硫酸镁对大鼠神经干细胞辐射所致凋亡的影响

探讨硫酸镁对大鼠神经干细胞辐射损伤的保护作用。取新生大鼠神经干细胞进行培养,用免疫荧光法进行神经干细胞的鉴定后用含有不同浓度硫酸镁的培养基培养神经干细胞,选择出硫酸镁的合适浓度为0．00125g／mL。将神经干细胞分为空白对照组、实验对照组（照射）和实验组（照射＋硫酸镁）。分别用2和4Gy ^10Coγ射线对实验对照组和实验组进行照射,分别于照射后24、48和72h用流式细胞仪对各组神经干细胞凋亡率进行检测,同时采用透射电镜对神经干细胞凋亡形态进行观察。与空白对照组比较,实验对照组各时间点神经干细胞的凋亡率明显升高,（t（2Gy,72h）=30．60,t（4Gy,72h1=31．85,p〈0．05）,细胞呈现出明显的凋亡形态,并可见凋亡小体。与实验对照组比较,实验组各时间点神经干细胞的凋亡率明显降低,（t（Gy,72h）=9．08,t（4Gy,72h1p〈0．05）,且细胞形态损伤明显减轻。硫酸镁能降低电离辐射对神经干细胞的凋亡率,减轻电离辐射所致神经干细胞核损伤的形态。     

不同剂量γ射线诱导人肿瘤细胞B7.1分子表达的研究

为研究电离辐射与B7.1分子表达之间的关系,探讨肿瘤细胞在照射后免疫原性增强的机理, 采用间接免疫荧光-流式细胞仪测定技术,用不同剂量 γ 射线照射5种肿瘤细胞和一种非肿瘤细胞后,观察不同培养时间内这些细胞B7.1分子的表达水平。用3H-TdR释放试验测定肿瘤细胞和淋巴细胞共反应后细胞毒活性。结果表明,未经照射的肿瘤细胞不表达B7.1分子;经40 Gy照射后,SMMC—772肝癌细胞、PC—12嗜铬神经瘤细胞、A—59肺癌细胞表达B7.1共刺激分 子 , 与 对 照 组 比 有 非 常 显 著 性 差 异 (p<0.01) , 最 高 达(66.8±1.2)%。表达时间以照射后培养72 h时最高。但SHG胶质瘤细胞和HOS骨肉瘤细胞经60 Gy照射后仍无B7.1分子的表达。淋巴细胞与表达B7.1分子的肿瘤细胞共反应后细胞毒活性明显高于未照射组(p<0.01)。     

电离辐射促进神经胶质瘤细胞初级纤毛发生

研究电离辐射对人类神经胶质瘤细胞初级纤毛发生及初级纤毛对细胞辐射敏感性的影响.对两种神经胶质瘤细胞系(M059K和M059J)进行不同剂量的X射线或碳离子束照射,通过免疫荧光法检测电离辐射后细胞初级纤毛的发生率和长度的变化,通过细胞克隆存活实验检测siRNA(siIFT88)干扰IFT88基因抑制初级纤毛发生对细胞辐射...     

自噬调节电离辐射引起的神经胶质瘤细胞初级纤毛发生

探讨自噬与电离辐射诱导人神经胶质瘤细胞初级纤毛发生的关系。神经胶质瘤细胞M059K和M059J进行10 Gy X射线照射或血清饥饿处理,免疫荧光法检测纤毛标志物Arl13b及基体结构蛋白γ-tubulin指示初级纤毛并统计纤毛发生率,免疫荧光法检测自噬标志物LC3联合蛋白质免疫印迹法检测p62蛋白表达量评估细胞自噬水平,利用氯喹（CQ）或雷帕霉素（RAPA）抑制或激活自噬水平并检测对细胞纤毛发生的影响。结果显示：M059K细胞中具有纤毛的细胞比例约为40%,X射线照射处理后3 d上升至75%以上（p<0.01）,但M059J细胞中纤毛细胞的比例（约7%）在X射线处理后无明显变化,然而血清饥饿处理3 d时M059K和M059J中纤毛细胞的比例分别上升至约80%(p<0.01)和50%(p<0.01)。血清饥饿导致两种细胞的自噬水平均显著升高,但X射线照射仅引起M059K细胞自噬水平升高而对M059J细胞影响不明显。使用RAPA激活细胞自噬能够显著提高两种细胞中纤毛细胞的比例,而使用CQ抑制自噬能够降低X射线照射引起的M059K细胞纤毛发生或血清饥饿引起的M059J细胞纤...     

γ射线诱导人肿瘤细胞B7.1分子表达的研究

为研究电离辐射与人肿瘤细胞B7．1分子表达之间的关系，探讨肿瘤细胞在照射后免疫原性增强的机理。采用间接免疫荧光－流式细胞仪测定技术，用30、40、50、60Gyγ射线照射5种肿瘤细胞和一种非肿瘤细胞后，观察不同培养时间（24、48、72、96h）内这些细胞B7．1分子的表达水平。用^3H－TdR释放试验测定肿瘤细胞和淋巴细胞共反应后细胞毒活性。结果表明，未经熙射的肿瘤细胞不表达B7．1分子。经40Gy照射后，SMMC－7721肝癌细胞、PC－12嗜铬神经瘤细胞、A－549肺癌细胞表达B7．1共刺激分子，与对照组相比有非常显著性差异，但SHG胶质瘤 细胞和HOS骨肉瘤细胞经60Gy照射后仍未B7．1分子的表达。淋马细胞与表达B7．1分子的肿瘤细胞共反应后细毒胞活性明显高于未照射组（p＜0．01）。实验提示，γ射线能诱导人肿瘤细胞表达B7．1分子，增强肿瘤细胞的免疫原性。     

电离辐射对MC3T3细胞增殖和Notch1、Jagged1基因表达的影响

揭示了电离辐射对成骨细胞系MC3T3细胞的增殖及其对Notch1和Jagged1基因表达的影响.成骨细胞系MC3T3细胞,经过0、2和4Gy 137Cs γ射线照射,运用MTT、实时定量PCR技术,检测电离辐射对与MC3T3细胞的增殖和增殖分化相关基因Notch1和Jagged1表达的影响.照射剂量为2和4 Gy时,细...     

体外局部大剂量辐射对大鼠骨髓间充质干细胞分化的影响

介绍了30 Gyγ射线局部照射大鼠股骨头部位,观察辐射对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响.辐照2周后取股骨进行骨髓间充质干细胞培养,经细胞诱导液诱导后进行碱性磷酸酶染色,油红O染色,CD31免疫荧光鉴定,同时RT-PCR检测Cbf-α1、PPAR-γ、VEGF-α和KDR的表达.大剂量辐射抑制BMSCs向相关细胞的分化,降低其Cbf-α1、PPAR-γ、VEGF-α和KDR的表达.诱导可促进体外培养BMSCs向成骨细胞、脂肪细胞和血管内皮细胞的分化,照射组Cbf-αl、PPAR-γ、VEGF-α和KDR mRNA水平明显上调,其中PPAR-γ和VEGF-a表达水平接近对照组.体外大剂量辐射抑制BMSCs向成骨细胞、脂肪细胞、内皮细胞分化,给予一定诱导,辐射损伤的BMSCs体外分化能力可以部分恢复,其相关基因的表达恢复明显,但其向成熟成骨细胞、脂肪细胞和内皮细胞分化的数目依然较少.     

电离辐射联合顺铂对人肺癌细胞中BTG3基因表达的影响

加速器产生的6-MV X-射线一次性照射体外培养的人肺腺癌细胞株A549和SPCA-1,细胞的吸收剂量分别设置为0、1、3、5和8 Gy,细胞照射后24 h及单次接受5 Gy照射后6、12和24 h后取样;X-射线联合顺铂对BTG3表达的影响研究设立单纯照射组(5 Gy)、顺铂处理组(20μmol·L-1顺铂)和联合处理组(5 Gy+20μmol·L-1顺铂),上述实验均以未给予任何处理的细胞为对照组;采用Western blot及RT-PCR法检测受到不同剂量电离辐射及照射后不同时间肿瘤细胞中BTG3表达水平。Western blot与PCR检测结果均显示,A549和SPCA-1细胞在受到不同剂量的X-射线照射后24 h,其BTG3蛋白及mRNA表达量均明显增加,并随电离辐射剂量的增加而增加,与对照组比较有统计学差异(t=5.25-15.75,p0.05);照射后不同时间检测结果显示,细胞在X-射线照射4 h后BTG3蛋白及mRNA的表达量即开始上升,并持续到照射后24 h,与照射前相比有统计学差异(t=7.52-11.18,p0.05);联合处理组BTG3的表达量均明显高于单纯照射组、顺铂处理组和对照组(t=7.02-15.86,p0.05)。电离辐射联合顺铂可以上调肺癌细胞株中BTG3的表达,BTG3基因有可能作为肺癌放化疗的靶基因。     

60Co γ射线照射人肝癌细胞诱导PIF1基因mRNA变化

分别用2 Gy和4 Gy ⁶⁰Co γ射线照射人肝细胞HepG2,利用real-time PCR方法检测PIF1基因mRNA表达量的变化,以探讨PIF1基因是否参与电离辐射致DNA损伤应答。结果表明,不同剂量的γ射线照射HepG2细胞后,PIF1 mRNA表现出一致的变化规律:即照后先轻微降低随后一直高表达,高表达至少持续到照射后12 h。提示电离辐射能够诱导PIF1表达,表达水平与剂量、时间相关。     

电离辐射对小鼠派伊氏板细胞凋亡的影响

采用原位末端标记(TUNEL)法研究不同剂量X射线全身照射后派伊氏板细胞凋亡的时间效应及剂量效应关系.结果表明:2Gy全身照射后派伊氏板TUNEL阳性细胞数增加;0.05Gy、0.075Gy全身照射后派伊氏板TUNEL阳性细胞数减少.提示2Gy全身照射促进细胞凋亡,而低剂量电离辐射抑制细胞凋亡.     

电离辐射对人肝细胞MXR7基因表达的影响及放射性工作人员外周血MXR7的表达分析

为探讨电离辐射对人正常肝细胞及外周血MXR7基因表达的影响,利用⁶⁰Co γ射线对培养的人肝细胞HL-7702进行照射,同时,抽取某工厂放射性工作人员外周血,通过实时荧光定量PCR对照射后的各剂量组肝细胞及放射性工作人员外周血MXR7基因的表达情况进行检测分析。结果表明,电离辐射可诱导人正常肝细胞MXR7基因的差异表达,且基因表达与照射剂量存在一定的剂量相关性;放射性工作人员外周血MXR7基因表达与非放射性工作人员相比显著升高。     

60Coγ射线对胃癌细胞STAT3表达的影响研究

为了探讨电离辐射对胃腺癌细胞中STAT3活性及定位的影响,首先利用Western Blot方法检测60Coγ射线照射后胃癌BGC-823细胞内STAT3蛋白含量及活性变化,随后提取60Coγ辐射前后BGC-823细胞核蛋白,检测细胞核内STAT3水平,最后利用免疫荧光染色进一步验证辐射前后STAT3在BGC-823细胞...     

^60Co辐射对SX1近交系小鼠和昆明种小鼠毒性的比较

SX1近交系小鼠是由昆明种小鼠经过连续的全同胞兄妹交配得到的品种,本试验观察并比较了SX1近交系小鼠和昆明种小鼠对^60Co的辐射毒性,指标包括LD50/30、外周血白细胞数、骨髓有核细胞数、骨髓细胞DNA含量和脾脏结节数。结果表明：与昆明种小鼠相比,SX1近交系小鼠的LD50/30较低,对^60Coγ射线较敏感;外周血白细胞数变化趋势基本相同;骨髓有核细胞数和骨髓细胞DNA含量下降幅度大,并且恢复慢。结果提示,^60Co辐射对SX1近交系小鼠的毒性高于昆明种小鼠。     

不同类型电离辐射对聚醚聚氨酯材料的辐射效应

文章讨论聚醚聚氨酯材料经γ射线和电子束两种电离辐射辐照后的辐射效应。采用气相色谱、差示扫描量热分析和电子自旋共振技术，研究材料经不同类型电离辐射辐照后材料的热性能和自由基强度的变化及其辐解气体产物的种类和G值。结果表明，γ射线和电子束辐照聚醚聚氨酯材料时，二者对材料的作用机理虽相同，但能量淀积方式却不同，导致自由基数量和强度有所不同，同时材料的热性能和辐解气体小分子也存在差异。     

辐射对骨髓间充质干细胞增殖分化及相关基因表达的影响

为观察大鼠局部大剂量辐射后,骨髓间充质干细胞增殖分化及相关基因的表达,以^137Csγ射线对大鼠股骨头部位局部照射,吸收剂量为30Gy,剂量率为0．83Gy／min,照后两周取股骨头进行骨髓间充质干细胞（BMSCs）培养,四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）绘制生长曲线及进行集落计数,RT-PCR检测Cbf-α1,PPAR-γ,VEGF—a和KDR的表达。骨髓间充质干细胞大剂量辐射后细胞增殖能力明显降低,集落形成数目减少;Cbf-α1,PPAR-γ,VEGF—a和KDR的表达均降低,其中Cbf-α1,PPAR-γ,VEGF—a表达降低幅度分别达18．98％,9．46％和57．34％,与对照组相比差异显著（p〈0．05）。故体外大剂量局部辐射明显损伤骨髓间充质干细胞,使其增殖分化及相关基因的表达降低。     

^60Coγ射线诱导HL-7702细胞子代蛋白质表达的改变

利用双向凝胶电泳（2-DE）和质谱技术,采用不同剂量60Coγ射线照射人正常肝细胞系HL-7702细胞,观察比较受照细胞克隆子代2-DE图谱的变化,并对差异蛋白质进行鉴定。结果表明,受照肝细胞克隆子代蛋白质表达发生了改变,串联质谱测序和串联质谱数据的Mascot共鉴定出17个差异表达的蛋白质点,4个是上调蛋白质,13个是下调蛋白质;上调蛋白质中,线粒体热休克蛋白60（HSP60）和珠蛋白转录因子1（GATA-1）明显高表达;免疫印迹技术进一步证实HSP60和GATA-1的表达随照射剂量的增加而增强。结果提示,在辐射诱发基因组不稳定性过程中,HSP60和GATA-1蛋白质可能发挥着作用。     

细胞骨架与辐射所致神经细胞迁移障碍研究进展

微管和微丝的动态变化是正常细胞迁移的主要动力。电离辐射引发机体组织和细胞的生物效应与细胞骨架的改变密切相关,辐射引起微丝解聚微管聚合障碍,使神经细胞无法进入迁移模式或迁移异常。本文综述了辐射所致细胞骨架改变对神经细胞迁移的影响。     

低剂量照射离体血的刺激效应研究

研究受过低剂量照射的离体人血能否对正常血细胞或辐射损伤的血细胞产生刺激效应。将受过10cGy低剂量照射的离体人血,分别与未受照射或受过1000cGy大剂量照射的同一人血,以不同组合方式共培养,72h后收获细胞,测定各实验组的^3H-TdR掺入值。结果表明,接受低剂量照射的人血能够对受大剂量照射的人血细胞产生明显的刺激增殖效应。受低剂量照射血的血浆中存在着引起刺激效应的物质。