光敏剂竹红菌素HA在动物体内浓度分布实验研究

为了探讨光敏剂瘤内注射法在光动力治疗临床上的应用,本实验通过直接将竹红菌素光敏剂注入接种小鼠的肿瘤内,利用组织涂片法分析HA在动物体内浓度分布,在荧光显微镜下对吸收HA的组织细胞数进行观察和计数,同时在分光光度计下观察其光学特性.发现并总结了临床上的一些有用的数据,为局部注射光敏剂进行PDT治疗提供了科学依据.     

光动力疗法中最佳光动力治疗剂量的研究

为了研究光动力过程中光剂量和光敏剂剂量对光动力损伤效果的影响,基于肿瘤组织中光动力损伤剂量的数学模型以及光动力损伤剂量与组织中光剂量、光敏剂剂量、氧浓度之间的函数关系,用数学方法模拟研究了给定模型组织中光及光敏剂的有效吸收剂量与氧浓度之间的关系,并用ALA-PDT实验研究了k562细胞悬浮液中不同药物剂量对光动力损伤效果的影响.研究发现,光动力过程中光剂量与光敏剂浓度存在一个最佳治疗剂量,其大小和组织中氧浓度有关,组织中越缺氧,最佳光动力剂量越小,光动力过程对组织的损伤越小,通过实验发现k562细胞悬浮液中最佳剂量为20×0.25(J/cm2·mmol/L),此时光动力损伤效果最明显.研究结果表明了PDT对肿瘤组织具有选择性光动力损伤的特点,并为PDT在临床上的广泛应用提供了理论支持.     

鲜红斑痣光动力治疗数学模型及临床验证

为了研究光动力治疗(PDT)中各个因素作用的规律,帮助临床采取有效的治疗方案,针对鲜红斑痣(PWS)组织特性,将光动力治疗中组织光分布、单线态氧产生、光敏剂漂白过程和光敏剂扩散过程结合起来,建立适合于光动力治疗鲜红斑痣病变的系统模型。利用建立的模型,对临床中出现的第二光斑治疗效果差的问题进行仿真研究,发现影响其治疗效果的因素,并通过仿真实验提出改进其治疗效果的新方案。通过临床实验,证明了新方案的有效性和模型的有效性。研究结果说明,针对特定的病例条件建立仿真模型,通过仿真实验可以为临床和理论研究提供一种有效的分析方法。     

鲜红斑痣光动力治疗的模型仿真初步研究

为了研究光敏剂特性对光动力疗法(PDT)治疗鲜红斑痣(PWS)疗效的影响，帮助临床采取有效的治疗方案，建立了光动力治疗鲜红斑痣的数学模型。建立了卟啉类光敏剂受光激发产生单线态氧的数学模型以及光敏剂自身漂白过程和组织中扩散过程的数学模型，以国产光敏剂血啉甲醚(HMME)的实验数据为例，用蒙特卡罗方法仿真组织中的光分布，应用建立的单线态氧产生过程的数学模型，仿真光动力治疗鲜红斑痣过程中，组织内单线态氧产量的分布。对比不同的光敏剂漂白速度对组织中单线态氧产量的影响，发现漂白速率越快，破坏血管的同时对表皮和真皮组织的保护作用越好。这些结果为光动力疗法治疗鲜红斑痣的临床应用提供了具有针对性的指导。     

三种卟啉类光敏剂的荧光量子产率

实验研究了喜泊分(Hiporfin),血啉甲醚(HMME)和癌光啉(PsD-007)等3种国产卟啉类光敏剂在水溶液中的吸收和荧光光谱特性,并利用对照法首次测定了它们在水溶液中的荧光量子产率.Hiporfin,HMME和PsD-007具有相似的吸收光谱和荧光发射特性,它们的荧光量子产率分别为0.013,0.026和0.020.实验表明光敏剂的荧光量子产率还与溶液中的氧含量有关.实验结果为光动力学诊断中光敏剂的选择,以及相应最佳荧光激发和检测波长的选取提供了理论依据.     

光敏剂定量检测方法研究进展

光动力疗法（PDT）是一种通过光动力反应选择性地治疗恶性肿瘤及癌前病变等疾病的新型疗法，具有广阔的临床应用前景。光敏剂作为PDT的关键要素之一，其在体浓度分布直接影响PDT疗效，实现光敏剂剂量在体定量检测是开展个性化PDT精准治疗的前提。介绍了光敏剂浓度在体定量检测的影响因素；总结了目前常用的光敏剂荧光光谱定量校准方法及荧光定量检测技术；最后讨论了光敏剂定量检测技术在PDT临床转化应用中所面临的挑战和发展方向。     

光动力学治疗的剂量测定问题探讨

1引言 恶性肿瘤病变的光动力学治疗(PDT)涉及给患者服用光敏剂,服用后光敏药物在肿瘤中达到适当浓度所需要的时间延迟,对病变组织用适宜波长的光进行辐照,高效地激活光敏剂.     

激光诱导荧光法测定光动力疗法治疗大鼠牙周病模型效果研究

目的:应用激光诱导荧光技术检测光动力治疗大鼠牙周炎过程中荧光光谱强度,分析治疗的最佳激光功率和治疗时间.方法:把20只大鼠上颌第一磨牙用细菌结扎线建立牙周病模型,随机分成5组,每只大鼠左侧进行治疗,右侧不进行治疗(阴性对照).每组大鼠使用亚甲基蓝光敏剂,在激光波长660nm特定功率下进行光动力治疗.利用光学多通道分析仪采集治疗过程中产生的荧光光谱强度,并观察治疗后各组的细菌菌落数.结果:使用激光功率250mW,连续照射时间4min时,产生的荧光光谱强度最大.治疗后检测发现该组细菌菌落数减少最多,验证了在该条件下治疗达到了最优效果.结论:激光诱导荧光法监测光动力治疗组织内光敏剂荧光变化可有效地反映光敏剂含量的变化,对于了解光动力反应的进行情况以及预测治疗效果具有一定指导意义,为制定光动力治疗慢性牙周炎方案提供理论依据.     

光动力抗菌纳米制剂研究进展

新兴的光动力抗菌疗法是一种无创激发式治疗手段,主要利用近红外光作为光源,激活富集在病灶部位的光敏剂并产生活性氧自由基,最终实现对目标病菌的杀伤。近年来,随着生物材料与纳米医学技术的发展,小分子光敏剂纳米功能化后其生物兼容性和生物安全性得到优化,量子产率和病灶部位富集率显著提升,在抗菌治疗方面有很大的临床应用前景。本文结合小分子光敏剂纳米化策略方法实例,综述了纳米技术在光动力抗菌疗法的应用和发展。     

光动力治疗鲜红斑痣模型中单态氧分布初步研究

应用MonteCarlo方法对一种含单血管的组织模型中光分布进行仿真 ,结合光敏剂血啉甲醚 (HMME)分布得出血管中单态氧的分布。为临床上采用光动力疗法 (PDT)治疗鲜红斑痣提供了一个参考。     

5-ALA光动力疗法对人结肠腺癌SW480细胞的抑制作用

结直肠癌是当前最常见的消化道恶性肿瘤之一，但目前治疗手段单一，迫切需要寻找新的解决途径。第二代光敏剂ALA是一种内源性光敏剂，我们应用ALA—PDT对人结肠癌细胞SW480进行了体外实验性治疗研究。实验表明：ALA孵育的SW480细胞可产生PpⅨ,ALA-PDT可于PDT后早期明显抑制SW480细胞的生长增殖，降低细胞存活率，本实验结果显示ALA—PDT作为一种新型肿瘤疗法具有治疗结肠癌的可行性。     

光动力学疗法控制口腔菌斑生物膜中光敏剂的研究进展

口腔菌斑生物膜与口腔多种疾病相关,包括龋病、牙周病、牙髓疾病、念珠菌病等,目前控制菌斑生物膜的方法主要是机械清除法和化学药物法,但两者皆有其局限性.因此,寻找一种新的控制菌斑生物膜的方法在临床上有很高的应用价值.光动力学疗法是利用激活的光敏剂将能量传递给可利用的氧,生成单线态氧和自由基等有毒性的氧种类,破坏细胞的蛋白质、脂质、核酸及其他成分以达到杀灭致病菌的方法.光动力学疗法主要涉及光敏剂、光源和氧,其中光敏剂是核心物质.本文就拟光动力学疗法控制口腔菌斑生物膜中光敏剂的发展及研究现状作一综述.     

ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤细胞内钙离子变化的研究

目的:研究ALA、HPD及ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤细胞内钙离子变化.方法:以不同剂量ALA(20、40、60、80、160mg/kg、)、HPD(1、2、3、4,5mg/kg)及不同剂量组合ALA联合HPD光动力学治疗鼠G422胶质瘤肿瘤,应用Fluo-3AM为细胞内钙离子荧光指示剂,以激光共聚焦显微镜测定对照组及光动力学组照光后立即、一天、三天肿瘤活细胞细胞内钙离子含量,并同时测定单激光、单用光敏剂、及空白对照组鼠肿瘤细胞内钙离子表达.结果:空白对照组、单激光、单加光敏剂组鼠G422胶质瘤肿瘤显示3天内钙离子荧光值维持在较恒定值,光动力组在治疗后立即组可见钙离子值明显高于未作光动力学治疗的对照组,且与光敏剂剂量增加有关.光动力学治疗后一天及三天组肿瘤细胞内钙离子值明显低于立即组及未作光动力学治疗组.且与光敏剂剂量增加有关.ALA-PDT组较HPD-PDT组更明显.联合治疗组HPD1-2mg/kg联合LA40-60mg/kg光动力学治疗组肿瘤细胞内钙离子值接近HPD 5mg/kg光动力学治疗组.结论:通过本实验可推测光动力学作用后细胞内钙离子超载可能在细胞凋亡及死亡中发挥重要作用.二光敏剂联合可提高疗效,降低HPD光敏剂用量,减少皮肤光毒副反应,HPD1-2 mg/kg联合ALA40-60 mg/kg是较合适的剂量.     

竹红菌素光学特性分析

研究了新一代光敏剂竹红菌素(HA)在含10%人血清生理盐水中的吸收光谱,并与HA在有机溶剂中的吸收光谱进行比较.结果表明,HA在含10%人血清生理盐水中的索瑞吸收峰发生了二十几个纳米的红移,揭示了光敏剂HA在近似体内环境下光吸收的红移现象,为光动力治疗光源的选择提供了参考依据.此外,研究了HA的光漂白特性,指出了HA的光漂白规律,且通过指数拟和得出HA的光漂白半衰期约为4小时,为临床治疗条件的选择提供了重要参考数据.     

结肠癌的光动力治疗及在体成像研究

探讨新型酞菁类光敏剂T1介导的光动力诊断(PD D)和光动力治疗(PDT)结肠癌的效果,体 外实验检测了光敏剂T1的荧光光谱和吸收光谱(200－800nm),MTT法 检测了T1介导的光动力治疗2种 结肠癌细胞(CT-26、LoVo)和1种正常细胞(成纤维细胞L929)的效果。取雄性BALB/c裸 鼠30只, 建立动物肿瘤模型,随机分成正常对照组、肿瘤模型组、PDD组,每组10只,采用荧光分光光度计检 测光谱图。结果表明T1的体外吸收光谱的最大吸收峰值位于近红外光区,符合酞菁类化合物 的特征; T1在有光照时,T1-PDT对成纤维细胞的影响较小,但T1-PDT能明显抑制结肠癌细胞的增殖 。光谱图 表明,正常对照组的光谱曲线更为平滑,吸收强度比肿瘤模型组的吸收强度弱很多。肿瘤模 型组和PDD 组之间的光谱曲线大致平行,但是两组之间的波峰峰值略有差异,肿瘤模型组吸收强度要低 于PDD组。 T1光敏剂对结肠癌的光动力治疗及诊断均有明显效果,这种联合应用将有可能为临床早期结 肠癌的诊治提供新的途径。     

谷胱甘肽响应型肿瘤治疗光敏剂的研究进展

谷胱甘肽（GSH）在多种肿瘤细胞中过表达，是肿瘤微环境的重要特征之一，以GSH作为触发因子可以实现肿瘤的精准治疗。GSH是一种内源性抗氧化剂，其分子结构中的巯基官能团能够快速消耗肿瘤细胞内的活性氧物种（ROS），降低光动力治疗（PDT）的效果；相反，GSH的消耗也可以增强PDT。因此，以GSH作为生物靶标及触发因子设计GSH响应型光敏剂有望实现高效精准的肿瘤PDT。本文首先对GSH在生物体内的作用进行了简单介绍，进而对GSH激活型和GSH消耗型光敏剂的响应机制与响应型PDT进行了详细阐述，最后对GSH响应型光敏剂在肿瘤光动力治疗中面临的挑战以及未来的发展方向进行了讨论。     

光动力疗法中的治疗剂量学研究

为了研究光动力过程中光剂量和光敏剂剂量对光动力损伤效果的影响,基于肿瘤组织中光动力损伤剂量的数学模型以及光动力损伤剂量与组织中光剂量、光敏剂剂量、氧浓度之间的函数关系,用数学方法模拟研究了给定模型组织中光及光敏剂的有效吸收剂量与氧浓度之间的关系,并用ALA-PDT实验研究了K562细胞悬浮液中不同药物剂量对光动力损伤效...     

拉曼光谱研究不同剂量的光动力作用对肝癌细胞HepG2的杀伤效应

用拉曼光谱技术分析不同剂量的光动力作用对肝癌细胞HepG2的损伤.实验测定了4个光敏剂浓度组(光敏剂浓度为0.2、0.5、1.5、2.5μg/ml)和4个光剂量组(光剂量为6、12、18、24 J/cm2)及对照组HepG2细胞的拉曼光谱.结果表明,光剂量为6 J/cm2、光敏剂浓度为0.2μg /ml的谱线强度和峰位变化都较小,对HepG2细胞损伤较轻.随着剂量的增加各特征峰的强度变化率加大,细胞损伤加重,但光剂量高于18J/cm2、光敏剂浓度高于1.5μg /ml后,峰强变化率趋于平缓,到达平台期.提示光动力作用剂量存在有效杀伤阈值和安全阈值.     

光动力治疗的研究进展

自从1960年R..I.Lipson和S.Schwant首次进行PDT(光动力治疗)研究以来,针对PDT的作用机制和临床应用进行了很多研究。近年,以PDT在分子水平的作用机制和新型光敏剂ALA介导的PDT的基础和临床研究引人注目,是当前光动力学领域的研究热点课题。PDT的作用机制研究进展以往研究认为PDT治疗的基本原理是:利用光敏剂和肿瘤组织具有高度亲合性的特点,用一定波长光激发滞留于肿瘤组织的光敏剂,产生单态氧,单态氧使细胞中毒而死亡。研究主要从生化和细胞水平进行。近年,随着分子生物学技术的发展,越来越多实验证据表明PDT作用可能与其调控…     

抗肿瘤新生血管形成与光动力学疗法

抗肿瘤血管形成已成为治疗肿瘤的一种新策略.光动力学疗法活化选择性潴留于肿瘤组织的光敏剂,产生单态氧物质,破坏肿瘤血管组织,最终导致肿瘤组织细胞的凋亡或坏死,为抗新生血管形成治疗肿瘤提供了一种新的手段.