵抗型HepG2细胞的葡萄糖消耗量,通过激活胰岛素调节相关的IRS1/AKT信号通路,增加AMPK的磷酸化和葡萄糖转运蛋白GLUT1、GLUT4基因表达,加速HepG2细胞对葡萄糖的利用和改善细胞胰岛素抵抗。研究结果显示,PC在预防或改善2型糖尿病肝脏胰岛素抵抗方面有潜在作用。     

灵芝多糖及其菌群代谢产物对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及机制

目的：探讨灵芝多糖及其菌群代谢产物对HepG2细胞胰岛素抵抗状态的影响及其作用机制。方法：以胰岛素(10^-3μmol/L)和地塞米松(10μmol/L)联合建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型(insulin resistant HepG2,IRHepG2);使用CCK-8法评价灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides,GLP)和灵芝多糖肠道菌群代谢物(Ganoderma lucidum polysaccharide flora metabolite,GLP-F)的细胞毒性;使用葡萄糖试剂盒、糖原试剂盒法评价GLP和GLP-F对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗及糖原合成的影响;使用Western blot法检测了GLP与GLP-F对IR-HepG2细胞胰岛素信号级联中的关键蛋白IRS-1、AKT、GSK-3β、GLUT2、以及PEPCK的磷酸化或表达量的影响。结果：GLP和GLP-F均能显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取量及糖原合成量(P<0.05),且GLP-F对IR-HepG2细胞葡萄糖消耗促进作用显著高于GLP(P&...     

p-辛弗林通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成

目的：探讨p-辛弗林对肝细胞葡萄糖生成的影响及其作用机制。方法：采用MTS法检测p-辛弗林对HepG2肝细胞株的细胞活力的影响,确定受试物的作用浓度后,比色法测定葡萄糖的生成、葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase,G6Pase）和磷酸烯醇丙酮酸羧基激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK）活力,Western blot蛋白印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase,AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl coenzyme A synthetase,ACC）、磷酸化ACC（p-ACC）、叉头框转录因子1（forkhead box class O1,FoxO1）以及磷酸化FoxO1（p-FoxO1）的表达;利用AMPK选择性抑制剂Compound C和AMPK siRNA作用HepG2肝细胞株后,检测p-辛弗林对HepG2肝细胞株葡萄糖的生成、G6Pase和PEPCK活力的影响。结果：p-辛弗林能剂量依赖性地抑制肝细胞葡萄糖的生成,激活AMPK信号通路,促进p-AMPK、p-ACC和p-FoxO1水平增加,极显著抑制G6Pase和PEPCK的活性（P＜0.01）。p-辛弗林的这些影响部分地被Compound C和AMPK siRNA所抑制（P＜0.01）。结论：p-辛弗林能够通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成。     

滇结香花提取物组分1（Fr.1）对C2C12肌细胞胰岛素抵抗的改善作用

探讨滇结香花正己烷提取物组分1(Fr.1)改善棕榈酸(Palmitic acid,PA)诱导C2C12肌细胞产生胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)的效果及其作用机制。方法:本文采用PA诱导C2C12肌细胞建立稳定的胰岛素抵抗细胞模型,通过检测Fr.1对胰岛素抵抗细胞(C2C12/IR)葡萄糖消耗量、葡萄糖摄取量的变化,研究其对PA介导的AMP活化蛋白激酶(AMPK)、胞内磷脂酰肌醇激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路中相关基因及蛋白表达的影响。结果:0.75mmol/L PA作用C2C12肌细胞16 h作为最佳建模条件;Fr.1在无细胞毒性范围内(12.5～100μg/mL)可显著增加C2C12/IR对葡萄糖的消耗量及摄取量;Fr.1可明显上调胰岛素受体(Insulin receptors,IRs)、胰岛素受体底物(Insulin receptor substrate-1,IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(Glut4)、PI3K、AMPKα基因的表达水平,并上调p-IRs、p-IRS-1、Glut4、p-AMPKα、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、p-AKT蛋白质的表达水平,表明滇结香花提取物Fr.1可通过调控多个信号通路改善IR。     

苦瓜水提物和醇提物对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节作用

为研究苦瓜水提物(BMWE)和醇提物(BMEE)调节胰岛素抵抗的异同点,本文采用棕榈酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗(IR)细胞模型,测定了BMWE和BMEE对HepG2-IR细胞葡萄糖消耗量、糖原、甘油三酯(TG)、ATP及胰岛素抵抗信号通路相关基因mRNA表达水平的影响。结果表明,BMWE和BMEE均可显著增加IR细胞的葡萄糖消耗量和胞内糖原含量;BMEE还能显著降低细胞中TG含量(112.08%vs.132.97%)、增加细胞中ATP含量(80.62%vs.48.44%);同时BMWE和BMEE均能显著提高IR细胞中IRS1(胰岛素受体1)、PI3K(磷脂酰肌醇-3-激酶)、AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)和CPT1(肉毒碱棕榈酰转移酶1)mRNA的表达水平,降低ACC2(乙酰辅酶A羟化酶2)mRNA的表达水平;BMWE还可增加细胞中AKT(蛋白激酶B)mRNA的表达水平。在mRNA水平,BMWE通过激活IR细胞的IRS1-PI3K-AKT信号通路改善胰岛素抵抗;而BMEE则通过调节AMPK-ACC2-CPT1信号通路改善IR细胞的糖脂代谢,二者的作用途径有所不同。     

壳寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗作用及机制研究

壳寡糖(chitooligosaccharides, COS)是一种具有多种生物活性的低聚寡糖,该文探究了COS对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响作用。通过胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,评估COS及其单体组分(聚合度2～4)对其缓解作用。结果显示,COS显著提高产生胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量,促进其葡萄糖代谢。进一步评估不同聚合度的COS单体发现,壳二糖和壳四糖对胰岛素抵抗的肝细胞无显著改善效果,而壳三糖显著提高胰岛素抵抗HepG2细胞的葡萄糖消耗量。另外,COS及壳三糖显著提高胰岛素受体(insulin receptor, IR)、胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1, IRS-1)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4, GLUT4)蛋白水平,活化蛋白激酶B(protein kinase B, PKB/Akt)以及改善相关基因转录水平。综上,COS通过介导Akt/GLUT4通路改善HepG2细胞的胰岛素抵抗,壳三糖在促进糖代谢中表现最优。     

辣木异硫氰酸酯改善C2C12肌管细胞胰岛素抵抗

目的: 建立C2C12肌管细胞胰岛素抵抗(C2C12-IR)模型,探讨辣木异硫氰酸酯(MIC-1)对C2C12肌管细胞胰岛素抵抗的影响。方法:利用棕榈酸(PA)诱导C2C12肌管细胞,建立稳定的C2C12-IR模型,并用不同浓度MIC-1(0,2,4,8,16 μmol/L)处理细胞16 h。采用MTT法检测C2C12-IR细胞存活率,并观察MIC-1对C2C12-IR细胞葡萄糖代谢的影响;检测细胞氧化损伤情况,包括一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH);采用Western blot检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路中相关蛋白表达变化情况。结果:确定了C2C12-IR模型最佳建模条件,即用0.5 mmol/L PA处理C2C12肌管细胞16 h;与C2C12-IR组相比,MIC-1呈剂量依赖性方式,显著增加了C2C12-IR细胞葡萄糖消耗量和糖原含量;MIC-1显著降低了C2C12-IR细胞中MDA和NO水平,显著增加了GSH水平;此外,MIC-1显著增加了丙酮酸脱氢酶激酶同工酶1(PDK1)、磷酸化AKT和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达水平。结论:MIC-1通过抑制氧化应激改善胰岛素抵抗。     

生姜姜辣素的分离及对HepG2细胞胰岛素抵抗的预防作用

目的:本文通过提取和分离生姜姜辣素,探究姜辣素对HepG2细胞胰岛素抵抗的预防作用。方法:采用乙醇作为溶剂,水浴振荡提取得到姜辣素粗提物,通过乙酸乙酯萃取和石油醚对姜辣素粗提物进行纯化。测定姜辣素对1,1-二苯基-2-苦肼基（DPPH）和2,2'-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（ABTS）自由基清除率进行抗氧化活性分析。构建HepG2细胞胰岛素抵抗模型,测定姜辣素对细胞的葡萄糖消耗量、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力和PI3K/AKT通路有关基因表达量的影响。结果:采用正交试验确定乙醇提取姜辣素的最佳条件为:料液比1:50 g/mL、提取时间80 min、乙醇体积分数60%、提取温度50 ℃。在此条件下,姜辣素的得率为 1.885%±0.071%。乙酸乙酯和石油醚萃取后姜辣素含量大于34.55%。抗氧化分析结果表明,姜辣素对DPPH和ABTS+自由基半数清除浓度（EC₅₀）分别为0.501和0.111 mg·mL?1。使用25 μg·mL?1胰岛素处理HepG2细胞48 h后,细胞的葡萄糖消耗量显著降低（P<0.05）。姜辣素显著提高了细胞的葡萄糖消耗量、SOD和CAT活力（P<0.05）,并呈现剂量依赖性。此外,姜辣素处理组均显著上调PI3K、IRS-2和AKT基因的表达量（P<0.05）,并能显著下调GSK-3β、FoxOI和PEPCK的表达量。结论:生姜姜辣素具有良好的抗氧化活性,且通过激活PI3K/AKT通路预防HepG2细胞的胰岛素抵抗作用。     

灵芝醇提物对改善3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的作用

研究讨论灵芝醇提物对地塞米松诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响。采用地塞米松诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,将细胞分成正常组、模型组、灵芝醇提物组、二甲双胍（阳性对照）组,检测各组的葡萄糖消耗量和甘油三酯含量,分析灵芝醇提物对胰岛素抵抗的影响。建立模型的地塞米松处理组与正常组相比,1 μmoL/L地塞米松处理72 h显著降低了3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量（P＜0.05）,且胰岛素抵抗状态在24 h内维持稳定,脂肪细胞胰岛素抵抗模型构建成功。10、50、100 mg/L灵芝醇提物对细胞活力均无显著影响,灵芝醇提物处理细胞24 h能显著提高脂肪细胞的葡萄糖消耗量和细胞内甘油三酯的含量且呈剂量依赖性。同时灵芝醇提物处理后显著增加了胰岛素受体底物1、葡萄糖转运体-4、磷脂酰肌醇-3-激酶p110亚基、磷脂酰肌醇-3-激酶p85亚基、磷酸化蛋白激酶、磷酸化糖原合酶激酶3β蛋白的表达。结果表明灵芝醇提物通过IRS1/PI3K/AKT信号途径改善地塞米松诱导的脂肪细胞胰岛素抵抗。     

D-松醇复配Mn2+对HepG2细胞胰岛素抵抗的调节及其作用机制

采用胰岛素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型(IR),研究D-松醇复配Mn2+对细胞葡萄糖消耗量和糖原合成量的影响。实时荧光全定量分析(RT-PCR)实验检测AMPK信号通路相关基因mRNA表达水平。结果表明当胰岛素浓度为1×10-3 mmol/L,作用时间为36 h时,细胞葡萄糖消耗量达到最低,产生最大的胰岛素抵抗效应。与模型对照组相比,当D-松醇浓度为100 mg/L,复配MnSO₄为10 mg/L时,葡萄糖消耗量和糖原含量均极显著升高(p<0.01)。此外,复配组AMPKα-1、AMPKα-2和GLUT4基因表达水平均显著上调(p<0.05),G6Pase基因mRNA表达水平显著下调(p<0.05)。D松醇复配Mn2+可显著促进胰岛素抵抗细胞葡萄糖的利用,增加糖原合成,其作用机制可能涉及AMPK参与的抑制糖异生等生化调控过程起到降血糖作用。     

柠檬皮多酚成分分析及其对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢的影响

目的：探究柠檬皮多酚（Limon Peel Polyphenols,LPP）的组成成分,并研究其对胰岛素抵抗（Insulin Resistance,IR）的HepG2细胞糖代谢的影响。方法：采用高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱法（HPLCQTOF-MS）分析LPP组成,利用HepG2细胞建立胰岛素抵抗模型,用LPP作用于IR-HepG2细胞,通过测定细胞葡萄糖消耗量初步探究LPP对糖代谢的影响,再通过测定糖原含量和己糖激酶（Hexokinase,HK）、丙酮酸激酶（Pyruvate Kinase,PK）、磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶（Phosphoenol Pyruvate Carboxykinase,PEPCK）、葡萄糖六磷酸酶（Glucose-6-Phosphatase,G6Pase）的活性,探究LPP调节细胞糖代谢的作用途径。结果：经过HPLCQTOF-MS分析出12种物质,主要为黄酮及其苷类成分;在糖代谢研究方面,与模型组相比浓度为0.1～2 mg/mL柠檬皮多酚可显著提高细胞葡萄糖消耗量（P<0.05）,且当浓度为0.5 mg/mL时其提高IR-HepG2细胞糖原含量和HK...     

D-松醇复配Mn2+对2型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制的研究

目的:研究D-松醇复配Mn2+对2型糖尿病大鼠的降血糖作用并探讨其作用机制。方法:选用SPF级雄性大鼠进行实验,高糖高脂饲料喂养配合注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病(T2DM)模型。实验动物分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、D-松醇组和低、中、高复配Mn2+组,灌胃期间每周定时测体重和空腹血糖(FBG),4周后测定口服葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素耐量(ITT),5周后处死并对其糖化血清蛋白(GSP)、空腹血清胰岛素(FINS)等生理生化指标进行测定,计算胰岛素敏感性指数(ISI)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。并采用实时荧光全定量分析(RT-PCR)实验检测AMPK信号通路相关基因mRNA表达水平。结果:与模型对照组相比,剂量组均可显著性降低T2DM大鼠空腹血糖值(p<0.05),高剂量复配组血糖值极显著降低(p<0.01)。此外,与D-松醇组相比,高剂量复配组的FINS和GSP极显著降低(p<0.01)。与模型对照组相比,ISI-1、ISI-2和AMPKα-2基因mRNA表达水平显著上调(p<0.05),且高剂量组与D-松醇组相比极显著性上调(p<0.01)。高剂量复配组AMPKα-1和GLUT4基因mRNA表达水平显著上调(p<0.05),PGC-1α、PEPCK和G6Pase基因mRNA表达水平显著下调(p<0.05)。结论:D-松醇复配Mn2+提高了T2DM大鼠对葡萄糖的耐受能力,缓解胰岛素抵抗症状,提高机体对胰岛素的敏感性,其作用机制可能涉及AMPK参与的抑制糖异生等生化调控过程起到降血糖作用。     

Modulatory effects of yerba maté (Ilex paraguariensis) on the PI3K‐AKT signaling pathway

The aim of this study was to evaluate the effects of yerba maté (YM) extract on the phosphatidylinositol 3‐kinase (PI3K)‐AKT signaling pathway in vivo. The mice were introduced to either standard‐ or high‐fat diet (HFD). After 8 weeks on an HFD, mice were randomly assigned to one of the two treatment conditions, water or yerba maté extract at 1.0 g/kg. After treatment, glucose blood level and hepatic insulin response were evaluated. Liver tissue was examined to determine the mRNA levels using the PI3K‐AKT PCR array. The nuclear translocation of forkhead box O1 (FOXO1) was determined by an electrophoretic mobility‐shift assay. Our data demonstrated that yerba maté extract significantly decreased the final body weight, glucose blood levels, and insulin resistance of mice. Molecular analysis demonstrated that an HFD downregulated Akt2, Irs1, Irs2, Pi3kca, Pi3kcg, and Pdk1; after yerba maté treatment, the levels of those genes returned to baseline. In addition, an HFD upregulated Pepck and G6pc and increased FOXO1 nuclear translocation. The intervention downregulated these genes by decreasing FOXO1 nuclear translocation. The results obtained demonstrate for the first time the specific action of yerba maté on the PI3K‐AKT pathway, which contributed to the observed improvement in hepatic insulin signaling.     

苦荞清蛋白酶解物对高糖诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗的保护作用

目的:建立胰岛素抵抗HepG2细胞模型,观察苦荞清蛋白酶解物(tartary buckwheat albumin hydrolysate,TBAH)对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响.方法:采用碱性蛋白酶水解苦荞清蛋白制备TBAH,超滤法截留分子质量小于3 kDa的TBAH;利用高糖高胰岛素诱导HepG2细胞36 h建立...     

金线莲苷促进骨骼肌细胞摄取葡萄糖的分子机制研究

在本研究中,先诱导大鼠骨骼肌细胞分化为成熟的肌管细胞,然后以肌管细胞为模型,在胰岛素敏感和胰岛素抵抗的情况下,通过蛋白免疫印迹的方法检测金线莲苷对蛋白激酶Akt和AMPK的活化,以荧光标记的2-脱氧葡萄糖为能量底物检测金线莲苷处理前后细胞对葡萄糖的摄取。结果显示在正常细胞中,10 nM金线莲苷作用24 h可显著增加Akt(34.53%,p0.05)和AMPK的活性(149.92%,p0.05),同时促进细胞对葡萄糖的摄取(43.35%,p0.05)。在胰岛素抵抗的细胞中,金线莲苷对AMPK的活化不受影响,并且可改善胰岛素对Akt的激活作用(79.05%,p0.05)。在正常及胰岛素抵抗的情况下,金线莲苷对胰岛素诱导的葡萄糖摄取都具有协同作用。这些结果表明金线莲苷可通过调控Akt和AMPK的活性改善细胞胰岛素抵抗,促进胰岛素抵抗细胞对葡萄糖的摄取。     

紫色马铃薯花色苷改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的机制

目的:观察紫色马铃薯花色苷对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的作用并对其机制进行初探。方法:以高浓度葡萄糖培养基为诱导因素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,通过葡萄糖氧化酶法、四唑盐比色实验(MTT)和蛋白质印迹法(Western blot)检测紫色马铃薯花色苷对胰岛素抵抗细胞模型的葡萄糖消耗量、细胞存活率和胰岛素信号通路的蛋白表达的影响。结果:与空白对照组相比,当诱导培养基中葡萄糖浓度为50 mmol/L时吸光度的差值最大,所以选50 mmol/L的葡萄糖培养基来建立胰岛素抵抗细胞模型;花色苷的处理胰岛素抵抗细胞的浓度为40~100 μg/mL时,葡萄糖消耗量可高达19.55 mmol/L显著(p<0.05)高于模型对照组;花色苷浓度为40~100 μg/mL时细胞存活率基本上可以保持在80%,细胞毒性较小;花色苷可以调节因高浓度葡萄糖诱导而导致的IR、IRS-1、IRS-2水平下降的情况,降低p-IRS-1的表达水平,还可以阻止GLUT-2水平的降低。结论:紫色马铃薯花色苷可以改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的胰岛素信号通路抑制的情况,改善胰岛素抵抗模型的糖代谢。     

人源乳杆菌联合菊粉对2型糖尿病小鼠的改善作用

目的：探究人源乳杆菌联合菊粉对2型糖尿病小鼠的改善效果及机制。方法：采用db/db糖尿病模型小鼠,灌胃4 株人源乳杆菌混合菌剂（10 mL/（kg mb·d）,每株菌的活菌数约1.0×109 CFU/mL）,基础饲料添加质量分数5%菊粉,对小鼠进行饮食干预,每周测定小鼠体质量、摄食量和空腹血糖浓度;干预末期进行小鼠口服葡萄糖耐量试验和胰岛素耐受试验;实验结束后测定小鼠空腹血糖浓度、血脂指标、糖化血清蛋白浓度、炎症因子mRNA相对表达水平、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）和丝氨酸/苏氨酸激酶（serine/threonine kinase,AKT）相对表达水平;取小鼠胰腺、肾脏和肝脏采用苏木精-伊红染色并观察组织形态。结果：人源乳杆菌联合菊粉干预可有效调节糖尿病模型小鼠血糖浓度和血脂指标水平,降低胰岛素抵抗和糖化血清蛋白浓度;抑制促炎因子白细胞介素（interleukin,IL）-6和IL-1β的mRNA表达,促进抑炎因子IL-10的mRNA表达;上调PI3K和AKT蛋白的表达;对肝脏、肾脏和胰腺的损伤有明显的改善作用。结论：人源乳杆菌联合菊粉通过有效降低胰岛素抵抗、抑制炎症反应和促进PI3K/AKT信号通路表达改善2型糖尿病小鼠症状。     

壳寡糖复合固体饮料对2型糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱的调节作用分析

为探讨壳寡糖复合固体饮料对T2DM小鼠糖脂代谢的影响,70只小鼠被随机分为正常对照组(NFD)、模型组(T2DM)、阳性对照组(T2DM+Acar)、壳寡糖组(T2DM+COS)、壳糖平低剂量组(T2DM+LKTP)、壳糖平中剂量组(T2DM+MKTP)、壳糖平高剂量组(T2DM+HKTP),依照实验剂量灌胃4周后,测定各组小鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及ALT、AST等相关指标。结果显示:壳糖平能够显著提高T2DM小鼠体重和降低空腹血糖(P<0.05),使血清中TC、TG及LDL-C、AI、心脏和肝脏指数、ALT、AST显著降低(P<0.05)。同时,肝脏和肾脏病理切片观察表明,壳糖平能明显改善肝肾细胞脂肪变性。小鼠肝脏组织蛋白和mRNA水平结果显示:与模型组相比,壳糖平可显著下调SREBP-2、HMGCR、G6pase、及PEPCK基因表达,并上调CYP7A1、LDLR基因(P<0.05)表达。这些研究表明,壳糖平具有辅助降低T2DM小鼠血脂及稳定血糖的作用。