人参低聚肽对老年db/db小鼠血糖及免疫调节的作用

目的:评估人参低聚肽改善老年db/db小鼠血糖以及炎症因子和氧化应激状态的效果。方法:db/db小鼠随机分为老年模型对照组、阳性对照组、人参低聚肽干预组,同时以db/m小鼠作为正常对照组,并且取喂养至35周龄的青年db/db小鼠作为青年模型对照组。干预期间和干预结束后对各组小鼠进行空腹血糖、糖耐量水平、炎症反应程度和氧化应激状态的测定。结果:人参低聚肽可显著降低70周db/db小鼠空腹血糖(P<0.05),人参低聚肽干预组的小鼠血糖峰值和血糖曲线下面积(AUC)低于老年模型对照组、阳性对照组、青年模型对照组。人参低聚肽干预组小鼠IL-6(412.61±12.18 pg/L)低于正常对照组(476.50±30.00 pg/L),并且显著低于老年模型对照组(P<0.05),正常对照组、人参低聚肽干预组、阳性对照组和青年模型对照组的SOD和GSH-Px含量均显著高于老年模型对照组(P<0.05)。结论:人参低聚肽可以在一定程度上改善老年db/db小鼠血糖和糖耐量情况,其可能的作用机制是降低小鼠炎症因子和改善氧化应激状态,调节其免疫。     

沙棘蛋白的特性及其对db/db糖尿病小鼠的降血糖作用

本文研究了沙棘蛋白对2型糖尿病模型db/db小鼠的降血糖作用。以m/m小鼠为正常对照组,db/db糖尿病模型小鼠为研究对象,每日灌胃300 mg/kg二甲双胍和不同剂量的沙棘蛋白,分别为沙棘蛋白高剂量组(SSPH,200 mg/kg)、沙棘蛋白中剂量组(SSPM,100 mg/kg)、沙棘蛋白低剂量组(SSPL,50 mg/kg),连续灌胃8周。测量初始血糖和体重以及灌胃第1周、第4周、第8周小鼠体重和血糖,并于第8周末对小鼠进行口服糖耐量测试(OGTTs)。db/db小鼠在实验开始时就表现出明显肥胖,行动迟缓,贪食贪饮,高血糖等症状,实验进行4周后,db/db小鼠未治疗组(DC)较沙棘蛋白治疗组体重增长缓慢、小鼠眼神呆滞、毛发稀疏、垫料潮湿。治疗8周后与DC组血糖峰值(28.06 mmol/L)相比SSPL组血糖值为19.89 mmol/L,降血糖效果显著(P<0.05),SSPH体重增加明显,增长率为9.19%,各组小鼠精神状态良好。实验表明沙棘蛋白可以明显降低db/db小鼠的血糖,减轻糖尿病对小鼠的损伤。     

沙棘籽蛋白肽对db/db小鼠降血糖活性及肾脏保护作用

本文研究了沙棘籽蛋白肽对2型糖尿病小鼠的降血糖活性及肾脏的保护作用。以m/m小鼠为正常对照组(NC),db/db糖尿病模型小鼠为研究对象,阳性对照组(PC)灌胃盐酸二甲双胍300 mg/kg/d,沙棘籽蛋白肽(SSPE)干预组分为低、中、高剂量组(50、150、250 mg/kg/d),持续灌胃8周。测定其体重、血糖、脏器指数、肾脏相关指标以及肾脏组织病理切片来评估SSPE的降血糖活性以及对肾脏的保护作用。db/db为基因缺陷型糖尿病小鼠,治疗初期表现出高血糖、肥胖、多饮多食多尿等症状,实验进行4周后,空白对照组(BC)小鼠较SSPE组出现较为严重的"三多一少"症状。干预8周后,SSPE组的血糖值(低中高分别为:19.53、19.94、20.00 mmol/L)显著低于BC组血糖峰值(29.56 mmol/L)。SSPE组的脏器指数、肾脏相关的各项血清指标均处显著低于BC组(P<0.05),肾脏组织病理切片也显示糖尿病肾病的典型症状得到改善。实验表明SSPE可显著降低糖尿病小鼠的血糖水平,对肾功能有一定的保护作用。     

甜菜碱对db/db小鼠糖尿病肾病损伤的作用

为探究甜菜碱对db/db小鼠糖尿病肾病损伤的保护作用,将7月龄db/db小鼠随机分为模型组(生理盐水),阳性对照组(脂必妥),甜菜碱低剂量组(200 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、高剂量组(800 mg/kg)。所有小鼠均饲以高脂饲料,以诱发糖尿病肾病(DN)模型。以甜菜碱连续灌胃6周后,进行肾组织病理学观察,并检测小鼠体重,血清中血尿素氮(BUN)、血糖(GLU),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、转化生长因子-β1(TGF-β1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果显示,甜菜碱处理组与模型组相比,肾小球基底膜无明显增厚,细胞外基质、糖原物质沉积及纤维含量减少,蛋白管型和炎性细胞浸润基本消失,肾小管结构逐渐恢复正常,体重和BUN、GLU、TC、TG、LDL、TNF-α、TGF-β1水平均显著降低(P0.05),最高分别降低11.5 g、3.0 mM、5.3 mM、3.1 mM、0.42 mM、0.64 mM、21 ng/L、30 ng/L。表明甜菜碱对db/db小鼠具有降糖、降脂、改善肾功能的生理作用,能延缓或抑制糖尿病肾病微血管炎症过程。     

人参低聚肽改善老龄db/db小鼠疾病状态和延长寿命的研究

目的:评价人参低聚肽(GOP)改善老龄db/db小鼠血糖水平和延长寿命的效果。方法:采用db/db小鼠作为2型糖尿病模型。对老龄db/db (生长至70周龄)小鼠摄食量、体重、饮水量和尿量以及血糖水平进行测定,并且对老龄db/db小鼠存活率进行评价,表征GOP对疾病状态和寿命的改善效果。结果:GOP可以降低小鼠体重、摄食量、饮水量和尿量,改善老龄db/db小鼠的生存状态,同时,相比于模型对照组,GOP可以显著减少老龄db/db小鼠肾周脂肪指数和睾周脂肪指数(P 0.05)。通过GOP干预,可以降低老龄db/db小鼠的血糖水平,GOP干预组AUC为20mmol/(L·h),显著低于模型对照组小鼠AUC [50 mmol/(L·h)]。当db/db小鼠增长至80周龄时,GOP干预组小鼠存活率为50%,大于模型对照组存活率(20%)。结论:GOP干预小鼠生存质量较高,并且寿命较长,说明GOP可以在一定程度上改善老龄db/db小鼠血糖情况,延长其寿命。本研究为利用GOP开展糖尿病的营养治疗提供了科学依据。     

基于高通量测序分析毛菊苣醇提物对db/db小鼠肠道菌群的影响

该文探究毛菊苣醇提物对糖尿病小鼠（db/db小鼠）肠道菌群的影响。该研究以m/m小鼠为正常对照组（CON组）,db/db小鼠随机分为模型组（MOD组）、二甲双胍组（MET组）、毛菊苣醇提物低剂量组（CGL组）、毛菊苣醇提物高剂量组（CGH组）。灌胃给药8周,对小鼠体质量、空腹血糖、肝脏总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）进行分析,对小鼠粪便进行16S rRNA测序分析,探究毛菊苣醇提物对小鼠肠道菌群的影响。毛菊苣醇提物高剂量组可调节db/db小鼠体质量及血糖,显著降低db/db小鼠TC、TG水平（P<0.05）;测序结果显示CON组、MOD组、CGH组三组小鼠肠道菌群情况存在差异,毛菊苣醇提物给药可改善db/db 小鼠的肠道菌群失调,上调db/db小鼠肠道菌群中有益菌双歧杆菌属（Bifidobacterium）、Romboutsia、普雷沃氏菌属（Prevotella）菌群相对丰度。研究证明了毛菊苣醇提物给药能调节db/db小鼠肠道菌群,通过提高有益菌相对丰度调节糖脂代谢,可为新疆地产毛菊苣药材资源的开发利用提供全新的研究思路。     

核桃低聚肽对db/db小鼠血糖的影响

目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)干预对db/db糖尿病模型小鼠血糖的影响作用。方法:选择db/db糖尿病小鼠模型,将其随机分为3个核桃低聚肽组(220、440、880mg/kg·BW)、糖尿病模型对照组、二甲双胍对照组、乳清蛋白对照组;并选用db/m小鼠作为非糖尿病小鼠空白对照。经过为期6周的干预,检测小鼠空腹血糖、餐后血糖以及糖耐量实验血糖曲线下面积。结果:核桃低聚肽(880mg/kg·BW)可降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平和餐后血糖水平,同时能有效改善糖耐量(P 0. 05)。结论:核桃低聚肽干预可有效降低糖尿病小鼠的血糖水平,改善糖耐量,具有辅助降血糖功能。     

金枪鱼胰脏酶解多肽对db/db糖尿病小鼠肾脏的保护作用

目的:研究金枪鱼胰脏酶解多肽对db/db糖尿病小鼠体质量、血清胰岛素、糖化血红蛋白、血脂的影响,为进一步开发金枪鱼胰脏、研制新型保健型食品提供理论依据。方法:雄性Db/m小鼠为空白对照组,雄性db/db小鼠30只,分为模型对照组、阳性药组(甲基巴多索隆9.75 mg/(kg·d))、实验组,实验组灌胃金枪鱼胰脏酶解多肽(50 mg/(kg·d))。10周后测定各组小鼠体质量、血清胰岛素、糖化血红蛋白、血脂水平等指标。利用基因芯片技术,比较不同组间肾脏基因的表达水平。结果:与模型对照组相比,实验组能显著降低糖尿病小鼠的体质量、血清胰岛素、糖基化血红蛋白水平;降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平。并且,与模型对照组的差异表达比较,实验组基因表达水平有显著改变,获得差异基因678个,其中161个上调,517个下调。结论:金枪鱼胰脏酶解多肽可以改善db/db糖尿病小鼠的体质量、血清胰岛素、糖化血红蛋白、血脂水平,其作用效应可能与其下调醛固酮合成相关基因CYP11B1的表达水平有关。     

海参肽对db/db小鼠降糖作用和炎症反应程度的影响

目的:观察海参肽对2型糖尿病模型小鼠的降糖作用和炎症反应程度的影响作用,为海参肽在糖尿病降糖作用以及抗炎作用提供科学依据。方法:本研究拟以海参肽为干预物,以db/db小鼠为模型动物开展研究。选用空腹血糖水平≥11.1mmol/L的db/db小鼠,适应饲养1w后,以不同浓度的海参肽连续灌胃45d,期间观察其毛色、活动情况以及饮水排尿量,并于实验前、中、后期测定空腹血糖,实验前后期进行口服葡萄糖耐量实验,实验后采血测定相关血液生化指标,通过组间比较以判定海参肽的作用。结果:和模型对照组相比,海参肽中、高剂量组均能不同程度地改善2型糖尿病小鼠的体征状况,减轻多饮、多食、多尿的"三多"症状,提高2型糖尿病小鼠的生活质量。干预期间的同组横向对比中,中、高剂量海参肽干预组能够明显地降低db/db小鼠的空腹血糖(P0.05),干预2、4、6w后,血糖值分别由13.62±1.64mmol/L降至11.59±3.26mmol/L,由14.82±3.09mmol/L降至12.36±3.28mmol/L;口服葡萄糖耐量实验中,在干预6w后,中、高剂量海参肽能有效降低db/db小鼠给予葡萄糖前后各时间点的血糖值和血糖—时间曲线下面积(P0.05)。在炎症抑制方面,与模型对照组相比,海参肽中、高剂量组能够显著降低IL-6、IL-8在小鼠体内的含量(P0.05),提高IL-10在小鼠体内的表达(P0.05),同时海参肽中、高剂量组能够降低TGF-α、MCP-1在小鼠体内的表达,从而具有一定的抗癌作用。结论:海参肽能够有效改善db/db小鼠的血糖调节能力以及口服糖耐量调节能力,同时发现海参肽可以有效抑制db/db小鼠体内炎症反应水平,一定程度上为海参肽于2型糖尿病防治及2型糖尿病并发炎症领域的应用及合理开发提供了新的思路和理论基础。     

菠萝蜜低聚肽对db/db小鼠炎症反应、血糖及血脂的影响

目的:研究菠萝蜜低聚肽(JOPs)干预对db/db糖尿病模型小鼠炎症反应、血糖及血脂的影响作用。方法:选择db/db糖尿病小鼠模型,将其随机分为3个JOPs组(0. 2、0. 4、0. 8g/kg·BW)以及糖尿病模型对照组、二甲双胍对照组、乳清蛋白对照组,并选用db/m小鼠作为非糖尿病小鼠空白对照。经过为期6个月的干预,检测小鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(INS)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素8 (IL-8)、白细胞介素10 (IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)以及脂代谢指标。结果:JOPs可显著降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平及胰岛素抵抗指数;可使血清IL-6、TNF-α、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)显著降低,并使高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著升高。结论:JOPs干预可有效降低糖尿病小鼠的血糖水平,改善胰岛素抵抗,同时有效调节炎症反应及血脂代谢。     

饮食或遗传所致胰岛素抵抗小鼠溶菌酶表达的对比研究

目的对比研究饮食或遗传所致胰岛素抵抗小鼠溶菌酶(lysozyme, LYZ)的表达。方法 m/m小鼠(糖脂代谢正常的C57BL/KsJ-m/m小鼠)经高脂喂养(high fat diet, m/m-HFD组)18周,筛选出6只小鼠为饮食诱导的胰岛素抵抗模型(insulinresistance,m/m-IR)组,随机从正常饮食喂养18周的糖脂代谢正常的C57BL/KsJ-m/m小鼠和Ⅱ型糖尿病模型C57BL/KsJ-db/db小鼠中各抽取6只作为m/m正常饮食组(normal controldiet,m/m-NCD)和遗传因素所致的胰岛素抵抗组(db/db),检测各组血样中糖脂代谢、空腹胰岛素水平(fasting insulin, FINS),检测回肠样本中LYZ的表达,并计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, QUICKI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR)。结果干预18周后,与m/m-NCD组相比, m/m-HFD和db/db组小鼠血样中糖脂、胰岛素水平显著升高(P0.05),成模的小鼠QUICKI0.339, HOMA-IR2.69, db/db组胰岛素抵抗程度明显大于m/m-IR组;与m/m-NCD组相比, m/m-IR和db/db组小鼠回肠样本中LYZ表达均减少(P0.05)。结论胰岛素抵抗发生时回肠样本中LYZ蛋白的表达减少。     

虾青素对db/db小鼠糖尿病肾病的保护作用

目的:采用2型糖尿病模型db/db小鼠,观察虾青素对糖尿病肾病的保护作用。方法:db/db小鼠糖尿病肾病模型成模后随机分为:模型对照组、氯沙坦组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组进行干预。同窝db/m小鼠作为正常对照。其中,氯沙坦组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组分别采用氯沙坦10 mg/(kg·d)BW、虾青素30 mg/(kg·d)BW、虾青素60 mg/(kg·d)BW进行灌胃,氯沙坦与虾青素均用橄榄油溶解,正常对照组与模型对照组灌胃等量橄榄油。干预8w后,检测其空腹血糖、OGTT、24 h尿白蛋白、尿ACR、肌酐、尿素氮等指标。结果:低剂量虾青素对糖耐量无不良影响,并能显著降低血清尿素氮、尿蛋白、尿ACR水平。结论:低剂量虾青素具有肾脏保护作用,但不具有剂量依赖性。     

香椿叶提取物对II型糖尿病db/db小鼠的降血糖作用研究

目的 研究香椿叶提取物对II型糖尿病db/db模型小鼠的降血糖活性,为香椿老叶的综合利用提供科学依据。方法 以自发性II型糖尿病db/db小鼠为模型,以二甲双胍为阳性药物,评价香椿叶提取物的降血糖和抗氧化功能。db/db小鼠被随机分为：模型组、阳性药组(二甲双胍,50 mg/kg BW)、高剂量香椿叶组(1.0 g /kg BW)、低剂量香椿叶组(0.5 g/kg BW)和安慰剂,另设正常组。给药8周后,检测各组小鼠血浆血糖、HbA1c、TC、TG、MDA、SOD、TNF-α和IL-1β的水平,并通过组织病理学观察胰腺组织的病理学变化。结果 香椿叶提取物能够显著降低II型糖尿病db/db模型小鼠血糖及炎症因子水平,并能够改善糖尿病小鼠胰岛纤维化。WB分析表明,香椿叶提取物可通过增加胰岛素受体底物-1的磷酸化水平改善胰岛素抵抗发挥降血糖作用。结论 研究结果表明,香椿叶提取物可能通过调控ISR-1磷酸化水平降低胰岛素抵抗、保护胰岛细胞、延缓胰岛细胞纤维化,发挥降血糖作用。     

基于代谢组学分析刺梨鞣花单宁对db/db小鼠的影响

为了探究刺梨鞣花单宁对db/db小鼠肝脏代谢紊乱的影响。将C57/BKS-db/m小鼠设为空白组,18只C57/BKS-db/db小鼠按体重随机分为模型组,阳性对照组（盐酸二甲双胍灌胃剂量50 mg/kg）,鞣花单宁组（刺梨鞣花单宁灌胃剂量50 mg/kg）,每组6只,实验时间8周;实验结束后检测各组实验小鼠肝脏的丙酮酸激酶（PK）、己糖激酶（HK）和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）水平;采用全局精准非靶向代谢技术分析实验小鼠肝脏差异代谢物及信号通路。结果表明,与模型组相比,刺梨鞣花单宁可以显著（P<0.05）增加HK、PK水平,显著（P<0.05）降低小鼠的G6PD水平;HE染色发现,刺梨鞣花单宁显著改善肝脏的病变程度。LC-MS检测进一步发现,刺梨鞣花单宁干预后,实验小鼠肝脏中筛选出154个差异代谢物,其中106个差异代谢物上调,48个差异代谢物下调。KEGG富集分析表明,在鞣花单宁干预下,大量差异代谢物显著（P<0.05）富集在m TOR信号通路、蛋白质消化吸收、赖氨酸降解、亚油酸代谢、矿物质吸收、5-羟色胺能突触、泛酸和辅酶A生物合成等通路上。刺梨鞣花单宁可...     

粉葛水提物对2型糖尿病db/db小鼠胰岛细胞炎症损伤的改善作用及其机制

为探讨粉葛水提物对2型糖尿病db/db小鼠胰岛细胞炎症损伤的作用及机制,将30只db/db小鼠随机分为模型组、粉葛水提物高、中、低剂量组和二甲双胍组,正常组则采用6只db/m小鼠。持续给药8周后,测量小鼠体质量变化、计算胰重比、检测血清空腹胰岛素（fasting serum lisulin,FINS）、血清空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、糖化血清蛋白（glycosylated serum protein,GSP）,计算胰岛素抵抗指数（homeostasis model assess-ment for insulin resistance,HOMA-IR）;苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察胰腺组织病理学变化;免疫组化（immunohistochemistry,IHC）法检测胰岛细胞中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、核因子-κBp65(nuclear factor kappa-Bp65,NF-κBp65)和白细胞介素18(interleukin-18,IL-18)的蛋白表达;蛋白...     

正交试验优化薏米蛋白多肽制备工艺及其对小鼠降血糖作用的效果研究

本研究以薏米蛋白为原料,采用碱性蛋白酶进行水解,在单因素试验基础上进行正交实验研究底物浓度、加酶量、反应时间对蛋白水解度(DH)的影响,经过优化得出制备薏米蛋白多肽(BPP)的最佳工艺为：反应温度55℃、反应pH9、底物浓度5%、加酶量1000U/g、反应时间4h。通过动物试验,采用自发性Ⅱ型糖尿病db/db小鼠模型,进行连续4周灌胃,测定小鼠血清指标,结果表明,与正常组相比,灌胃薏米蛋白多肽的中、高剂量组(200mg·kg^-1、400mg·kg^-1)可以降低高血糖小鼠的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯含量(P<0.05),说明BPP可以有效调节高血糖小鼠的血糖和脂类的正常代谢。血清中抗氧化因子的测定结果表明灌胃BPP可以有效降低MDA水平,升高SOD和CAT水平,说明薏米蛋白多肽可以提高高血糖小鼠的抗氧化应激能力。     

海参皂苷Holothurin A和Echinoside A对肥胖小鼠尿酸代谢的影响

Holothurin A (HA)和Echinoside A (EA)是海参中含量较高的两种皂苷,本研究分析了HA和EA对db/db肥胖小鼠血尿酸、尿酸代谢相关酶活性及肾脏尿酸代谢相关转运体mRNA表达的影响。将db/db小鼠按体重分成模型组、HA组、EA组,每组8只,C57/BL6小鼠为对照组,HA组、EA组饲料分别添加0.07%两种海参皂苷单体,喂养2周。结果显示,相比对照组小鼠,模型组小鼠表现为血清尿酸水平显著升高,海参皂苷HA与EA分别降低血尿酸12.7%和18.1%（P<0.05）,并显著改善肾脏肾小球组织结构病理学变化。实验结果表明,海参皂苷对db/db肥胖小鼠肝脏黄嘌呤氧化酶和腺苷脱氨酶的活性无显著影响(P>0.05),但显著上调肾脏尿酸代谢相关转运体GLUT9、OAT1、OCTs、OCTNs 的mRNA表达水平（P<0.05）。海参皂苷HA和EA可能通过调控肾脏尿酸代谢相关转运体改善尿酸代谢异常,其中EA改善效果优于HA。该研究成果为膳食海参皂苷预防尿酸代谢异常提供理论依据。     

增鲜剂5’-肌苷酸二钠恶化老龄db/db小鼠脂质代谢紊乱的分子机制

5’-肌苷酸（inosine 5’-monophosphate,IMP）是一磷酸腺苷（adenosine 5’-monophosphate,AMP）的结构类似物。AMP能够激活AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）提高糖脂代谢效率,改善糖尿病和高血脂等症状,IMP的二钠盐是生活中常用的食品增鲜剂,但未见IMP及其二钠盐等调控糖脂代谢的研究报道。方法：选用6 月龄自发性糖尿病C57/KsJ-db/db（简称db/db）小鼠为模型组,以50 mg/（kg mb?d）灌胃给药IMP 8 周,灌胃结束后测定小鼠生理学指标。以C57/BL/6j小鼠为正常对照组。结果：灌胃期间各组小鼠体质量无明显改变,IMP给药后db/db小鼠血糖浓度降低,但仍高于正常水平。与模型组小鼠相比,IMP给药组小鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白浓度和谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶活力均增加,表明IMP给药后db/db小鼠的高血脂症和肝损伤加剧恶化。分子互作研究结果证实IMP和AMPKγ亚基形成复合体可激活体内AMPK,促进脂肪酸氧化分解。体外实验证明IMP的降脂活性明显高于洛伐他汀,不仅能导致小鼠体内脂肪酸过度氧化以增加活性氧水平引起肝损伤,还能导致乙酰辅酶A蓄积而加剧脂代谢紊乱。结论：IMP可能对罹患脂质代谢紊乱的老年人造成肝损伤,加剧脂质代谢紊乱,应尽快建立食品安全新标准。     

安化黑茶对载脂蛋白E敲除小鼠动脉粥样硬化的影响

观察安化黑茶对载脂蛋白E敲除(APOE-/-)小鼠血清中血脂含量、氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)及相关炎症因子的影响,推测其干预AS的相关机理。选取8周龄雄性APOE-/-小鼠55只,持续西方饮食饲料喂养13周,同时选用8周龄的C57小鼠作为空白对照予以普通饲料喂养13周,13周后随机抽取5只行HE染色,确定造模成功后根据体质量分层,然后随机分为模型组、阿托伐他汀组和安化黑茶高、中、低剂量组。造模成功的APOE-/-小鼠继续西方饮食饲料喂养8周,阿托伐他汀组予以10 mg/(kg·d)药物进行灌胃干预,安化黑茶高、中、低剂量组分别予以2.16、1.44、0.72 g/(kg·d)的剂量灌胃干预,空白组和模型组予以等剂量的生理盐水灌胃干预,以上药物连续干预8周。实验末各组小鼠摘眼球取血清用于血脂四项和相关炎症因子的指标检测,称取小鼠体质量、肝质量、腹部脂肪质量,计算肝指数;取小鼠主动脉用于HE染色形态学观察。阿托伐他汀和安化黑茶不同剂量组小鼠主动脉瓣膜附近的斑块显著低于模型组(P0.05);安化黑茶不同剂量组小鼠的甘油三酯(TG)含量低于模型组(P0.05);安化黑茶组小鼠的体质量、肝质量、脾质量、腹部脂肪质量、肝指数明显降于模型组(P0.05);安化黑茶组小鼠血清中OX-LDL、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏感性C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量低于模型组(P0.05)。安化黑茶干预AS形成的机理可能与降脂、抗炎、抗氧化相关。     

膳食核苷酸对SAMP8小鼠肝纤维化的改善作用

目的：探讨膳食核苷酸对SAMP8小鼠肝脏纤维化的改善作用。方法：采用SPF级SAMP8小鼠48只，按体重随机分为正常对照组、核苷酸低剂量组、核苷酸中剂量组、核苷酸高剂量组，另取12只SAMR1小鼠作为模型对照组。正常对照组、模型对照组均采用基础饲料进行喂养，核苷酸低、中、高剂量组采用额外添加0.3、0.6、1.2 g/kg核苷酸的基础饲料进行喂养。所有组自3月龄开始干预，干预时长9个月。小鼠12月龄时，对小鼠肝组织进行HE染色观察肝脏组织病理学结构，检测肝脏羟脯氨酸、纤维化相关因子和氧化应激指标，同时选取正常对照组和核苷酸低剂量组进行转录组测序，对差异基因进行KEGG富集。结果：与模型对照组相比，正常对照组肝脏组织肝索结构紊乱，肝细胞排列不整齐，炎症细胞浸润。与正常对照组相比，膳食核苷酸显著改善了增龄性肝脏纤维化程度，提高肝脏SOD、GSH-Px活力，降低肝脏脂质过氧化物MDA水平。核苷酸还显著影响了细胞周期、氨基酸的生物合成和糖酵解/糖异生通路。结论：膳食核苷酸对SAMP8小鼠肝脏具有抗纤维化作用。