黄芪多糖对子宫肌瘤模型大鼠肿瘤组织的抑制作用

本研究探究了黄芪多糖对子宫肌瘤模型大鼠肿瘤组织的抑制作用。选取50只SD健康雌性大鼠,其中10只作为正常组,其余40只进行子宫肌瘤模型的建立并分为模型组以及低、中、高浓度组。对各组大鼠分别进行干预,观察各组大鼠癌组织细胞凋亡以及细胞周期分布情况,并对雌二醇（Estradiol2,E2）、孕酮（Progesterone,P）、卵泡刺激素（Follicle-stimulating hormone,FSH）、黄体生成激素（Luteinizing Hormone,LH）水平以及p53基因、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 Associated X Protein,BAX）表达进行检测。研究结果显示,高浓度组大鼠E2、P、FSH、LH水平分别为305.22 pg/mL、44.21 ng/mL、4.02 IU/L和7.20 IU/L,均显著低于模型组、低、中浓度组,p<0.05。高浓度组大鼠子宫重为1.21 g,子宫系数为5.44,均显著低于模型组、低、中浓度组,p<0.05。高浓度组大鼠细胞凋亡率为50.24%,处于G1期的细胞比例为62.41%,均高于其他三组。高浓度组大鼠p53、Bcl-2表达分别为1.35、1.40;均低于模型组、低、中浓度组;Bax表达为0.73,均高于模型组、低、中浓度组。结果表明,黄芪多糖能够调控子宫肌瘤模型大鼠性激素水平,促进肿瘤细胞凋亡,阻滞细胞周期,并能够调控p53、Bcl-2、Bax蛋白的表达,从而起到一定的抑瘤作用,且其能力呈现一定的浓度依赖性。     

黄芪多糖对黄嘌呤氧化酶活性的抑制作用

黄嘌呤氧化酶是尿酸生成的关键酶,通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性可以有效降低机体内尿酸的含量。为探究黄芪多糖对黄嘌呤氧化酶的抑制作用,采用紫外分光光度法测定单位时间内酶促反应体系中酶活力的变化,计算不同质量浓度的黄芪多糖对黄嘌呤氧化酶的抑制率,得到半抑制浓度IC₅₀。双倒数作图法判断黄芪多糖对黄嘌呤氧化酶的抑制类型,并计算抑制常数Ki值,等毒法评价黄芪多糖与别嘌呤醇的联合作用效果。黄芪多糖能够抑制黄嘌呤氧化酶的活性,其IC₅₀为1.37 mg/mL。动力学分析表明,黄芪多糖对黄嘌呤氧化酶为竞争性可逆抑制作用,抑制常数Ki为0.59 mg/mL。黄芪多糖与别嘌呤醇的联合作用表现为拮抗作用,黄芪多糖对黄嘌呤氧化酶的活性有抑制作用。     

灵芝多糖联合5-FU对人结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨灵芝多糖(GLP)联合5-氟尿嘧啶(5-FU)对人结肠癌HCT-116细胞增殖抑制及凋亡的影响。方法：采用MTT法测定单独和联用GLP与5-FU对人结肠癌HCT-116细胞的协同抑制作用,应用联合指数法分析两药物之间相互作用,Hoechst33258荧光染色观察细胞的形态学改变,碘化吡啶(PI)标记流式细胞术(FCM)检测GLP联合5-FU对HCT-116细胞周期和凋亡抑制率的变化。结果：MTT法测定结果显示GLP和5-FU单独用药均能显著抑制HCT-116细胞增殖。GLP(＞659μg/mL)联用5-FU(＞1.6μg/mL)联用呈协同效应(CI＜1),与5-FU单独用药组相比有极显著差异(P＜0.01),并呈时间依赖性。给药48h后,Hoechst33258荧光染色可见典型的凋亡形态学特征。FCM检测凋亡显示两药联合作用24h后,5mg/mL GLP联合50μg/mL 5-FU的凋亡率为36.14%,高于5-FU(50μg/mL)单独用药组(26.07%);1.25mg/mL GLP联合12.5μg/mL 5-FU、2.5mg/mL GLP联合25μg/mL 5-FU、5mg/mL GLP联合50μg/mL 5-FU作用48h后,凋亡率分别为20.95%、32.87%、30.01%,均高于5-FU(50μg/mL)单独用药组(14.51%)。联合用药组可使HCT-116细胞阻滞于S期。结论：较高质量浓度的GLP与5-FU联用具有协同抑制人结肠癌细胞株HCT-116细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期作用。     

纤维素酶促进黄芪中黄芪多糖提取率的研究

研究纤维素酶对黄芪中黄芪多糖提取率的影响,在单因素实验基础上,采用均匀设计,研究了水浴温度、水浴时间和酶加入量三方面因素,确定最佳的提取条件为在水浴时间1.5h、水浴温度80℃、加入的纤维素酶液体积20mL时可使黄芪中黄芪多糖含量最高。     

黄芪多糖的分离和纯化

介绍和分析黄芪多糖的分离和纯化方法。     

灵芝多糖对人肺癌A549细胞增殖凋亡的作用

本研究了灵芝多糖对人肺癌A549细胞增殖凋亡的作用.将肺癌A549细胞分为空白组、药物对照组、低、中、高浓度组,对各组细胞分别进行干预,检测其凋亡、增殖能力变化情况,对细胞凋亡蛋白Bcl-2、PI3K、Akt表达进行检测.结果显示,相比其他各组,高浓度组细胞增殖率较低,且随着使用灵芝多糖干预时间延长,高浓度组细胞增殖率...     

黄芪多糖提取纯化研究进展

作为一种天然的活性物质,黄芪多糖能够促进新陈代谢、增强人体免疫力、延缓衰老、调节内分泌等,是目前保健品研发的潜在原料.鉴于黄芪多糖的重要应用价值,阐述黄芪多糖的提取和纯化工艺,并对各类提取方法进行简单评价,对其发展前景进行展望.     

黄芪多糖与人参多糖免疫调节作用的研究进展

黄芪和人参为历代中医所推崇的扶正固本的良药,被广泛应用于保健食品和医药领域.黄芪多糖与人参多糖又分别为黄芪与人参的主要功效成分.现有大量的文献表明2种多糖具有增强免疫力、抗病毒等功效.由于多糖成分繁多,结构复杂,目前的研究多以聚合物的形式为主,不同分子量的多糖的单糖组成和比例不同,糖连接序列和糖苷键类型以及相应的生物学...     

黄芪多糖的研究进展

对近年来国内外对黄芪多糖的提取、化学组成及药理作用的研究进行综述,阐述了黄芪多糖的提取方法,多糖的单糖组成、糖链结构,以及在免疫调节、抗肿瘤和促进机体代谢方面的功能。     

姜黄素对结肠癌细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用研究

本文研究了姜黄素对结肠癌LoVo细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。不同浓度姜黄素作用体外培养的人结肠癌LoVo细胞后,倒置显微镜观察LoVo细胞的形态学变化,采用MTT法检测姜黄素对LoVo细胞的增殖抑制能力;RT-PCR技术检测Bax、Bcl-2和Caspase-3的mRNA表达水平;Annexin V-FITC/PI标记检测细胞凋亡率;Western blotting和免疫荧光细胞化学染色检测姜黄素作用前后c-myc蛋白表达的差异。结果表明,姜黄素可显著抑制人结肠癌LoVo细胞的増殖,具有明显的量效和时间依赖性,24、48和72 h姜黄素抑制LoVo细胞的IC50分别为(26.45±0.41)、(19.13±0.09)和(10.12±0.04)μmol/L;姜黄素可激活细胞中Bax和Caspase-3的mRNA表达,抑制Bcl-2的mRNA和c-myc蛋白的表达,姜黄素可诱导LoVo细胞发生凋亡。姜黄素通过上调Bax和Caspase-3表达,下调Bcl-2和c-myc的表达来抑制人结肠癌LoVo细胞的增殖并促使其凋亡。     

胡麻粕多酚对肠癌细胞凋亡的促进作用

为了探究胡麻粕多酚的肿瘤细胞抑制活性,本研究以胡麻粕为原材料,采用超声提取法和福林-酚法提取并检测提取物中的多酚质量浓度;利用细胞克隆等实验评价胡麻粕多酚对结肠癌以及正常肠上皮细胞增殖的抑制效应;借助流式细胞术和蛋白免疫印迹技术检测胡麻粕多酚对肠癌细胞凋亡的调控;并检测胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平以分析胡麻粕多酚对结肠癌细胞内ROS产生的调节作用。结果显示：胡麻粕多酚具有明显的肿瘤细胞抑制活性,并能够促进促凋亡因子Bak和Bax蛋白的表达,抑制抗凋亡因子Bcl-2和Bcl-XL蛋白的表达,且促进细胞色素c的释放;此外,随着胡麻粕多酚质量浓度的增大,DLD1和HCT-116细胞内ROS水平升高。综上所述,胡麻粕多酚能够通过提高肠癌细胞内的ROS水平并促进其进入线粒体凋亡途径从而发挥抗肿瘤作用。     

藏灵菇源干酪乳杆菌KL1胞外多糖抑制人结肠癌细胞增殖的研究

分离纯化藏灵菇源干酪乳杆菌KL1胞外多糖(EPS),研究EPS纯品对HCT-8人结肠癌细胞的增殖抑制和诱导细胞凋亡作用。利用Sepharose CL-6B凝胶柱探讨干酪乳杆菌KL1菌株EPS粗品的纯化条件,应用紫外全波长扫描及苯酚-硫酸法鉴定EPS纯度;采用CCK-8法和Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒研究EPS对HCT-8人结肠癌细胞的增殖抑制和凋亡作用。结果表明:在0.02～0.12mol/L磷酸盐缓冲液梯度洗脱、流速3mL/min、样品上样质量浓度15.0mg/mL、样品上样量2.0mL的纯化条件下获得EPSa和EPSb两个单一组分的胞外多糖,其纯度分别为91.67%和82.86%。EPSa处理HCT-8人结肠癌细胞体外实验发现,EPSa对HCT-8细胞的增殖有抑制作用,以及诱导细胞凋亡的发生,且细胞生长抑制率呈时间-剂量依赖性。提示藏灵菇源干酪乳杆菌KL1菌株的EPSa有抑制结肠癌细胞增殖的生物活性。     

酶法提取黄芪多糖的工艺优化

运用Box-Behnken中心组合响应面分析法优化纤维素酶法提取黄芪多糖的工艺条件,探讨了酶解过程中酶解pH值、温度和加酶量对多糖提取含量的影响。优化工艺方案为:酶解pH4.0,温度56.5℃,加酶量61U/ g,其多糖的平均含量达到20.31%。     

草苁蓉多糖对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡的抑制作用

目的：研究草苁蓉多糖（Boschniakia rossica polysaccharides,BRPS）对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡 的抑制作用。方法：利用叔丁基过氧化氢（tert-butyl hydroperoxide,tBHP）损伤人脐静脉血管内皮细胞制备细胞 氧化应激损伤模型,采用四甲基偶氮唑盐（methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT）比色法检测细胞存 活率,分光光度法检测细胞内丙二醛（malondialdelyde,MDA）水平、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活力和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione,GSH）水平。采用二氯荧光乙酰乙酸盐（dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA）法检测细胞内活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平,采用JC-1荧光染色法观察 细胞线粒体跨膜电位（mitochondrial membrane potentials,ΔΨm）水平,采用Hoechst染色和原位末端标记（TdTmediated dUTP nick end labeling,TUNEL）法观察细胞凋亡情况。Western blot法检测细胞Bax、Bcl-2、细胞色素c （cytochrome c,Cyt c）、Bid片段（truncated Bid,tBid）、Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的表达情况。 结果：BRPS提高tBHP损伤的内皮细胞存活率,降低细胞ROS水平,减少MDA生成,提高SOD活性与GSH水 平,升高ΔΨm水平,抑制细胞凋亡。Western blot结果显示,BRPS降低胞浆Cyt c、线粒体tBid水平,减小细胞 Bax/Bcl-2比值,抑制Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活化。结论：BRPS对氧化应激所致血管内皮细胞凋亡具有 抑制作用,机制可能与线粒体凋亡途径和死亡受体途径均有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠NGFmRNA表达的影响

目的:研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对2型糖尿病(2-Diabetes;2-DM)大鼠脑神经生长因子(nerve growth factor,NGF)mRNA表达的影响。方法:随机选取以不同剂量的APS灌胃的2型糖尿病大鼠,以生理盐水灌胃的2型糖尿病大鼠及正常对照组大鼠各10只,用RT-PCR法测定脑神经生长因子mRNA的表达。结果:2型糖尿病大鼠脑神经生长因子mRNA表达下降,服用黄芪多糖的2型糖尿病大鼠脑神经生长因mRNA表达上调。结论:黄芪多糖能增加2型糖尿病大鼠脑神经生长因子基因的表达。     

白毛藤多糖诱导胰腺癌细胞凋亡的研究

白毛藤多糖以不同浓度作用于胰腺癌细胞,采用Hoechst33258染色测定凋亡情况,RT-PCR检测caspase-3蛋白的表达。结果表明,白毛藤多糖的抗肿瘤作用可能与细胞凋亡有关。     

白毛藤多糖对宫颈癌细胞系体外增殖的影响及机制研究

探讨白毛藤多糖对宫颈癌细胞系SiHa细胞体外增殖的影响及机制。将不同浓度白毛藤多糖作用SiHa细胞后,用MTT法检测细胞增殖抑制率,用流式细胞仪分析细胞周期各时相的变化。白毛藤多糖能抑制宫颈癌细胞的体外增殖,其机制可能与细胞周期阻滞有关。