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为了探究淡竹叶盐成分对脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症抑制作用和肝细胞生长影响,采用竹盐制备工艺制备淡竹叶盐,对比分析粗海盐、精制海盐、传统竹盐和淡竹叶盐的pH、矿物元素含量等理化性质,并探究炎症抑制效果及对不同肝细胞生长的影响。结果表明,淡竹叶盐水溶液呈碱性,矿物元素组成丰富,能显著增强RAW264.7细胞吞噬能力,抑制NO释放以及降低肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β分泌;显著抑制肝癌细胞(HepG2)的增殖,且淡竹叶盐对HepG2细胞总凋亡率[(45.85±2.93)%]高于传统竹盐[(38.89±2.56)%]、粗海盐[(31.78±4.18)%]和精制海盐[(29.63±1.89)%];而在同质量浓度下,淡竹叶盐对正常肝细胞(WRL68)的凋亡率[(16.98±2.84)%]与竹盐[(15.21±3.10)%]无明显差异,显著低于粗海盐[(22.35±2.24)%]和精制海盐[(19.35±3.12)%],其对正常肝细胞保护作用强于粗海盐和精制海盐。 相似文献
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研究从小麦胚芽蛋白中筛选出具有抗炎作用的活性肽。采用碱溶酸沉法从小麦胚芽中提取麦胚蛋白,采用体外模拟胃肠道消化法,利用胃蛋白酶、胰蛋白酶和 α-糜蛋白酶对麦胚蛋白进行酶解得到酶解产物;采用超滤膜进行分离,得到不同分子量的活性组分:Ⅰ(>3 Ku)、Ⅱ(1~3 Ku)和Ⅲ(<1 Ku)。通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的RAW 264.7细胞炎症模型筛选出抗炎活性最强的组分为Ⅲ(<1 Ku)。进一步利用液相色谱-串联质谱法鉴定出Ⅲ组分含14条多肽,结合PeptideRanker数据库预测结果,最终筛选出P1(APEPEPAF)、P2(MDTSAPSPF)、P3(IDIPNGR)和P4(VDPAVPPK)四条活性多肽,其中P1可显著抑制LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞NO及IL-6、TNF-α和IL-1β的分泌,促进IL-10的分泌。 相似文献
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目的:将绿豆寡肽(MBPs)用于脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞RAW264.7的炎症反应中,观察其对炎症是否有抑制作用。方法:用LPS构建细胞炎症模型,采用WST-1法检测细胞增殖能力,中性红法检测细胞吞噬能力,试剂盒法检测巨噬细胞髓过氧化物酶(MPO)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,ELISA法检测巨噬细胞细胞因子TNF-α、白介素-1α(IL-1α)、白介素-6(IL-6)的分泌量。结果:MBPs能显著缓解LPS对巨噬细胞增殖的抑制作用并下调其吞噬能力(P0.05);MBPs能显著改善LPS诱导巨噬细胞MPO、LDH、GSH的水平(P0.05);MBPs能显著抑制促炎性细胞因子TNF-αIL-1α、IL-6水平的上升。结论:MBPs通过调节巨噬细胞趋化吞噬能力、胞内酶解消化和降低促炎性细胞因子的水平达到缓解LPS诱导巨噬细胞炎症的作用,且呈现量效关系,具有一定的抗炎活性。 相似文献
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高核苷酸酵母水解物对脂多糖诱导RAW264.7细胞免疫调节的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨高核苷酸酵母水解物对RAW264.7小鼠巨噬细胞免疫活性调节及其相关作用机制,采用脂多糖(1μg/mL)刺激RAW264.7细胞来建立体外细胞炎症模型,以不同质量浓度的高核苷酸酵母水解物干预来明确其抗炎效果。ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,RT-PCR法检测相关mRNA表达水平,Western blot法检测细胞iNOS及胞核内核转录因子NF-κBp65蛋白水平。结果表明:高核苷酸酵母水解物作用RAW264.7细胞的安全范围≤150μg/mL。与LPS模型组相比,质量浓度60~150μg/mL的高核苷酸酵母水解物能显著增强RAW264.7吞噬能力,高核苷酸酵母水解物(60~150μg/mL)能有效抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞释放NO、TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子及相关mRNA表达,降低iNOS及NF-κB蛋白水平。研究结果证实了高核苷酸酵母水解物对LPS刺激RAW264.7细胞炎症的保护作用,作用机制与NF-κB通路有关,为食疗干预慢性病提供一定的理论依据。 相似文献
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该研究以商业菌株鼠李糖乳杆菌(Lactobacillus rhamnosus)LGG为阳性对照菌,体外评估实验室保藏的5株乳杆菌对巨噬细胞RAW264.7细胞活性、吞噬活性及免疫活性分子NO、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素-10(IL-10)分泌水平的影响,以期从中筛选出具良好免疫调节作用的菌株。结果表明,鼠李糖乳杆菌260具有更优的免疫调节作用,在特定乳杆菌活菌浓度时,能显著提高巨噬细胞RAW264.7的细胞活性、吞噬活性及NO、TNF-α和IL-10的分泌水平(P<0.05)。最高细胞增殖率为196.62%;最低乳酸脱氢酶(LDH)释放量为554.36 U/100 mL;最高吞噬活性为136.86%;最高NO分泌量为5.70 μmol/L;最高IL-10分泌量为15.56 pg/mL,最高TNF-α分泌量为50.98 pg/mL。 相似文献
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采用脂多糖构建RAW264.7巨噬细胞炎症模型,研究大粒车前子多糖的抗炎作用。培养巨噬细胞RAW264.7,利用脂多糖构建细胞炎症模型,中性红吞噬实验检测细胞吞噬活性;酶联免疫吸附法检测车前子精制多糖(Plantago asiatica L. crude polysaccharide,PLCP)处理前后细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和IL-6的分泌量,Griess反应测定RAW264.7细胞释放NO水平。结果表明,PLCP可显著抑制RAW264.7炎症细胞的吞噬活性,降低炎症细胞因子TNF-α、IL-10和IL-6的分泌量及NO的释放量。 相似文献
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目的:探讨红松松仁多糖PNP40c-1对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用及可能机制。方法:以LPS刺激RAW264.7细胞诱导炎症模型,分别采用MTT法、比色法、酶联免疫法、RT-PCR和Western Blot等方法,比较LPS诱导前后巨噬细胞的细胞活力、吞噬能力、一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,iNOS)和细胞因子表达的变化;同时对Nrf2/HO-1信号通路中关键蛋白核因子E2相关因子2(nuclear factor(erythroid-derived 2)-like 2 protein,Nrf2)和血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的mRNA和蛋白表达水平进行研究,以探讨PNP40c-1的具体作用机制。结果:在LPS诱导RAW264.7细胞的炎症反应中,PNP40c-1以剂量依赖性显著提高巨噬细胞的吞噬能力(P<0.05),抑制LPS诱导的NO和iNOS过量表达;PNP40c-1还可通过Nrf2/HO-1信号通路调节炎症因子如肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-6(IL-6)的分泌,缓解炎症反应。结论:红松松仁多糖PNP40c-1对LPS诱导的炎症反应具有一定的抑制作用,其作用机制与调节Nrf2/HO-1信号通路有关。 相似文献
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为研究南极磷虾油的抗炎作用,以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞为炎症模型,通过细胞形态、细胞吞噬能力、髓过氧化物酶(MPO)活力、促炎细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)等指标,评价南极磷虾油的抗炎能力,并通过炎症因子及炎症关键酶(iNOS和COX-2)基因的表达,研究其抗炎机理。结果表明,南极磷虾油可以显著缓解LPS引起的细胞分化,抑制细胞吞噬能力和MPO活力的增强,以及炎症因子分泌量的升高(尤其是TNF-α)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)的检测结果表明,南极磷虾油可以显著平息LPS引发的炎症关键酶和炎症因子基因的活化。结论:南极磷虾油具备抗炎活性,该活性与其对iNOS和COX-2的调控作用相关。 相似文献
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采用80%甲醇溶剂提取榴莲壳中多酚组分,并测定其总酚和总黄酮含量,基于体外化学方法和LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型,探究榴莲壳的抗氧化和抗炎活性及其分子机制。结果表明,榴莲壳提取物富含多酚类化合物,具有较强的体外抗氧化活性,且在LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型中能降低一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)的表达,减少NO和ROS的产生,并降低炎症细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)在基因和蛋白水平上的表达,从而展现较强的抗炎活性。其内在的分子机制可能是通过抑制IκB-α和p65蛋白磷酸化,降低NF-κB信号通路的表达,减少机体的炎症损伤。 相似文献
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以干酪乳杆菌和肉糖葡萄球菌为发酵剂生产牛肉发酵香肠,并对该工艺进行了研究。结果表明:最佳工艺为:接种量为1.5*107,葡萄糖酸-δ-内酯(GdL)的添加量为0.6%,葡萄糖(GLC)的添加量为0.25%。 相似文献
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Amanda Fiander Shannon Bradley Perry C. Johnson-Green Julia M. Green-Johnson 《Journal of food science》2005,70(2):M81-M86
ABSTRACT: Fermented milk products produced with probiotic lactic acid bacteria (LAB) have attracted interest due to their potential health benefits. Probiotic bacteria have a range of immunomodulatory activity, interacting with a variety of cell types in the immune system. Interactions with intestinal epithelial cells (IEC) are an avenue through which probiotics and their fermented milks can influence production of key immunoregulatory molecules, including cytokines and eicosanoids. The eicosanoids, which include the prostaglandins (PGs), are lipid mediators implicated in both acute and chronic inflammatory processes. The primary objective of this study was to determine the ability of probiotic LAB and their ferments to interact with IEC and influence their eicosanoid production. Effects of LAB and their milk ferments on prostaglandin E2 (PGE2 ) and prostaglandin F2α (PGF2α ) production by human IEC lines were determined using a competitive enzyme immunoassay. LAB alone did not alter interleukin (IL)-1β-induced prostaglandin production by IEC. However, milk fermented with Lac-tobacillus (L.) rhamnosus strain R0011 significantly suppressed IL-1β-induced levels of PGE2 and PGF2α , an effect which was counteracted by the addition of strain R0011. Milk ferments prepared withL. acidophilus strain R0052 were less effective in down-regulation of PG production by IEC. Naltrexone, an opioid receptor antagonist, blocked the suppressive effects of L. rhamnosus R0011 milk ferments on PGF2α production by IEC, suggesting that the bioactivity the ferments is opioid receptor-mediated. These findings support immunomodulatory potential of fermented food components through interactions with intestinal epithelial cells. 相似文献
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干酪乳杆菌和戊糖片球菌在发酵香肠中的作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究对以干酪乳杆菌(Lactobacillus casei)和戊糖片球菌(Pediococcus pentosaceus)为发酵剂的发酵香肠在成熟过程中微生物和理化生化指标变化进行测定,通过与自然发酵和添加抑菌剂的香肠进行比较,确定两种乳酸菌均对发酵香肠成熟中活菌总数、乳酸菌总数有显著的增加作用,均能有效抑制发酵香肠中有害菌的生长,迅速降低香肠的pH、AW值,显著降低香肠中的亚硝酸盐残留量,更好的保障发酵香肠的安全性;干酪乳杆菌在抑制有害菌、降低香肠的pH值、AW值等方面的作用明显强于戊糖片球菌,更适合发酵香肠安全性的要求;发酵香肠的内源酶对其蛋白质和脂肪的变化起决定性作用。 相似文献
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茶叶根据经典加工工艺不同分为红茶、绿茶、青(乌龙)茶、白茶、黄茶、黑茶。为探讨不同加工工艺形成的不同茶类的抗炎功能特性,本研究以云南大叶种绿茶、红茶、普洱黑茶、金观音乌龙茶、福鼎大白白茶、君山银针黄茶为材料。采用硝普化钠法和脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞为体外炎症模型评价抗炎活性。结果发现,绿茶、白茶及黄茶对一氧化氮(NO)的清除能力较强,半抑制浓度(IC50)值在99.27104.83μg/m L范围内;在六种茶类中,黄茶对脂多糖诱导RAW264.7细胞产生炎症反应的抑制作用最强,其抑制NO产生的IC50值为398.13μg/m L,在浓度为500μg/m L时,其对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的抑制率分别为69.25%、87.68%;黄茶可在基因转录和翻译水平上,显著下调i NOS基因的转录和翻译。相关性分析表明,茶多酚含量与清除NO的IC50值、抑制细胞产生NO的IC50值、TNF-α以及IL-6产生量均呈显著负相关。表明六种茶类均具有抗炎活性,黄茶对促炎症因子(NO、TNF-α、IL-6)的抑制效果最佳,可通过下调i NOS基因的转录和翻译水平,减少NO产生,从而发挥抗炎功效。 相似文献