甜叶菊废渣提取物的抗氧化和抗炎作用

目的:研究甜叶菊废渣提取物的抗氧化及抗炎作用。方法:甜叶菊废渣经提取、分离得到两种提取物(SWE-1和SWE-2)。采用DPPH法、ABTS法、FRAP法、ORAC法和饮食诱导小鼠氧化应激试验,评价甜叶菊废渣提取物的抗氧化活性;采用脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞炎症模型、二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶致小鼠足肿胀法,评价甜叶菊废渣提取物的抗炎活性。结果:甜叶菊废渣提取物能够清除多种自由基,具有较强的体外抗氧化活性;SWE-1可显著提高氧化应激小鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低丙二醛(MDA)的含量。甜叶菊废渣提取物还能显著抑制LPS诱导的巨噬细胞NO释放量,具有良好的抗炎活性;SWE-1能抑制二甲苯致耳肿胀和角叉菜胶致足肿胀,并能降低血清中炎症因子NO的含量。结论:甜叶菊废渣提取物具有较强的体内外抗氧化和抗炎作用,具有广阔的开发和利用前景,可用于功能性食品和保健品。     

两种甜叶菊废渣提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的:研究两种甜叶菊废渣提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法:80只小鼠随机被分为正常组、D-半乳糖组、两种甜叶菊废渣提取物低、中、高剂量组(100,200,500 mg/kg bw)。采用颈背部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg bw)构建衰老模型,正常组颈部皮下注射等体积的生理盐水,样品组同时给予不同剂量的甜叶菊废渣提取物。持续11周后,测定小鼠血清、肝脏和脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性和丙二醛(MDA)的含量,以及脑组织中抗氧化酶基因的相对表达量。结果:与D-半乳糖组相比,两种甜叶菊废渣提取物均在不同程度上提高小鼠血清、肝和脑抗氧化酶(SOD和GPx)的活力,降低MDA含量,且在高剂量时(500 mg/kg bw)效果最为显著。两种甜叶菊废渣提取物高剂量组小鼠脑组织中抗氧化酶基因(Nrf-2,SOD1,GPx1,HO-1)的相对表达量显著增加。结论:两种甜叶菊废渣提取物通过促进抗氧化酶基因表达,增加D-半乳糖致衰老小鼠体内相关抗氧化酶的活力并减少氧化损伤产物MDA的含量,具有潜在的延缓衰老的作用。     

桑葚提取物体外抗炎作用及机制的研究

本文采用脂多糖(LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7,建立细胞体外的炎症模型,研究桑葚提取物对LPS诱导巨噬细胞RAW264.7分泌功能的影响及其作用机制。实验用1μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞,在不同浓度样品的干预下,用MTT法检测不同浓度的样品对RAW264.7细胞的作用;用Griess法检测细胞液中NO的含量;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞液中PGE2含量;用免疫印迹法(Western Blot)和RT-PCR法检测桑葚提取物对细胞iNOS和COX-2表达的影响;用HPLC法检测桑葚提取物中白藜芦醇的含量。结果表明桑葚提取物浓度在0.5~2 mg/mL范围内对细胞生长无明显影响;在1~2 mg/mL范围内能有效抑制NO和PGE2的分泌并能有效抑制iNOS和COX-2的表达;桑葚提取物中白藜芦醇的含量为107.44±0.48μg/g。这表明桑葚提取物抑制炎症相关因子表达量,从而减弱促炎症反应,发挥抗炎功效,其抗炎活性可能与桑葚中含有较高的白藜芦醇相关。     

黑蒜提取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症因子的影响

目的:以黑蒜提取物为研究对象,探讨其对脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞的体外抗炎作用及其机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度的黑蒜提取物对RAW264.7细胞活性的影响;采用Griess法检测黑蒜提取物对LPS刺激RAW264.7细胞的一氧化氮(NO)释放量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中PGE2、IL-1β及IL-6的分泌量;采用反转录PCR(RT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测COX-2、i NOS m RNA及蛋白的表达。结果:黑蒜提取物能明显抑制LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞NO、PGE2、IL-1β和IL-6的分泌,不同程度从转录和翻译水平抑制COX-2和i NOS的表达。结论:初步证实了黑蒜具有抗炎作用,其作用与在转录水平和翻译水平上抑制i NOS和COX-2有关。     

平贝母雪梨配伍抗炎作用研究

目的：观察平贝母水提物、雪花梨汁以及平贝雪梨饮(BLY)的抗炎作用及其作用机制。方法：通过二甲苯导致小鼠耳肿胀实验、鸡蛋清致大鼠足趾肿胀实验及对小鼠毛细血管通透性的影响分别观察平贝母水提物、雪花梨及BLY 的抗炎作用,同时通过测定小鼠炎性渗出物中前列腺素(PGE2)和丙二醛(MDA)含量研究三者的抗炎机制。结果：三者均能减轻二甲苯所致的耳廓肿胀;能降低小鼠毛细血管通透性;能减轻鸡蛋清致大鼠足趾肿胀;能抑制小鼠炎性渗出物中PGE2 和MDA 含量的升高,且梨汁和BLY 均与PGE2 和MDA 含量呈量效关系。结论：平贝母水提物和雪花梨汁都具有抗炎作用,同等剂量的BLY 作用效果比平贝母水提物和雪花梨汁抗炎作用之和更为显著,三者对PGE2 和MDA 含量升高具有负调节作用,提示其抗炎作用与抗PGE2 和MDA 含量升高有关。     

红豆越橘不同萃取物的抗炎及免疫活性研究

本文研究红豆越橘(Vaccinium vitis-idaea L.)不同溶剂萃取物对炎症小鼠免疫功能及抗炎的影响。昆明小鼠按体重10 mg/kg剂量灌胃,连续灌胃15d,测定小鼠血清、肝脏中谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)活性。建立耳肿胀炎症模型,分析不同溶剂萃取物对耳肿胀抑制情况。建立LPS脓毒症模型,采用酶联免疫ELISA试剂盒法测量PGE2及NO含量变化。结果显示,四组给药组均能不同程度地提高抗氧化酶活力、增加GSH的含量、降低MDA含量。其中血液中正丁醇组GSH含量最高,提高了33.47%,肝脏中石油醚组GSH含量最高,提高了38.61%;乙酸乙酯组能够显著提高血液中35.75%的T-SOD活力、降低27.97%的MDA含量;正丁醇组可以显著增加44.44%和35.68%血液和内脏中的GR活性;四组给药组能够显著抑制LPS诱导的NO和PGE2产生,乙酸乙酯组略低于阳性对照地塞米松组。本实验证实,红豆越橘萃取物不仅可以有效提高机体中抗氧化酶的水平,起到保护细胞的作用,而且可以减少由于氧化应激炎症产生的PGE2和NO。为红豆越橘的综合开发提供理论依据。     

草珊瑚多糖对经脂多糖刺激的RAW264.7巨噬细胞的免疫调节作用研究

为研究草珊瑚多糖对RAW264.7巨噬细胞的免疫调节作用,建立LPS刺激的RAW264.7细胞模型,通过MTT法测定,观察草珊瑚多糖对RAW264.7细胞增殖影响并评价细胞毒性。同时,对草珊瑚多糖抑制模型细胞炎症因子一氧化氮(NO)表达及吞噬活性进行研究。结果表明,草珊瑚多糖可显著抑制RAW264.7细胞增殖水平,其细胞毒性分级为1级或以下。同时,草珊瑚多糖可显著抑制模型细胞NO表达及巨噬细胞吞噬活性。此研究将为深入研究草珊瑚抗炎活性作用机制及草珊瑚资源开发提供理论依据。     

DPA体外抗炎活性及机制研究

以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞为炎症的体外模型,以炎症介质【NO和前列腺素E2(PGE2)】和炎症因子(TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10)为指标,研究二十二碳五烯酸(DPA)的体外抗炎活性,并从NF-κB代谢通路的角度探究DPA体外抗炎活性的作用机制。结果表明,DPA可以显著抑制iNOS和COX-2的表达,抑制炎症介质NO和PGE2的分泌,并且,DPA通过调控促炎因子(TNF-α,IL-1β,IL-6)和抑炎因子(IL-10)的平衡发挥抗炎作用。Western blot结果表明,DPA显著抑制NF-κB代谢通路中p50和p65的磷酸化,限制p50/p65核内转移,抑制炎症级联反应,发挥抗炎作用。     

甜叶菊提取物对高糖脂饮食鼠血脂及其肠道菌群的影响

探究甜叶菊提取物对脂质代谢、氧化应激和肠道微生态的影响。选取健康昆明鼠，构建脂代谢紊乱模型，分析其血脂、氧化应激及其肠道菌群变化。甜叶菊提取物显著降低了血脂(甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白和游离脂肪酸)含量，显著提高了血清中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)]水平，降低了丙二醛含量。病理组织切片显示，甜叶菊提取物显著改善了肝脏和结肠组织的损伤。高通量测序结果显示提取物提高了肠道拟杆菌水平，降低了厚壁菌水平。甜叶菊提取物能够调节脂质代谢，维持氧化应激平衡，抑制肝脏脂质堆积，同时具有益生元活性。     

血红素氧合酶-1介导海参蛋白肽对脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用

为研究海参蛋白肽对脂多糖(LPS)诱导小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用及作用机制,本研究利用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,采用Griess法测定细胞一氧化氮(NO)含量,实时荧光定量PCR测定细胞内诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)以及血红素氧合酶-1(HO-1)m RNA表达。结果表明,海参蛋白肽以浓度依赖效应显著抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞NO生成以及TNF-α、IL-1β、IL-6和i NOS m RNA表达(p0.05),显著提高细胞内HO-1 m RNA表达(p0.05)。HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ(Zn PP-Ⅸ)部分逆转海参蛋白肽对LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的抑制作用。具有抗炎活性的海参蛋白肽富含甘氨酸、谷氨酸和天冬氨酸,分子量180~1000 u的组分为72.12%。这些结果说明海参蛋白肽通过上调细胞HO-1 m RNA表达发挥抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。