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目的 认识和掌握急性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病及急性杂合性白血病的特点.方法 对三种急性白血病进行血象、骨髓象、化学染色及细胞免疫标记等检查,并予化疗.结果 急性淋巴细胞白血病长期缓解后转变为其他白血病.结论 急性杂合性白血病是少见、治疗效果差、预后不佳的疾病. 相似文献
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目的 运用细胞遗传学和分子遗传学方法,阐明1例与NUP98基因相关的急性杂合性白血病的临床遗传学特点.方法 采用骨髓直接法和短期培养法制备染色体,应用R显带技术进行核型分析,采用3号和11号整条染色体涂染探针进行染色体涂染;用地高辛标记的跨越NUP98基因的BACRP11-120E20探针进行间期和中期荧光原住杂交(F1SH)检测.结果 R显带分析显示47,XX,t(311)(q13;p15), 21;染色体涂抹证实3号和11号染色体之间发生了相互易位;间期和中期FISII均显示该染色体异常累及SUP98基因.结论 识别一种累及NUP98基因的新的染色体易位,为下一步研究NUP98基因新的对手基因及其在白血病发病中的作用机制打下基础. 相似文献
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《中国生物制品学杂志》2017,(1)
目的观察Musashi(Msi)2对急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)THP-1细胞体外增殖能力的影响,初步探讨Msi2在AML中可能的调控作用。方法利用RNA干扰技术沉默Msi2表达,实时荧光定量PCR法检测Msi2、cyclin D1、p21、cdk2基因mRNA转录水平;Western blot法检测Msi2蛋白表达水平;生长曲线观察THP-1细胞体外增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期进程。结果与scramble组及空白对照组相比,Msi2-siRNA组细胞cyclin D1、cdk2基因mRNA转录水平明显降低(P0.05),p21基因mRNA转录水平明显增高(P0.05),Msi2 mRNA转录及蛋白表达水平均明显降低(P0.05);Msi2-siRNA组细胞体外增殖能力降低(P0.01);G1期细胞比例明显增高(P0.05),S期细胞比例显著降低(P0.05)。结论 Msi2可能通过调控细胞周期进程,促进白血病细胞恶性增殖,在AML的发生发展中发挥重要作用。 相似文献
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MLL1是选择性催化组蛋白H3第4位赖氨酸甲基化的甲基转移酶,可以调控多种在胚胎发育和血细胞分化中有重要功能基因的表达。MLL1-WDR5结合对MLL1的甲基转移酶活性至关重要,因此阻断MLL1与WDR5相互作用是抑制MLL1的甲基转移酶活性的有效方法。本文介绍了近几年抑制MLL1-WDR5相互作用小分子化合物的研究进展,并对这类化合物的研究前景进行了展望。 相似文献
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目的分析探讨165例急性白血病的死亡(AL)原因。方法回顾165例急性白血病死亡病例,总结急性自血病主要死亡原因。结果本组165例中因出血死亡者59例,占35.78%。其中,颅内出血者39例,占66.1%;消化道出血20例,占12.11%;感染56例,占33.9%;多器官衰竭33例,占20%;其他原因死亡17例,占10.3%。结论出血、感染、多脏器功能衰竭(MOF)是急性白血病患者死亡的重要因素。颅内出血是急性白血病的主要死亡原因。 相似文献
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《中国生物制品学杂志》2017,(2)
目的探讨Musashi2(Msi2)对白血病K562细胞体外侵袭能力的影响。方法将靶向Msi2基因的si-RNA1、siRNA2及阴性对照序列转染K562细胞,同时设空白对照组(未转染的K562细胞)。实时荧光定量PCR法及Western blot法分别检测K562细胞中Msi2基因m RNA转录及蛋白的表达水平;经细胞生长曲线观察细胞体外增殖能力;细胞黏附试验检测K562细胞体外黏附能力;Transwell试验检测K562细胞体外迁移及侵袭能力。结果与阴性对照组及空白对照组比较,Msi2-1及Msi2-2组K562细胞中的Msi2基因m RNA转录及蛋白的表达水平显著下降(P<0.05),体外黏附、迁移、侵袭能力明显减弱(P<0.05)。结论抑制Msi2的表达可显著抑制白血病K562细胞的体外侵袭能力,本实验为进一步研究Msi2在白血病发生发展中的调控机制奠定了基础。 相似文献
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目的构建稳定表达人核仁磷酸蛋白1(Nucleophosmin 1,NPM1)A型突变蛋白(NPM1-mA)的白血病髓性细胞系,并进行鉴定。方法利用xfectTM转染试剂将含人NPM1-mA基因的重组质粒pEGFP-C1-NPM1-mA分别转染THP-1和K562细胞系,G418筛选阳性克隆,建立稳定表达NPM1-mA的白血病细胞株THP-1-mA和K562-mA。采用RT-PCR和Western blot检测细胞NPM1-mA mRNA和蛋白水平的表达,细胞免疫化学法检测NPM1-mA蛋白的亚细胞定位,细胞生长曲线观察细胞体外增殖能力的改变。结果构建的白血病细胞株THP-1-mA和K562-mA的RT-PCR产物均可见446 bp的NPM1-mA基因条带;NPM1-mA蛋白的表达量明显升高;NPM1-mA蛋白存在于构建的2株白血病细胞胞浆中;与空载体转染组和未转染组细胞相比,转染NPM1-mA基因后,THP-1细胞体外增殖能力增强,K562细胞体外增殖能力减弱。结论已成功构建了稳定表达NPM1-mA的两株白血病细胞株THP-1-mA和K562-mA,为进一步研究NPM1基因突变对白血病细胞生物学特性的影响提供了良好的细胞模型。 相似文献
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目的探讨靶向mdr1基因的shRNA表达载体对耐阿霉素的人红白血病细胞(K562/ADM)P-gp表达的抑制作用。方法合成靶向mdr1基因的短发夹shRNA表达载体,转染K562/ADM细胞。利用RT-PCR检测转染细胞中mdr1基因mRNA,Westernblot、免疫细胞化学和流式细胞术分别检测P-gp的表达。结果在瞬时转染pSilencerTM3·1-H1neomdr1-A和mdr1-BshRNA表达载体的K562/ADM细胞中,mdr1基因mRNA转录分别减少到39·1%(P<0·05)和30·8%(P<0·01)。Westernblot、免疫细胞化学和流式细胞术检测显示P-gp表达被明显而特异地抑制。结论靶向mdr1基因的shRNA表达载体能够特异而有效地抑制耐药的人红白血病细胞中的P-gp表达。 相似文献
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目的探讨减低剂量MA方案治疗老年急性非淋巴细胞白血病的临床效果。方法选择我院2005年起收治的老年急性非淋巴细胞白血病患者38例,给予减低剂量MA方案,即第1~3天给予米托蒽醌5~6mg/d静滴;第1~5天给予阿糖胞苷0.2g/d,1次/d。结果 38例中取得完全缓解(CR)21例,CR率55.26%;部分缓解(PR)9例,PR率23.68%,总有效率78.95%。结论减低剂量MA方案治疗老年急性非淋巴细胞白血病疗效较好,毒副反应轻,可作为目前较理想的一线联合化疗方案。 相似文献
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《中国生物制品学杂志》2013,(10)
目的探讨苦参碱对人急性红白血病细胞株TF-1 SALL4基因及Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因表达的影响。方法用不同浓度的苦参碱(0.5、1.0、2.0 g/L)处理TF-1细胞,另设对照组(不加苦参碱)。苦参碱作用48 h后,采用实时荧光定量PCR法检测各组TF-1细胞中SALL4基因及Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因β-catenin、C-myc、Cyclin DI的表达水平,并分析SALL4基因与β-catenin、C-myc及Cyclin DI表达的相关性;Western blot法检测各组TF-1细胞中SALL4蛋白的表达水平。结果经不同浓度苦参碱处理48 h后,TF-1细胞中SALL4、β-catenin、C-myc、Cyclin DI基因的表达水平及SALL4蛋白的表达水平与对照组相比,均明显下降,且呈浓度依赖性(P<0.05);SALL4基因与β-catenin、C-myc、Cyclin DI基因的表达明显相关(r s值分别为0.912、0.818和0.832,P均<0.01)。结论苦参碱对TF-1细胞中SALL4基因和蛋白表达及Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因β-catenin、C-myc、Cyclin DI的抑制可能在抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡过程中起重要作用。 相似文献
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以姊妹染色体互换为观察指标,观察了干扰素对慢性粒细胞白血病骨髓细胞DNA损伤修复的影响,探讨了干扰素对慢性粒细胞白血病的治疗机理,对指导临床治疗具有重要的意义。 相似文献