小肠RNA对小鼠电离辐射肠道损伤修复的差异基因表达的研究

为从基因水平探讨小肠糖核酸,促进小鼠电离辐射肠道操作修复的机理,采用随机分组法把９０只小鼠分成４组,建立辐射后给予４０μｇＲＮＡ治疗的实验组与０．４ｍＬ生理盐水治疗的对照组模型,分别于照射后６、１２、２４ｈ,４ｄ和８ｄ采集小肠空肠段标本,动用消减杂交基础上的ＬＤ－ＰＣＲ技术,分离实验组与对照组之间的差异表达基因。结果表明：实验组与对照组６、１２、２４ｈ,４ｄ和８ｄ的克隆新表达基因数分别为１８、２２     

低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

研究不同低剂量X射线对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。采用常规苏木精-T尹红(HE)染色法和原位末端标记术(TUNEL)通过光镜观察不同低剂量x射线照射后小鼠睾丸在生精周期不同阶段各类生精细胞凋亡的剂量及时程效应关系。结果表明，低剂量电离辐射诱导生精细胞凋亡具有明显的细胞种类规律性，在较低剂量照射(0．025Gy)时，以精原细胞凋亡为主，随剂量增加(0．05-0．2Gy)才逐渐累及精母细胞，并且精原细胞凋亡率明显高于精母细胞，很少累及精子细胞和精子。低剂量电离辐射诱导生精细胞凋亡具有一定规律性．这为深入探讨低剂量辐射兴奋效廊机制提供了更深层次的实验证据。     

电离辐射对HelaS3细胞凋亡与细胞周期的影响

研究了电离辐射对HelaS3细胞凋亡和细胞周期的影响,进一步探讨细胞凋亡与细胞周期的关系,为肿瘤放化疗方案的制定提供基础资料。采用PI、Hoechst33342双梁和PI单梁,用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。结果表明,给予0.5-4.0Gy X射线照射后8h细胞凋亡开始增加,12h达最大值,12－24h有下降趋势,但24h开始又逐渐增加,到72h时又接近12h水平。S期和G2／M期细胞均明显增加,并呈剂理依赖性,Go/G1期细胞则呈剂量依赖性减少,且这种变化在受照射后24h最明显。说明一定剂量电离辐射可以诱导明显的G2/M阻滞和S期阻滞,并可诱导HelaS3细胞凋亡的产生,两者之间有一定的关系。     

Bcl-2/Bax基因表达对低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

应用密度梯度离心法分离小鼠睾丸组织不同类型生精细胞，流式细胞术检测其细胞凋亡，免疫组织化学方法观察生精细胞Bcl-2和Bax蛋白表达。结果表明，0．025～0．2GyX射线全身照射后，小鼠睾丸组织生精细胞凋亡具有明显的细胞种类规律性。在较低剂量(0．025和0．05y)时，以精原细胞凋亡为主，随剂量增加(0．075—0．2Gy)逐渐累及精母细胞，并且前者凋亡率明显高于后者，很少累及精子细胞和精子。Bax蛋白表达主要见于精原细胞和精母细胞，前者阳性率高于后者，并且随照射剂量增加，阳性率逐渐升高，而精子细胞和精子阳性率较低；Bcl-2蛋白表达主要见于精子细胞和精子，而精原细胞和精母细胞阳性率较低。提示，Bcl-2和Bax基因表达的相互调节是低剂量电离辐射选择性诱导生精细胞凋亡的重要原因之一，这也为深入探讨低剂量电离辐射诱导生精细胞适应性反应的凋亡机制，提供了更深层次实验证据。     

电离辐射对小鼠派伊氏板细胞凋亡的影响

采用原位末端标记(TUNEL)法研究不同剂量X射线全身照射后派伊氏板细胞凋亡的时间效应及剂量效应关系.结果表明:2Gy全身照射后派伊氏板TUNEL阳性细胞数增加;0.05Gy、0.075Gy全身照射后派伊氏板TUNEL阳性细胞数减少.提示2Gy全身照射促进细胞凋亡,而低剂量电离辐射抑制细胞凋亡.     

低聚壳聚糖对辐射损伤小鼠细胞凋亡的影响

从细胞凋亡角度探讨低聚壳聚糖提高辐射损伤动物存活率的机理。小鼠受到5 Gyγ射线照射后,检测骨髓淋巴细胞凋亡数、脾脏细胞凋亡相关基因和P53蛋白的变化。流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测凋亡基因,Western方法检测蛋白表达。与单纯照射组相比,低聚壳聚糖提高受照小鼠的存活率,降低骨髓淋巴细胞的凋亡细胞数量;下调凋亡相关基因Bax、caspas-3,上调Bc1-2,Bcl-2/Bax比值升高;抑制P53蛋白表达。低聚壳聚糖可能通过抑制P53蛋白表达,影响凋亡相关基因表达,从而抑制凋亡细胞的产生,有效提高受照小鼠存活率。     

低剂量电离辐射对小鼠松果腺细胞cGMP的影响

通过低剂量辐射免疫兴奋效应的动物模型，进一步探讨低剂量X射线全身照射对小鼠松果腺细胞cGMP的影响。采用放免分析法检测75mGyX射线全自照射后不同时间小鼠松果腺cGMP的时程变化。照射后4hcGMP含量开始下降，12h、18h显著下降（p＜0．01），24h后开始增高，7h显著增高（p＜0．05）。低剂量电离辐射可促进小鼠松果腺细胞信息传导功能激活。     

电离辐射对小鼠派伊氏板细菌凋亡的影响

采用原位末端标记（ＴＵＮＥＬ）法研究不同剂理Ｘ射线全身照射后派伊氏板细胞凋亡的时间效应及剂量效应关系。结果表明：２Ｇｙ全身照射后派伊氏板ＴＵＮＥＬ阳性细胞数增加;０．０５Ｇｙ、０．０７５Ｇｙ全身照射后派伊氏板ＴＵＮＥＬ阳性细胞数减少。提示２Ｇｙ全身照射促进细胞凋亡,而低剂量电离辐射抑制细胞凋亡。     

电离辐射诱发HL-60细胞凋亡及Bcl-2基因对细胞凋亡的影响

本实验采用＾６０Ｃｏγ射线（剂量分别为０、２、４、６、８、１０Ｇｙ）照射人早幼粒白血病ＨＬ－６０细胞,研究了辐射诱发的细胞凋亡,并对ＨＬ－６０细胞和转染的反义Ｂｃｌ－２基因的ＨＬ－６０细胞（ＨＬ－６０ａｓＢｃｌ－２）的凋亡情况进行了比较。结果表明,＾６０Ｃｏγ射线照射可抑制两种细胞的增殖,并可诱导细胞凋亡,细胞凋亡率与受照剂量呈正相关,随照后时间的延长细胞凋亡率也逐渐增加;比较照后不同时间的凋亡率     

电离辐射诱导HeLaS3细胞凋亡时程变化的影响

采用PI和Hoechst33342双染、流式细胞术(FCM)和图像分析术(ICM)检测了不同剂量电离辐射对HeLaS3细胞凋亡的影响.结果表明,HeLaS3细胞在分别受到0.5-4.0GyX射线照射后8h,其细胞凋亡呈增高趋势,但无统计学意义.照射后12h,细胞凋亡显著增加(p<0.01),并达峰值.随后,细胞凋亡率迅速下降,48h,又有所回升.且流式细胞术与图像分析术所得结果数据相近,趋势一致.     

辐射诱导细胞凋亡及其在肿瘤治疗中的应用研究进展

细胞凋亡是一种生理性细胞死亡，其特征与细胞坏死不同。深入了解和研究细胞凋亡，对辐射生物学理论探讨及对指导辐射防护实践和肿瘤治疗实践都有重要价值。本文就辐射诱导正常细胞和癌细胞凋亡及其基因调控机制以及它在肿瘤放疗中的应用前景，作了简要介绍     

褪黑素对小鼠脾淋巴细胞电离辐射损伤的防护作用

本文旨在探讨体内补充褪黑素 (melatonin ,MLT)对电离辐射所致小鼠脾淋巴细胞损伤的影响及其机制。实验采用昆明小鼠 ,连续 1周每天腹腔注射 0 .1mg/kg(体重 )的MLT ,第 8天给予 1～ 4Gy全身照射 ,2 4h后检测脾淋巴细胞数量的变化。另外 ,小鼠腹腔单次注射 0～ 2 .5mg/kg(体重 )的MLT ,60min后给予 2GyX射线全身照射 ,1 2h后检测脾淋巴细胞凋亡及细胞周期时相 (用流式细胞术 )和DNA裂解率 (用荧光分光光度法 )的变化。结果发现 :小鼠连续 1周腹腔注射MLT ,1 .0～ 4.0Gy照射后 2 4h ,脾淋巴细胞数呈剂量依赖性降低 (p <0 .0 1 ) ;而受照前连续 1周注射MLT( 0 .1mg·kg- 1·d- 1) ,预先给予MLT组脾淋巴细胞数比预先不给予MLT组显著增高 (p <0 .0 5 )。 2GyX射线全身照射后 1 2h ,细胞凋亡小体百分率和DNA裂解率与对照组相比显著升高 (p <0 .0 1 ) ,G0 /G1期和G2 +M期细胞百分数增高 (p <0 0 5 ) ,S期细胞百分数降低 (p <0 .0 1 ) ,细胞发生G1和G2 期阻滞 ;而照射前单次注射MLT ,其凋亡小体百分率和DNA裂解率均显著降低 (p<0 .0 5或p <0 .0 1 ) ,G1期阻滞缓解 ,G2 期阻滞加剧。以上结果表明照射前预先补充MLT可减轻电离辐射所致小鼠脾淋巴细胞损伤 ,对小鼠免疫功能具有保护作用     

微波辐射对胎鼠及新生子鼠下丘脑和肝SDH相对活性的影响

本文介绍微波辐射对胎鼠及新生子鼠下丘脑和肝琥珀酸脱氢酶(SDH)影响的实验研究。结果表明,强度为8mW/Cm~2的微波辐射不论照射胎鼠还是新生子鼠,都能导致下丘脑和肝 SDH 相对活性明显下降;胎鼠及新生子鼠都受照射的小鼠下丘脑和肝 SDH 活性下降最多。肝 SDH 活性比下丘脑 SDH 活性改变幅度大;胎鼠受照新生子鼠未受照的比胎鼠未受照新生子鼠受照的 SDH相对活性改变幅度小。实验证明,微波辐射对下丘脑和肝 SDH 相对活性的影响比常规致畸试验指标灵敏。实验结果提示,孕妇不宜在较强的微波辐射条件下工作。     

微波对小鼠睾丸染色体的影响

本文使用2450MHz 连续微波照射 C_(57)BL 小鼠,观察生殖细胞染色体畸变。在功率密度约20、30及37mW/cm~2三种辐射强度下,睾丸周围的温度分別达37.5℃左右、38—39℃及40℃左右。最低辐射强度组动物的染色体畸变与对照组无差异。在其他两个辐射组,可见到细胞染色体畸变率增高,尤以高强度辐射组为明显。精原细胞的细胞染色体畸变率分别达12.16%及5.45%(对照组为1.26%);初级精母细胞第一次减数分裂的细胞染色体畸变率分别达9.31%及5.28%(对照组为2.56%)。畸变类型主要为染色单体断片、断裂,个别细胞的染色体或个別染色体出现粉碎化。     

电离辐射对小鼠胸腺细胞和脾细胞P53基因mRNA和蛋白表达的影响

采用流式细胞术和Northern blot法检测了不同剂量X射线全身照射后,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53基因mRNA和蛋白表达的变化。结果表明,2．0GyX射线全身照射后,小鼠胸腺细胞p53阳性细胞百分数与对照相比,在照后1h开始升高,8h达最高,以后逐渐下降。不同剂量X射线照射后,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53基因mRNA水平的观测结果表明,75mGy及2.0Gy全身照射后1-48h,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53mRNA水平均未见明显的变化;0.5-6.0GyX射线全身照射后4h,小鼠胸腺细胞和脾细胞中p53 mRNA水平亦未见明显的改变。结果提示,X射线全身照射可诱导小鼠淋巴细胞p53蛋白表达,其p53蛋白表达增加是通过转录后机制实现的。     

色氨酸、酪氨酸对胸腺嘧啶辐射损伤的影响及其作用机理的研究

用紫外分光光度法、CNDO/2理论计算研究了色氨酸和酪氨酸对胸腺嘧啶的辐射保护与敏化作用,其作用机理是:在常温水溶液体系中是清除水辐解自由基;而在冰冻水溶液体系中,电荷转移和激发能转移则是主要的。