苦参多糖促人肺癌A549细胞的凋亡作用

探究苦参多糖对人肺癌细胞株增殖、凋亡、侵袭、迁移能力的影响。选取人肺癌A549细胞株,经过培养后分为空白组、药物对照组以及低、中、高浓度组,检测各组细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力,并对凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达进行测定。研究结果显示,72 h时高浓度组细胞增殖率为18.65%,凋亡率为79.55%,均优于其他各对照组。高浓度组细胞侵袭数、迁移数均低于其他各组（p<0.05）。高浓度组细胞Bcl-2、PI3K、Akt相对表达量分别为0.32、0.40、0.34,均低于其他各组（p<0.05）。在苦参多糖干预下,肺癌细胞增殖率下降,凋亡率上升,侵袭、迁移能力受到明显的抑制,凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达受到明显的调控,且其能力呈现明显的浓度依赖性,说明苦参多糖能够抑制肺癌细胞增殖、侵袭、迁移,促进肺癌细胞凋亡,为肺癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

维生素C联合顺铂对肺癌A549细胞增殖、侵袭与凋亡的影响

目的探讨维生素C（VC）联合顺铂（DDP）对肺癌A549细胞增殖、侵袭与凋亡的影响。方法体外培养肺癌A549细胞,给予不同浓度（0.025、0.25、2.5 m M）VC联合5.0 mg·L^-1 DDP处理,采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT）检测A549细胞的增殖情况,采用Transwell实验检测A549细胞的侵袭能力,采用碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）检测A549细胞的凋亡率。结果 VC与DDP联合用药可显著抑制A549细胞增殖,并呈浓度和时间依赖性,经VC与DDP联合处理的A549细胞,发生侵袭的细胞数目显著减少,细胞凋亡率显著升高。结论 VC与DDP联合用药可抑制肺癌A549细胞的增殖和侵袭能力,诱导细胞凋亡。     

苦荞茶多糖诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的线粒体机制

目的：从线粒体调控机制的角度探讨苦荞茶多糖（tartary buckwheat tea polysaccharide,TBTP）对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法：应用水提醇沉法结合超声辅助技术提取的TBTP处理A549细胞,分为空白对照组和不同质量浓度TBTP处理组。采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡水平,采用DHE和Mito SOX染色检测细胞和线粒体活性氧簇水平,采用JC-1染色检测线粒体膜电位变化,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、Bcl-2、剪切型半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-3、细胞色素c的水平。结果：TBTP呈剂量和时间依赖性抑制A549细胞增殖。TBTP处理A549细胞24 h可呈剂量依赖性地促进细胞凋亡。TBTP处理能够显著增加A549细胞和线粒体内活性氧水平,降低线粒体膜电位;同时,TBTP能够增加促凋亡蛋白Bax和剪切型Caspase-3的表达、抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,促进A549细胞线粒体细胞色素c外流。结论：TBTP能够促进活性氧簇生成、降低线粒体膜电位,进而抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡。     

根皮素对肺癌细胞增殖与凋亡的影响

以人肺癌细胞A549为研究对象,探讨了根皮素对肺癌细胞增殖和凋亡的影响作用。以不同含量的根皮素处理A549细胞,分析检测细胞毒性、形态学、细胞凋亡率、细胞周期、线粒体膜电位和胞内钙离子稳态。结果表明:根皮素抑制了细胞增殖并使其出现凋亡形态学改变,凋亡率均呈浓度与时间依赖性;细胞被阻滞于细胞周期的G1期,细胞线粒体膜电位降低,胞内游离钙离子含量增加,钙离子稳态失调。A549细胞周期、线粒体功能及胞内钙离子稳态均受到根皮素干扰。     

草苁蓉提取物抑制肺癌细胞增殖分子机制的研究

草苁蓉提取物可通过促进肿瘤细胞凋亡抑制A549肺癌细胞增殖。继续探讨草苁蓉提取物(BRE)抑制肺癌细胞增殖的分子机制。采用流式细胞术检测A549细胞周期分布和细胞凋亡,免疫细胞化学法检测凋亡相关蛋白Bax、Bc1-2、P53和Fas蛋白的表达,ELISA法检测sFAS蛋白的表达。结果表明,BRE改变肺癌细胞周期分布,使多数细胞阻滞于G0/G1期。同时,BRE诱导肺癌细胞凋亡,明显增加Fas表达,增加Bax表达和降低Bc1-2表达,但不改变P53表达以及sFas蛋白水平。提示,BRE抗肺癌细胞增殖作用与其改变细胞周期分布、增高Fas表达和降低Bcl-2/Bax比值而诱导肺癌细胞凋亡相关。     

枸杞多糖促进大鼠肝癌组织细胞的凋亡

为探究枸杞多糖对肝癌模型大鼠癌组织细胞凋亡的干预效果及作用机制。选取45只SD健康雄性大鼠,5只作为正常组,其余40只建立肝癌模型,分为模型组、药物对照组、低、高浓度组,并分别进行干预。观察各组大鼠细胞增殖、凋亡、周期分布情况,检测PTEN、p-Akt、m TOR、Bcl-2、Bax、caspase3表达。研究结果显示,高浓度组G1期细胞比例为57.59%,高于模型组、药物对照组、低浓度组(p<0.05)。高浓度组大鼠增殖率为8.53%,凋亡率为47.68%,均优于模型组、药物对照组和低浓度组。高浓度组大鼠PTEN相对表达量为0.98,p-Akt、m TOR相对表达量分别为1.05、1.11,高浓度组大鼠Bcl-2、caspase3相对表达量分别为1.26、1.19,Bax相对表达量为0.98,干预效果均优于药物对照组和低浓度组(p<0.05)。实验结果表明,在枸杞多糖的干预下,肝癌大鼠癌组织肿瘤细胞增殖、凋亡及周期分布受到明显调控,PTEN、p-Akt、m TOR、Bcl-2、caspase3、Bax表达受到明显的调控,说明枸杞多糖能够阻滞肝癌组织细胞周期分布,抑制肝癌组织细胞增殖,促进细胞凋亡,为肝癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

姜黄挥发油诱导肺癌细胞凋亡及机理研究

对姜黄挥发油诱导人肺癌A549细胞的凋亡影响及作用机制进行研究。采用二甲基噻唑蓝比色法(methl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测姜黄挥发油对A549的细胞增殖的抑制作用,采用吖啶橙(acridine orange,AO)染色法、流式细胞仪法、划痕和集落形成试验探究姜黄挥发油诱导细胞凋亡的作用机制。结果表明,姜黄挥发油以时间和剂量依赖性关系抑制癌细胞的增殖。姜黄挥发油浓度在100 mg/L时就能够使细胞结构发生变形,细胞核发生皱缩,同时与空白对照组相比,加入经不同浓度姜黄挥发油处理后的A549细胞,其早期和晚期凋亡细胞数量均有所增加,其迁移能力也受到了不同程度的抑制。     

紫杉醇通过上调Bim表达诱导非小细胞肺癌细胞凋亡

目的 探讨紫杉醇诱导非小细胞肺癌细胞的死亡形式及Bim的作用.方法 用MTT法检测细胞死亡,Annexin V染色流式细胞术检测细胞凋亡; Western blot检测紫杉醇诱导前后Bim蛋白的表达水平.结果 紫杉醇诱导肺癌细胞死亡具有剂量依赖性;A549细胞的死亡形式主要为细胞凋亡;Bim蛋白表达水平在紫杉醇诱导的非小细胞肺癌A549中显著升高.结论 紫杉醇通过诱导细胞凋亡杀伤非小细胞肺癌,细胞凋亡可能与Bim表达上调有关.     

平盖灵芝提取物对肺腺癌A549细胞增殖抑制作用研究

目的探讨平盖灵芝不同极性部位提取物对肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用。方法采用噻唑蓝（MTT）法测定。结果平盖灵芝氯仿部位提取物高剂量组(100μg/mL)对肺腺癌A549细胞的增殖抑制率为30.43%,与空白组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论平盖灵芝氯仿部位提取物对肺腺癌A549细胞增殖有一定抑制作用,其有效成分及作用机制有待进一步研究。     

油枣中黄酮类化合物抗肿瘤活性研究

通过细胞增殖试验、细胞迁移试验和细胞凋亡试验，研究油枣中不同黄酮类化合物的抗肿瘤活性。细胞增殖试验结果表明:油枣中5种黄酮类化合物对胰腺癌细胞BXPC-3、肠癌细胞HT-29、肺癌细胞A549均有不同程度的抑制作用。其中，槲皮素对胰腺癌细胞BXPC-3、肠癌细胞HT-29的抑制作用最为明显，抑制率分别达到79.08%和89.09%；金丝桃苷对肺癌细胞A549的抑制作用最为明显，抑制率为74.32%。细胞迁移试验结果表明:槲皮素对胰腺癌细胞BXPC-3有较强的抑制迁移能力，而对肠癌细胞HT-29、肺癌细胞A549效果不明显。通过TUNEL染色观察肿瘤细胞的凋亡，试验结果表明:油枣黄酮类化合物对肿瘤细胞的抑制作用是由细胞凋亡引起的。     

天南星水提取物对胃癌大鼠细胞中PKM2、mTOR基因表达的影响

探究天南星水提取物对胃癌大鼠细胞中PKM2、mTOR表达的影响。选取50只SD雄性大鼠,10只作为正常组,其余40只建立胃癌模型,分为胃癌组、药物对照组、低、高浓度组,并分别进行干预。观察胃癌大鼠癌组织细胞增殖、凋亡情况,检测各组大鼠胃动素、胃泌素水平、PKM2、mTOR、Bcl-2、PI3K、Akt表达。研究结果显示,高浓度组大鼠胃动素、胃泌素水平为137.65 pg/mL、88.76 pg/mL,凋亡率为49.73%,均高于胃癌组、药物对照组、低浓度组（p<0.05）。高浓度组大鼠增殖率为7.55%,PKM2、mTOR、Bcl-2、PI3K、Akt相对表达量分别为1.37、1.35、1.37、1.42、1.39,均低于胃癌组、药物对照组、低浓度组（p<0.05）。实验结果表明,在天南星水提取物的干预下,胃癌大鼠胃功能得到改善,癌组织细胞增殖率下降,凋亡率上升,PKM2、mTOR、Bcl-2、PI3K、Akt表达受到明显的调控,其能力呈现浓度依赖,说明天南星水提取物能够抑制胃癌细胞增殖,促进胃癌细胞凋亡,为胃癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

槐花醇提取物促进肝癌大鼠的细胞凋亡

探究槐花醇提取物对肝癌大鼠细胞凋亡的干预效果及作用机制。选取50只SD大鼠,10只为正常组,其余40只建立有肝癌(分为模型组、药物对照组、低、高浓度干预组)。观察各组大鼠细胞周期分布及增殖、凋亡情况,并检测各组大鼠PTEN、p-Akt、m TOR及Bcl-2、PI3K、Akt表达。研究结果显示,高浓度组大鼠癌组织处于G1期细胞比例、凋亡率、PTEN相对表达量分别为54.72%、45.34%、0.73,均高于模型组、药物对照组、低浓度组(p<0.05);增殖率、p-Akt、m TOR、Bcl-2、PI3K、Akt相对表达量分别为13.33%、1.33、1.34、1.31、1.32、1.35,均低于模型组、药物对照组、低浓度组(p<0.05)。在槐花醇提取物的干预下,肝癌大鼠癌组织细胞增殖、凋亡能力及周期分布受到明显调控,PTEN、p-Akt、m TOR及Bcl-2、PI3K、Akt表达受到明显的调控,说明槐花醇提取物能够阻滞肝癌组织细胞周期分布,抑制肝组织细胞增殖,促进肝癌组织细胞凋亡,其能力呈现浓度依赖,为肝癌症状的临床治疗提供一定参考价值。     

灵芝孢子油番茄红素复合物的抗肿瘤作用

该研究旨在考察灵芝孢子油番茄红素复合物（LZFQ）体内外抗肿瘤活性,探讨其对肿瘤细胞的作用机制。用MTT法对人非小细胞肺癌细胞（A549）、人胃癌细胞（BGC823）、人乳腺癌细胞（MCF-7）和人结肠癌细胞（HCT116）细胞活力进行检测,建立裸鼠移植瘤模型研究LZFQ的体内抑瘤作用,通过流式细胞术检测细胞凋亡变化及凋亡相关蛋白的表达,对其抗肿瘤机制进行初步探讨。体外细胞活力实验表明LZFQ对4种肿瘤细胞的生长均具有一定抑制作用,对A549细胞的抑制最明显（IC50=0.49 mg/mL）。流式细胞术实验表明,LZFQ可以浓度依赖性的诱导细胞凋亡。Western blot实验表明,LZFQ浓度依赖性地降低抑凋亡蛋白Bcl-2的水平、并提高促凋亡蛋白Bax及Caspase-3的水平。裸鼠移植瘤实验中,LZFQ给药剂量为2.00 g/kg（高剂量组）、1.00 g/kg（中剂量组）和0.50 g/kg（低剂量组）时,对裸鼠移植瘤的抑制率分别为60.58%、51.92%和43.27%,其中高、中、低剂量组与模型组比较均有显著差异（p<0.01）。机制研究表明,LZFQ可以浓度依赖性诱导细胞凋亡,并通过影响凋亡相关蛋白的表达诱导细胞凋亡。该研究结果表明LZFQ具有一定的抗肿瘤作用,可为灵芝孢子油类产品的研发提供实验依据。     

仙人掌多糖对卵巢癌大鼠癌组织细胞凋亡的干预作用

为探讨仙人掌多糖对卵巢癌大鼠癌组织细胞凋亡的干预作用,选取了50只SD健康雌性大鼠,其中10只作为正常组,其余40只建立卵巢癌模型并分为模型组和低、中、高浓度仙人掌组,对各组大鼠分别进行干预,观察各组大鼠癌组织细胞凋亡以及细胞周期分布情况,并对Bcl-2、PI3K、Akt、PTEN、p-Akt、mTOR蛋白表达进行检测。研究结果表明,高浓度仙人掌组肿瘤体积、重量分别为(179.63±51.82)V/mm~3、(0.30±0.05)W/g,低于其他各组;高浓度仙人掌组细胞凋亡率及G1期细胞比例分别为19.22%、62.33%,高于其他各组;高浓度仙人掌组大鼠Bcl-2、PI3K、Akt、p-Akt、mTOR相对表达量分别为1.37、1.45、1.40、1.35、1.39,均低于模型组及低、中浓度仙人掌组;PTEN相对表达量为0.76±0.05,显著高于模型组及低、中浓度仙人掌组(p0.05)。在仙人掌多糖的干预下,卵巢癌大鼠癌组织细胞凋亡率上升,细胞周期受到阻滞,凋亡相关蛋白Bcl-2、PI3K、Akt及周期蛋白PTEN、p-Akt、mTOR表达受到调控,其能力呈现浓度依赖,为卵巢癌的临床治疗提供一定的理论帮助。     

赤芝富硒蛋白对肝癌HepG2细胞的抑制作用

探究赤芝富硒蛋白对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、周期分布、侵袭、迁移能力的影响。选取人肝癌HepG2细胞,分为空白组、药物对照组、无硒赤芝蛋白组、低、中、高浓度组,检测六组细胞生物学行为及Bcl-2、Bax、caspase3表达。结果显示,高浓度组细胞增殖率低于其他各组,凋亡率高于其他各组,G1期细胞比例为58.66%,高于其他各组。高浓度组细胞侵袭、迁移数分别为28.21、29.66,低于其他各组(p0.05)。高浓度组细胞Bcl-2、caspase3表达分别为0.98、1.01,均低于其他各组;Bax表达为1.03,高于其他各组(p0.05)。使用赤芝富硒蛋白进行干预,能够影响肝癌细胞增殖、凋亡,阻滞细胞周期,抑制侵袭、迁移能力,调控Bcl-2、Bax、caspase3表达,说明赤芝富硒蛋白能够调控肝癌HepG2细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力,抑制肝癌HepG2细胞的发展和扩散,为肝癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

紫甘薯花色苷通过调控KTN1-AS1表达对肺癌细胞的增殖和凋亡的影响

目的 探讨紫甘薯花色苷对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制.方法 体外培养肺癌A549细胞,分为对照组、紫甘薯花色苷不同剂量(200,400,800μg/ml)组、si-NC组、si-KTN1-AS1组、紫甘薯花色苷800μg/ml+pcDNA组、紫甘薯花色苷800μg/ml+pcDNA-KTN1-AS1组,细胞计数试...     

Neferine from Nelumbo nucifera induces autophagy through the inhibition of PI3K/Akt/mTOR pathway and ROS hyper generation in A549 cells

Previously we have reported that neferine from the medicinal plant Nelumbo nucifera, inhibited cancer cell proliferation by inducing apoptosis. The present study was focused on the action mechanism of neferine in inducing autophagy in lung cancer cells. Neferine markedly inhibited A549 cell proliferation in a dose dependent manner. Acidic vesicular accumulation was observed in neferine treated cells as an indication of autophagy. Neferine could induce the conversion of LC3B-I to LC3B-II without affecting the expression levels of PI3KCIII and Beclin1. It has been observed that neferine mediated autophagy is dependent on inhibition of PI3K/Akt/mTOR signaling by neferine. Neferine treatment could also lead to the ROS hypergeneration and depletion of cellular antioxidant, GSH. The results demonstrate that neferine-induced autophagy is mediated through ROS hypergeneration and mTOR inhibition. Taken together, the present study unveils a novel mechanism of action of neferine on lung cancer cells in the induction of autophagy.     

Khz (fusion of ganoderma lucidum and Polyporus umbellatus mycelia) induces apoptosis in A549 human lung cancer cells by generating reactive oxygen species and decreasing the mitochondrial membrane potential

Khz, a naturally occurring compound derived from the fusion of Ganoderma lucidum and Polyporus umbellatus mycelia, inhibits the growth of cancer cells. This study aimed to investigate the anti-proliferative effects of Khz on A549 lung cancer cells. Khz cytotoxicity was measured using an MTT assay and the mitochondrial membrane potential (MMP)-related, calcium-induced generation of reactive oxygen species (ROS) in A549 cells was measured by flow cytometry. The expression of p53, Bax, Bcl-2, and actin proteins was analyzed by western blotting. Khz inhibited cell division and induced apoptosis in A549 cells. Flow cytometry analysis showed that the percentage of A549 cells in sub-G1 phase of the cell cycle increased in response to Khz treatment. Khz reduced MMP and Bcl-2 protein levels, but increased ROS generation and p53 and pro-apoptotic proteins. The anti-proliferative and pro-apoptotic effects of Khz suggest that this extract shows great promise as a potential chemotherapeutic agent.