慢性乙型肝炎的超微病理研究

本文通过对43例慢性乙型肝炎的肝穿组织进行临床病理和超微病理检查(其中慢性迁延性肝炎6例,慢性活动性肝炎35例,肝炎后肝硬化2例),全部病例均做了乙肝病毒血清学检测和肝功化验,18例做了免疫电镜观察。探索慢性乙型肝炎病人的临床表现,肝组织病理形态和超微病理之间的关系。在慢性乙型肝炎的病程中,细胞器和细胞核的病变比较广泛,各型间各有重迭,但各有重点。慢性迁延性肝炎以单个肝细胞变性为主,主重表现为细胞核和细胞器的变性。慢性乙型迁延性肝炎的肝组织改变以肝细胞核变形,滑面内质网增生扩张, 单个肝细胞变性为主,个别病例狄氏间隙有胶原纤维增生。慢性     

18例HGV感染患者活检肝组织光、电镜观察

为了探讨庚型肝炎病毒（ＨＧＶ）感染的肝组织病变特征，对１８例单纯ＨＧＶＲＮＡ和（或）抗体阳性患者活检肝组织作光、电镜观察。结果显示：１８例ＨＧＶ感染肝组织均呈急性或轻度慢性病毒性肝炎改变，表现为肝细胞肿胀，线粒体扩张，嵴减少或消失，粗面内质网扩张及核蛋白颗粒脱失；汇管区和肝小叶内轻度炎细胞浸润。观察结果表明：ＨＧＶ致肝炎病变可能明显轻于Ａ－Ｅ型肝炎。     

体质性黄疸合并肝炎的电镜观察

本文对临床和组织学检查确诊的8例(3例Gilbert综合征——G病,1例Rotor综合征——R病,4例Du-bin-Johnson综合征——D-J病)体质性黄疸合并慢性乙肝患者的肝活检标本进行电镜观察。结果:3例G病,其中2例核膜为波纹状,光面内质网扩张呈囊泡状,肝细胞胞浆内有众多脂滴,狄氏腔、肝细胞间见到较多胶原纤维,2例色素颗粒仍保持原有特征(图1),1例色素颗粒几乎全为低电子密度成分;R病,肝细胞胞浆中有点状坏死区,见到本病较典型的色素颗粒,胆小管扩张有淤胆(图2),髓样结构增多,狄氏腔内胶原纤维明显增生;D-J病,其中3例部分色素颗粒高电子密度比例减少,另1例色素颗粒中高电子密度     

Dubin Johnson综合征的肝细胞超微结构观察

采用肝穿刺的方法,利用透射电镜对Dubin Johnson综合征(结合型高胆红素血症)患者进行了肝细胞超微结构的电镜观察。观察结果：电镜下可见到肝细胞内及毛细胆管周围有大量的外有单层膜包绕的色素颗粒,颗粒大小不均匀;其内容物有三种形态,即电子密度较高且均匀的颗粒,电子密度略低的颗粒及电子密度不均匀的内含有小脂滴样物质的颗粒;毛细胆管扩张,腔内微绒毛减少,管壁增厚;粗面内质网及滑面内质网明显扩张成许多小囊泡,使得肝细胞成筛孔状,肝细胞间有胶原纤维增生,肝细胞间隙增宽,并有微绒毛出现。其结果有助于临床的诊断。     

Ⅰ型糖原储积病患者肝的超微结构改变

糖原储积病Ⅰ型,为遗传性代谢障碍疾病。本文着重报告本病肝细胞超微结构改变特点。材料为2例患儿肝活检标本。经戊二醛、O_SO_4双固定,按电镜样品制备常规脱水、色埋。I_μ薄切片经甲苯胺兰—Pyronin染色,光镜观察定位。超薄切片用铅、铀双染,国产DXB_2-12型电镜观察。光镜下肝细胞明显肿胀,其大小可为正常肝细胞体积2-3倍,排列如植物细胞样(图I)。部分深染肝细胞胞浆内充满致密物,多数肝细胞内脂滴异常增多,其余肝细胞表现程度不同混肿和颗粒性变。电镜下,光镜所见深染细胞为胞质内糖原颗粒大量堆积,其间伴有糖原自噬泡及小泡状滑面内质网(图2),有的肝细胞胞质内大片糖原高度聚集,形成糖原板块(图3),多数肝细胞胞质内脂滴显著增多,脂滴周围常伴随     

慢性活动性乙型肝炎的亚微结构病理观察

本研究对32例慢性活动性肝炎患者肝穿活检标本,经透射电镜超薄切片样品常规制作后,应用H—600电子显微镜,着重对淋巴细胞与肝细胞亚微病理损伤之间的关系和纤维组织增生病变进行观察,试从亚微病理水平探讨细胞免疫或致敏淋巴细胞在慢活肝发病机理中的意义。慢活肝时,肝组织中肝细胞损伤范围广泛,淋巴细胞数目增多,变性的肝细胞周围常有淋巴细胞浸润,这些功能活跃的致敏淋巴细胞细胞器发达,且多有伪足样细胞突起伸向邻近肝细胞,与肝细胞质膜发生多点接触或相互融合,有的淋巴细胞甚至随肝细胞膜陷入肝细胞中或穿过肝细胞膜进入肝细胞内[图1]。受     

老龄大鼠神经细胞超微结构特点

本研究从超微结构角度 ,分析大鼠脑部有关神经细胞 ,为神经细胞老龄变化 ,进行补充和佐证。研究方法　选用 2 7月龄老年大鼠和正常成年大鼠 ,雌雄不拘。全身灌流固定 ,切取大脑皮质、纹状体、乳头体、扣带回、下丘脑等部位脑组织 ,常规制样 ,电镜观察摄制。观察结果　 1 .细胞体　胞体外形可见局部凹陷。细胞核有两型变化 ,一为核质液化变性 ,核扩张 ,染色质解体 (图 1 ) ;二为核固缩 ,核膜内陷 ,核周隙扩张 ,异染色质增多且浓集核膜下。细胞质变化明显 ,脂褐素颗粒普遍增大增多 ,颗粒呈异质性 ,含有大小不一的空泡、颗粒及板层状结构(图 2 …     

补肾益精中药对老年大鼠胸腺延缓衰老作用的超微结构观察

应用补肾益精中药(固真方)喂饲雄性老年大鼠,观察用药后胸腺超微结构的变化。动物分三组:青年组,16月令;老年组,22月令;中药组,22月令,从18月令开始每日饲喂中药持续四个月。三组动物杀死后迅速取出胸腺,以常规电镜制样技术进行固定、脱水、包埋、超薄切片、染色,电镜观察。老年胸腺与青年胸腺比较,胸腺组织内上皮性网状细胞与淋巴细胞皆显示超微结构显著变化。细胞核周间隙扩张,细胞质内细胞器变性,线粒体肿胀,嵴断裂或消失,基质电子密度降低,粗面内质网减少並有脱颗粒现象,内质网池扩张,次级溶酶体数量增加[图1]。而中药组(固真方)老年动物胸腺组织上皮性网状细胞与     

实验性急性出血坏死性胰腺炎时肝脏的病理形态学观察及肝细胞的凋亡

目的：从实验性急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期开始动态观察大鼠肝组织的病理形态学变化,研究肝细胞凋亡的发生情况。方法：胰胆管内逆行注射5％的牛磺胆酸钠,建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型,通过光镜及电镜观察肝组织的病理形态学变化,用原位末端标记法(TUNEL法)测定大鼠肝细胞发生凋亡的情况。结果：诱导AHNP3h后大鼠肝细胞出现气球样变性,随着疾病的发展损伤加重,肝细胞发生坏死,炎性细胞浸润,并有血栓形成;肝细胞在诱导3h后出现凋亡,且随时间延长,凋亡的数目也增多,肝细胞出现凋亡和坏死并存的现象。     

wilson氏病肝脏的超微结构研究

本文对14例wilson氏病肝脏进行了光镜和电镜观察,重点观察肝细胞、贮脂细胞(FSC)及窦周隙的超微结构改变,并探讨其发生机理。wilson氏病是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍引起的疾病。铜主要沉积在肝、脑、肾。光镜下见肝细胞内散布着棕褐色颗粒,经红氨酸铜染色呈墨绿色。电镜下肝细胞内有大而高密度的溶酶体(图1)。yasuaki等对本病肝细胞内溶酶体部位进行微量元素测定,证实有多量铜沉积,这种含铜颗粒可以通过红氨酸染色在光镜下显示出来。所以血清铜降低、肝内铜沉积增多是wilson氏病所特有的。铜主要沉积在溶酶体内,铜不但使溶酶体功能受害,还能增加溶酶体膜的脆性致溶酶体破裂,落酶体内酶溢出导致细胞自溶死亡,提示肝细胞的损伤与铜的沉积有密切关系。     

急性镉中毒大鼠肝脏金属硫蛋白的免疫电镜定位

目的：研究急性镉中毒大鼠肝细胞中金属硫蛋白（ＭＴ）在超微结构水平的分布。方法： 羊抗兔ＩｇＧ－１０ｎｍ胶体金,结合自制的兔抗大鼠ＭＴ抗血清,在灌注固定的急性镉 中毒大鼠肝中,进行ＭＴ的包埋后免疫胶体金电镜定位观察。结果：镉暴露６ｈ大鼠肝细胞中有大量胶体金颗粒分布于胞质与细胞核内,而正常组肝细胞肿中胶体金颗粒数量很少。结论：急性镉中毒６ｈ的大鼠肝细胞中证实已有大量ＭＴ诱导产生,并旅游分布于胞质与细胞     

青少年特发性脊柱侧凸患者脊柱前后柱生长软骨的超微结构研究

探讨青少年特发性脊柱侧凸(adolescent idiopathic scoliosis,AIS)患者脊柱生长的特征,对12例AIS患者的前后柱生长软骨进行超微结构观察。结果显示12例AIS患者脊柱前后柱均有软骨内成骨,电镜下观察脊柱前柱(终板)软骨细胞呈圆形且表面有突起,胞浆内粗面内质网和线粒体丰富;后柱生长软骨细胞呈梭形细胞表面有突起,胞浆内粗面内质网和线粒体相对较少,细胞核有异染色质聚集。超微结构的观察有助于青少年特发性脊柱侧凸的病因学诊断研究。     

体质性黄疸的肝超微结构

体质性黄疸的肝超微结构,国内罕见报道。本文对临床和病理(光镜检查)综合分析确诊的10例患者(1例Dubin-Johnson 3例Rotor,6例Gilbert)取肝活检标本,经常规固定,超薄切片后,以透射电镜观察其超微结构,试从亚微病理水平探讨三种体质性黄疸各自特点,并探讨三者之间的发病关系。经电镜观察发现三病有极其相似的共同之处:均有明显的溶酶体增多,内含直径0.5～2.5g的色素小体,密集分布在毛细胆管周围或附近;均有不同程度的毛细胆管病变;均有不同程度的SER扩张和增多,而RER相对(图1、2、3);Disse腔的肝细胞面变平,微绒毛减少,腔内出现较多胶原。三病不同之处是:①溶酶体内的色素小体:D-J表现深染、致密、透光区部分少,枯否氏细胞内也可见到同样的色     

失血性休克下犬重要器官超微结构的观察

犬失血性休克五小时,在电镜下可见心、肺、肝、小肠和肾等重要器官出现明显的结构损伤,具体变化如下:心肌纤维水肿,核周胞浆增多,肌原纤维粗细不均,间距变大,肌丝分散并有溶解;闰盘变直,有不同程度的肌丝解离;肌质网和横小管扩张;线粒体凝集变性,基质局灶性空泡化,外膜破裂,偶见巨大线粒体(图1)。肺泡内含水肿液;肺泡Ⅰ型细胞肿大,线粒体肿胀,肺泡Ⅱ型细胞增多,嗜锇性板层小体减少或变空,肺泡隔内毛细血管内皮细胞肿胀,基膜变薄,腔内有血小板、粒细胞聚集及微血栓形成(图2)。肝细胞索断裂,肝细胞游离在极度扩张的Disse间隙和肝窦内,肝细胞变大变圆,表面微绒毛消失,细胞膜破裂,线粒体高度肿胀,嵴断裂或消失,可见巨大线粒体,内含副结晶,不少肝细胞核浓缩,     

肝豆状核变性线粒体超微结构的形态计量学分析

目的:比较肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,Wilson’s disease,WD)与正常肝脏肝细胞线粒体的形态计量学差异。方法:应用透射电镜观察两组肝组织中肝细胞内线粒体并应用图像分析软件计算线粒体的平均周长、平均面积、数密度等。结果:肝豆状核变性肝细胞线粒体平均周长(Bm)、平均面积(Am)均大于正常对照组线粒体,两者差异具有显著性(P0.05),数密度(Nv)差异无统计学意义。结论:肝豆状核变性线粒体发生显著肥大。     

从软骨细胞的超微结构所见,看大骨节病的病因及发病机制

1.大骨节病患儿指、掌骨软骨细胞的超微结构病变:中间层(关节软骨)及增殖层(骺板软骨)之软骨细胞,明显固缩,核及胞浆致密,其中可见到轻度扩张之粗面内质网。陷窝明显扩张,有分泌颗粒,此时细胞膜尚完整。深层及肥大软骨细胞,比上述改变为明显,核染色质有者呈筛孔状,内质网致密化,糖原潴溜,细胞最后     

615近交系小鼠可移植性肝细胞性肝癌(H615)的电镜观察

本文对遵义医学院病生教研室建立的我国第一株小鼠可移植性肝细胞性肝癌模型(H615)进行了电镜观察。取接种H615瘤源后30—50天,肿瘤生长良好的615系小鼠4只(30代、32代各2只)。快速活杀后取其新鲜瘤组织,按电镜制样常规以戊二醛、锇酸双固定,酒精上行脱水,Epon812包埋,超薄切片机制片,铀铅双染色,透射电镜观察和摄片。同时取健康615系小鼠4只,活杀后取其正常肝组织进行电镜对比观察。电镜下H615瘤组织与正常肝组织比较,其细胞超微形态表现主要是核/质比高,核仁增多、增大,有的可见核仁解离、核内假包含物和空泡。少数核膜凹凸不平,核周间隙呈不规则扩大。细胞质表现不一,多数有发育良好的细胞器和膜结构。线粒体散在,多显示肿胀变性。粗面内质网脱颗粒、量减少。滑面内质网腔扩大、量似增多。可见数量不等、大小不一的脂滴和空泡。有的糖元颗粒增加。有的胞质局部呈现溶解、坏死。瘤细胞间有扩     

夹竹桃对钉螺肝损伤的超微结构观察

钉螺经夹竹桃叶水浸液处理后，用扫描电镜和透射电镜分别观察了其肝表面及肝细胞结构的变化。处理后的肝表肿胀，明显的沟纹消失，其上的孔隙破损；24h后肝细胞核肿胀，核仁消失，核质稀疏，内质网断裂，线粒体增多，且随处理时间的延长（48h），损伤加重，内质网几乎全部囊泡化，细胞核开始破裂，线粒体也破裂。文中也讨论了钉螺可能致死的原因，为探明夹竹桃对钉螺的损伤程度和灭螺机制提供了亚显微结构依据。     

体外培养兔骨髓间充质干细胞的超微结构观察

本文对体外培养的新西兰大白兔骨髓间充质干细胞 (ＭＳＣｓ)的超微结构进行了电镜观察 ,为选择良好的细胞生长状态 ,应用于组织工程提供实验依据。分别对原代和传代后第二、三、四、五代细胞进行了透射电镜观察。结果原代及第二、三代细胞胞核呈圆或卵圆不规则形 ,双层核膜完整 ,核仁大而明显 ,部分细胞见有 2～ 3个核仁 ,常异染色质分布均匀。胞浆丰富 ,呈中等电子密度 ;细胞器较简单 ,但数量丰富 ,结构清晰 ,如粗面内质网、滑面内质网、线粒体等 (图 1)。第四、五代细胞透射电镜下见有部分细胞开始出现结构异常现象。有些细胞的细胞核内异…     

病理性巨核细胞的超微结构研究

我们观察了25例巨核细胞呈良性或恶性增殖的疾病,重点观察巨核细胞的超微结构变化,其中原发性血小板增多症2例,急性巨核细胞白血病3例,红白血病5例,慢拉15例,观察结果及讨论如下: 原发性血小板增多症,增生的巨核细胞多数为巨型巨核细胞,体积超常,核分叶较多,常见核质发育不平衡,胞质内细胞器发育不同步,2颗粒及分离膜呈不均一的区域性分布。急性巨核细胞白血病,原始巨核细胞核肾形或分叶状,常染色质为主,多个核仁,胞质内有少数2颗粒及成簇小泡状或稀疏细管状分离膜;另一种大小类似小淋巴细胞的前原始巨核细胞核圆形,细胞器不发达,2颗粒及分离膜均未分化,但少数具有胞质性突起;小巨核细胞亦可见到(图1)。