急性淋巴细胞白血病长期缓解后发生其他白血病1例

目的 认识和掌握急性淋巴细胞白血病、急性髓细胞白血病及急性杂合性白血病的特点.方法 对三种急性白血病进行血象、骨髓象、化学染色及细胞免疫标记等检查,并予化疗.结果 急性淋巴细胞白血病长期缓解后转变为其他白血病.结论 急性杂合性白血病是少见、治疗效果差、预后不佳的疾病.     

累及11p15上NUP98基因的急性杂合性白血病的临床遗传学分析

目的 运用细胞遗传学和分子遗传学方法,阐明1例与NUP98基因相关的急性杂合性白血病的临床遗传学特点.方法 采用骨髓直接法和短期培养法制备染色体,应用R显带技术进行核型分析,采用3号和11号整条染色体涂染探针进行染色体涂染;用地高辛标记的跨越NUP98基因的BACRP11-120E20探针进行间期和中期荧光原住杂交(F1SH)检测.结果 R显带分析显示47,XX,t(311)(q13;p15), 21;染色体涂抹证实3号和11号染色体之间发生了相互易位;间期和中期FISII均显示该染色体异常累及SUP98基因.结论 识别一种累及NUP98基因的新的染色体易位,为下一步研究NUP98基因新的对手基因及其在白血病发病中的作用机制打下基础.     

Msi2对急性髓系白血病THP-1细胞体外增殖能力的影响

目的观察Musashi(Msi)2对急性髓系白血病(acute myelogenous leukemia,AML)THP-1细胞体外增殖能力的影响,初步探讨Msi2在AML中可能的调控作用。方法利用RNA干扰技术沉默Msi2表达,实时荧光定量PCR法检测Msi2、cyclin D1、p21、cdk2基因mRNA转录水平;Western blot法检测Msi2蛋白表达水平;生长曲线观察THP-1细胞体外增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期进程。结果与scramble组及空白对照组相比,Msi2-siRNA组细胞cyclin D1、cdk2基因mRNA转录水平明显降低(P0.05),p21基因mRNA转录水平明显增高(P0.05),Msi2 mRNA转录及蛋白表达水平均明显降低(P0.05);Msi2-siRNA组细胞体外增殖能力降低(P0.01);G1期细胞比例明显增高(P0.05),S期细胞比例显著降低(P0.05)。结论 Msi2可能通过调控细胞周期进程,促进白血病细胞恶性增殖,在AML的发生发展中发挥重要作用。     

MLL1-WDR5相互作用抑制剂的研究进展

MLL1是选择性催化组蛋白H3第4位赖氨酸甲基化的甲基转移酶,可以调控多种在胚胎发育和血细胞分化中有重要功能基因的表达。MLL1-WDR5结合对MLL1的甲基转移酶活性至关重要,因此阻断MLL1与WDR5相互作用是抑制MLL1的甲基转移酶活性的有效方法。本文介绍了近几年抑制MLL1-WDR5相互作用小分子化合物的研究进展,并对这类化合物的研究前景进行了展望。     

165例急性白血病死亡原因分析

目的分析探讨165例急性白血病的死亡(AL)原因。方法回顾165例急性白血病死亡病例,总结急性自血病主要死亡原因。结果本组165例中因出血死亡者59例,占35.78%。其中,颅内出血者39例,占66.1%;消化道出血20例,占12.11%;感染56例,占33.9%;多器官衰竭33例,占20%;其他原因死亡17例,占10.3%。结论出血、感染、多脏器功能衰竭(MOF)是急性白血病患者死亡的重要因素。颅内出血是急性白血病的主要死亡原因。     

Musashi2对白血病K562细胞体外侵袭能力的影响

目的探讨Musashi2(Msi2)对白血病K562细胞体外侵袭能力的影响。方法将靶向Msi2基因的si-RNA1、siRNA2及阴性对照序列转染K562细胞,同时设空白对照组(未转染的K562细胞)。实时荧光定量PCR法及Western blot法分别检测K562细胞中Msi2基因m RNA转录及蛋白的表达水平;经细胞生长曲线观察细胞体外增殖能力;细胞黏附试验检测K562细胞体外黏附能力;Transwell试验检测K562细胞体外迁移及侵袭能力。结果与阴性对照组及空白对照组比较,Msi2-1及Msi2-2组K562细胞中的Msi2基因m RNA转录及蛋白的表达水平显著下降(P<0.05),体外黏附、迁移、侵袭能力明显减弱(P<0.05)。结论抑制Msi2的表达可显著抑制白血病K562细胞的体外侵袭能力,本实验为进一步研究Msi2在白血病发生发展中的调控机制奠定了基础。     

急性白血病大剂量化疗期间感染及治疗研究

目的探讨急性白血病患者化疗期间医院感染的治疗及预防措施。方法对2003年5月～2008年5月我院90例次急性白血病化疗后医院感染患者资料进行回顾性分析。结果大剂量化疗急性白血病患者医院感染的真菌增多,感染部位以呼吸道最为多见。结论AL患者化疗期间常并发感染,应加强预防,积极治疗。     

稳定表达核仁磷酸蛋白1突变基因的白血病细胞株的构建及鉴定

目的构建稳定表达人核仁磷酸蛋白1(Nucleophosmin 1,NPM1)A型突变蛋白(NPM1-mA)的白血病髓性细胞系,并进行鉴定。方法利用xfectTM转染试剂将含人NPM1-mA基因的重组质粒pEGFP-C1-NPM1-mA分别转染THP-1和K562细胞系,G418筛选阳性克隆,建立稳定表达NPM1-mA的白血病细胞株THP-1-mA和K562-mA。采用RT-PCR和Western blot检测细胞NPM1-mA mRNA和蛋白水平的表达,细胞免疫化学法检测NPM1-mA蛋白的亚细胞定位,细胞生长曲线观察细胞体外增殖能力的改变。结果构建的白血病细胞株THP-1-mA和K562-mA的RT-PCR产物均可见446 bp的NPM1-mA基因条带;NPM1-mA蛋白的表达量明显升高;NPM1-mA蛋白存在于构建的2株白血病细胞胞浆中;与空载体转染组和未转染组细胞相比,转染NPM1-mA基因后,THP-1细胞体外增殖能力增强,K562细胞体外增殖能力减弱。结论已成功构建了稳定表达NPM1-mA的两株白血病细胞株THP-1-mA和K562-mA,为进一步研究NPM1基因突变对白血病细胞生物学特性的影响提供了良好的细胞模型。     

shRNA表达载体对耐阿霉素的人红白血病细胞株P-gp表达的抑制作用

目的探讨靶向mdr1基因的shRNA表达载体对耐阿霉素的人红白血病细胞(K562/ADM)P-gp表达的抑制作用。方法合成靶向mdr1基因的短发夹shRNA表达载体,转染K562/ADM细胞。利用RT-PCR检测转染细胞中mdr1基因mRNA,Westernblot、免疫细胞化学和流式细胞术分别检测P-gp的表达。结果在瞬时转染pSilencerTM3·1-H1neomdr1-A和mdr1-BshRNA表达载体的K562/ADM细胞中,mdr1基因mRNA转录分别减少到39·1%(P<0·05)和30·8%(P<0·01)。Westernblot、免疫细胞化学和流式细胞术检测显示P-gp表达被明显而特异地抑制。结论靶向mdr1基因的shRNA表达载体能够特异而有效地抑制耐药的人红白血病细胞中的P-gp表达。     

参芪清热颗粒联合CAG方案治疗老年急性髓系白血病的研究

目的观察CAG方案(小剂量阿糖胞苷和阿克拉霉素联合粒细胞集落因子G-CSF)对老年急性髓系白血病的疗效。方法老年初治急性髓系白血病30例,均以本方案化疗。结果完全缓解(CR)40%,部分缓解(PR)27%,总有效率67%。结论CAG方案可以作为老年急性髓系白血病的安全、有效的化疗方案     

减低剂量MA方案治疗老年急性非淋巴细胞白血病的疗效观察

目的探讨减低剂量MA方案治疗老年急性非淋巴细胞白血病的临床效果。方法选择我院2005年起收治的老年急性非淋巴细胞白血病患者38例,给予减低剂量MA方案,即第1～3天给予米托蒽醌5～6mg/d静滴;第1～5天给予阿糖胞苷0.2g/d,1次/d。结果 38例中取得完全缓解(CR)21例,CR率55.26%;部分缓解(PR)9例,PR率23.68%,总有效率78.95%。结论减低剂量MA方案治疗老年急性非淋巴细胞白血病疗效较好,毒副反应轻,可作为目前较理想的一线联合化疗方案。     

抗急性非淋巴细胞白血病M_5型单克隆抗体研究

用急性非淋巴细胞白血病(急非淋)M_5型白血病相关抗原免疫 BALB/C 小鼠,取免疫鼠脾细胞与 NS-1骨髓瘤细胞融合,建立了2株能稳定分泌抗急非淋 M_5型白血病抗体的杂交瘤株。所分泌的单克隆抗体与急非淋 M_5型白血病有反应,与其他型白血病没有交叉反应,具有很好的特异性。CFU-GM 培养结果对骨髓造血干细胞没有影响。     

急性白血病患者医院感染因素分析及护理

目的探讨急性白血病患者院内感染因素和防治措施。方法对80例院内感染患者采用统计学分析各种易感因素。结果院内感染患者与住院时间长短、白细胞数目及贫血程度有密切关系。结论加强对易感因素的防治,可有效减少白血病患者发生院内感染。     

苦参碱对人急性红白血病细胞株TF-1SALL4基因及Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因表达的影响

目的探讨苦参碱对人急性红白血病细胞株TF-1 SALL4基因及Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因表达的影响。方法用不同浓度的苦参碱(0.5、1.0、2.0 g/L)处理TF-1细胞,另设对照组(不加苦参碱)。苦参碱作用48 h后,采用实时荧光定量PCR法检测各组TF-1细胞中SALL4基因及Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因β-catenin、C-myc、Cyclin DI的表达水平,并分析SALL4基因与β-catenin、C-myc及Cyclin DI表达的相关性;Western blot法检测各组TF-1细胞中SALL4蛋白的表达水平。结果经不同浓度苦参碱处理48 h后,TF-1细胞中SALL4、β-catenin、C-myc、Cyclin DI基因的表达水平及SALL4蛋白的表达水平与对照组相比,均明显下降,且呈浓度依赖性(P<0.05);SALL4基因与β-catenin、C-myc、Cyclin DI基因的表达明显相关(r s值分别为0.912、0.818和0.832,P均<0.01)。结论苦参碱对TF-1细胞中SALL4基因和蛋白表达及Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因β-catenin、C-myc、Cyclin DI的抑制可能在抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡过程中起重要作用。     

急性髓细胞白血病染色体核型分析及临床意义

目的探讨染色体核型分析对急性髓细胞白血病的诊断、治疗、预后的临床意义。方法采用培养法处理患者骨髓样本,经G显带技术进行染色体核型分析,并观察患者的治疗效果与染色体核型分析之间的关系。结果 58例患者中异常核型为69%(40/58),以结构异常为主,以M3的检出率最高。伴有复杂核型异常AML患者CR率、总生存期均较非复杂核型异常AML患者差。结论染色体核型分析已成为急性髓细胞白血病诊断、个体化治疗、治疗效果监测及判断预后不可或缺的方法。     

日本发现与慢性骨髓性白血病发病相关的基因

日本京都大学生命科学研究科凑长博教授等人发现了与慢性骨髓性白血病发病相关的基因 .这将有助于开发治疗白血病的新药 .据《朝日新闻》网络版 2 2日报道 ,凑长博等人在实验中发现了与细胞增殖相关的基因“SPA1” ,并对其功能做了细致研究 .他们利用基因技术使刚出生的实验鼠体内的“SPA1”基因不发挥作用 ,1年后实验鼠开始出现慢性骨髓性白血病症状 ,又过了半年左右发展为急性骨髓性白血病 .这和人通常在中年以后发生慢性骨髓性白血病进而转为急性的过程相同 .“SPA1”基因合成的蛋白质对传递刺激信息促使细胞增殖的“开关”有控制作…     

白血病治疗药物伊马替尼的合成研究进展

伊马替尼是世界首个获得批准的肿瘤发生相关信号传导抑制剂,临床上主要用于治疗慢性粒细胞白血病和急性淋巴细胞白血病,且有新的适应症被不断发现。文章介绍了伊马替尼的化学合成方法,对国内外主要合成工艺进行了分析,研究了国内外的发展趋势。并设计出一条原料廉价,操作简便的合成路线,探讨了该工艺路线的可行性。     

基因工程干扰素对慢性粒细胞白血病骨髓细胞DNA损伤修复的…

以姊妹染色体互换为观察指标，观察了干扰素对慢性粒细胞白血病骨髓细胞ＤＮＡ损伤修复的影响，探讨了干扰素对慢性粒细胞白血病的治疗机理，对指导临床治疗具有重要的意义。     

改性荷叶对水体中环丙沙星的吸附性能研究

采用Na OH改性荷叶(MLL),研究其对水体中环丙沙星(CPX)的吸附性能。考察了吸附时间、MLL用量、温度和p H等因素对吸附的影响。结果表明,吸附平衡数据符合Langmuir和Koble-Corrigan等温方程,298 K时MLL对CPX的最大吸附量为194. 75 mg/g。准二级动力学模型能较好地描述MLL对CPX的吸附过程。MLL对CPX的吸附是自发的吸热过程,氢键、阳离子交换和静电作用为影响吸附的主要因素。