坎地沙坦对糖尿病肾病大鼠足细胞保护作用的研究

目的探讨糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）大鼠足细胞超微结构及其相关分子nephrin表达的变化,以及坎地沙坦对其干预的影响,为DN的防治提供理论依据。方法选择健康雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为A组（正常对照组）、B组（DN组）和C组（DN＋坎地沙坦组）,每组12只。B、C组尾静脉注射链脲佐菌素（30 mg.kg-1）制备DN大鼠模型,于DN模型成模1周后将3组大鼠分别在代谢笼中喂养,C组给予坎地沙坦5 mg.kg-1.d-1灌胃,A组及B组给予等量生理盐水灌胃。用药后第4周和第7周检测各组大鼠的血糖、体质量2、4 h尿蛋白和内生肌酐清除率（Ccr）,于第7周取肾组织行光学显微镜及电子显微镜观察肾脏病理改变、RT-PCR法检测nephrin-mRNA表达。结果与A组比较：B组24 h尿蛋白排泄增多（P〈0.05）,Ccr在7周时下降（P〈0.05）;肾组织内nephrin-mRNA表达下调（P〈0.05）;肾组织足细胞足突宽度增加并出现融合,肾小球基底膜增厚。与B组比较：C组24 h尿蛋白排泄量降低（P〈0.05）,Ccr升高（P〈0.05）;肾组织内nephrin-mRNA表达增加（P〈0.05）,足细胞足突宽度及肾小球基底膜厚度变小。结论 DN时存在足细胞分子nephrin表达异常和超微结构改变,坎地沙坦对肾脏的保护作用机制可能是通过增加nephrin表达、改善足细胞超微结构而实现。     

PPARγ、NFκ-B、TNFα-在慢性缺血性肾病大鼠模型中的表达及意义

目的观察PPARγ、NF-κB、TNFα-在慢性缺血性肾病大鼠模型中的表达,探讨PPARγ、NFκ-B、TNF-α之间的关系及其在慢性缺血性肾病中的作用。方法通过单侧肾动脉部分结扎建立慢性缺血性肾病动物模型。按随机数字表法将16只大鼠分为模型对照组（MC）和假手术组（sham）2组,每组8只。测大鼠术后第4、8、12周动脉血压（SBP）。术后第12周末测24 h尿蛋白、尿β2微球蛋白（β2-MG）,然后处死大鼠取肾脏观察肾组织病理改变;分别用免疫组化SP法和RT-PCR法测定肾组织PPARγ、NFκ-B蛋白和PPARγ、NFκ-B、TNF-αmRNA的表达。结果与sham组比较,MC组SBP明显上升,24 h尿蛋白、尿β2-MG水平均明显升高,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。组织病理检查结果示：与sham组比较,MC组间质有大量炎症细胞侵润,肾小管损伤较明显（均P〈0.05）。免疫组化检查结果示：与sham组比较,MC组PPARγ、NF-κB蛋白表达水平均明显升高（均P〈0.05）。RT-PCR结果示：与sham组比较,MC组PPARγ、NF-κB、TNFα-mRNA表达水平均升高（均P〈0.05）。直线相关性分析表明,MC组大鼠PPARγmRNA表达水平与肾脏病理损害评分及NFκ-B、TNF-αmRNA表达水平均呈正相关（r分别为0.976、0.992、0.954,均P〈0.01）。结论慢性缺血使大鼠肾脏PPARγ、NF-κB、TNF-α表达上调,加重肾损害。     

积雪草颗粒对糖尿病肾病大鼠肾损伤的影响

目的:探讨积雪草颗粒(CTA)减轻糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的效果及可能机制。方法:45只12周龄清洁级SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DN组),糖尿病治疗组(DT组),共治疗12周。12周后测定24小时尿微量白蛋白,心脏采血检测血糖(BG)、血肌酐(Scr)、糖化血红蛋白(HbA1c);分离双肾,检测肾皮质中氧化产物丙二醛(MDA)、抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。采用RT-PCR法检测各组大鼠肾皮质中GSH-Px、Cu-Zn SOD的mRNA表达。结果:与NC组比较,DN组大鼠BG、Scr较NC组均升高(P<0.05);DT组Scr较DN组下降(P<0.05)。与NC组比较,DN组MDA水平显著增高,SOD、GSH-Px水平降低;肌酐清除率显著降低(P<0.05);与DN组比较,DT组MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px水平较高(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,DN组SOD、GSH-Px RNA表达水平显著增高;与DN组比较,DT组SOD、GSH-Px RNA水平明显增高(P<0.05),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CTA对糖尿病肾病大鼠有保护作用,其作用机制与抑制肾脏氧化应激有关。     

冬虫夏草通过抗氧化及抗衰老减轻糖尿病肾病大鼠肾小管损伤的研究

目的:观察冬虫夏草对糖尿病(DM)大鼠肾小管损伤的影响,基于抗氧化及抗衰老探讨冬虫夏草延缓糖尿病肾病进展的作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠模型,与非DN大鼠一起随机分为四组:对照组、冬虫夏草组、DN组、DN+冬虫夏草组。饲养24周后检测肾脏GPx、SOD、MDA、ROS及Klotho mRNA蛋白表达水平,并检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、24 h尿白蛋白、尿白蛋白肌酐比(UACR)、肌酐清除率(Ccr)。结果:DN组大鼠肾功能明显降低,肾脏氧化应激水平增加,肾小管Klotho mRNA及蛋白表达下降。经冬虫夏草治疗后肾功能明显改善;ROS和MDA水平降低,SOD及GPx水平增加;肾小管Klotho表达上调。结论:冬虫夏草可延缓DN进展,其机制可能与其在肾小管间质发挥的抗氧化及抗衰老作用有关。     

黄葵胶囊联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病60例临床观察

目的:观察黄葵胶囊联合厄贝沙坦治疗糖尿病肾病(DN)的临床效果。方法:随机选取120例糖尿病肾病患者,应用随机数字表法均分为观察组与对照组,每组60例。对照组给予厄贝沙坦120mg口服治疗,1次/d;观察组在此基础上加黄葵胶囊口服,4粒/次,3次/d。两组均连续治疗16周,且于治疗前后检测尿蛋白、尿β微球蛋白含量,进行组间及组内治疗前后对比分析。结果:两组治疗后与治疗前比较,尿蛋白、尿β微球蛋白含量降低(P<0.05);治疗后观察组与对照组比较,有统计学差异性(P<0.05)。结论:黄葵胶囊联合厄贝沙坦的治疗糖尿病肾病疗效优于单独使用厄贝沙坦。     

厄贝沙坦对早期糖尿病肾病患者颈动脉内膜中层厚度及临床生化指标的影响

目的:观察厄贝沙坦对早期糖尿病肾病(DN)患者临床血生化指标及颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法:将86例血压正常的早期DN患者用随机数字表法分为厄贝沙坦组(E组)和培哚普利组(P组),各43例。两组均给予饮食控制、降低血糖等常规治疗,P组:培哚普利片4 mg/d、1次/d;E组:厄贝沙坦片0.15 g/d、1次/d,疗程为48周。比较两组治疗前后尿清蛋白排泄率(UAER)、血浆Hcy水平及颈动脉IM T等的变化。结果:P组、E组治疗后的UAER、血浆Hcy、SBP、DBP及颈动脉IMT较治疗前均显著降低(P<0.05);Pearson相关分析结果显示IMT值与UAER、Hcy呈正相关(P<0.01)。结论:早期DN患者Hcy、UAER与颈动脉IMT之间呈正相关,糖尿病微血管病变与大血管并发症关系密切。厄贝沙坦能降低早期DN患者的SBP、DBP、UAER、Hcy、IMT,对于延缓早期DN患者主要并发症具有现实意义。     

肾白宁对糖尿病肾病大鼠ACE2蛋白及基因表达的影响

目的:观察肾白宁对糖尿病肾病大鼠ACE2蛋白及基因表达的影响。方法:采用左侧肾脏摘除+STZ诱发DN大鼠模型,将成模大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、对照组、中药组。中药组将肾白宁浸膏溶于生理盐水,配制成混悬液,予以2.97 g·(kg·d)~(-1),2 m L混悬液灌胃;对照组将盐酸贝那普利溶于生理盐水,配制成混悬液,予以中等剂量0.9mg·(kg·d)~(-1),2 m L混悬液灌胃;模型组及假手术组予以等体积生理盐水,1次·d-1,灌胃,观察12周。检测大鼠肾脏组织ACE2蛋白及基因表达。结果:与假手术组比较,模型组、对照组、中药组ACE2蛋白及基因表达水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,对照组、中药组ACE2蛋白及基因表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,中药组ACE2蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);ACE2基因表达水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肾白宁能明显升高糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织ACE2蛋白及基因表达,从而起到拮抗肾脏纤维化,延缓大鼠糖尿病肾病进展的作用。     

罗格列酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的 研究罗格列酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将40只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、罗格列酮＋缺血再灌注组（RIR组）、GW9662＋缺血再灌注组（GIR组）、罗格列酮＋GW9662＋缺血再灌注组（RGIR组）,每组8只.各实验组均于术后6、24、72ah抽取下腔静脉血,并于术后24 h采集肾脏组织.HE染色法光镜下观察肾组织形态、测定血清肌酐（Cr）含量、ELISA法测定血清丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD） 含量、免疫组织化学法观察肾组织中细胞间黏附分子（ICAM-1） 表达.结果 IR组肾小管评分及血清Cr、MDA含量较S组明显升高,血清SOD活性较S组降低,肾组织ICAM-1表达较S组增加（均P＜0.05）.RIR组肾小管评分及血清Cr、MDA含量较IR组下降,血清SOD活性较IR组升高,肾组织ICAM-1表达较IR组下降（均P＜0.05）.GIR组与IR组肾小管评分及血清Cr、MDA、SOD比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）.RGIR组与RIR组比较,肾小管评分及血清Cr、MDA含量显著上升,血清SOD活性下降,肾组织ICAM-1表达显著增高（均P＜0.05）.结论 罗格列酮预处理能通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ）保护缺血再灌注损伤的肾脏,其作用机制可能包括抗氧化应激和抗炎作用.     

芪芍胶囊对糖尿病肾病大鼠肾保护作用研究

目的:观察芪芍胶囊对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型大鼠血糖、DN相关指标的影响,探讨其肾脏保护作用机制。方法:采用单侧肾脏切除和腹腔注射链脲佐菌素的方法建立大鼠DN模型,正常大鼠分为正常组,模型大鼠随机分为随机模型组、芪芍胶囊组(1 g·kg~(-1))和缬沙坦组(2 mg·kg~(-1))。首次给药时,进行大鼠口服糖耐量实验,给药8周后观察各组大鼠糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1C)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum Scrtinine,Scr)、血清胱抑素C(serum cystatin C,Cys C)和24 h尿蛋白定量,并进行肾脏组织病理学评价,并通过ELISA检测肾脏组织中的转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)与结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的表达。结果:在口服糖耐量实验实验中,芪芍胶囊显著抑制给予糖负荷后的大鼠血糖升高;治疗8周后,模型组大鼠血清BUN、SCR、Hb A1c、Cysc和24小时尿蛋白定量都显著高于正常组(P<0.05);与模型组比较,芪芍胶囊显著降低上述指标(P<0.05);缬沙坦组显著降低BUN、SCR、Cysc和24小时尿蛋白定量(P<0.05),血清Hb A1C与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠肾小球基底膜弥漫性增厚,系膜轻中度增厚,肾小管扩张,肾间质存在炎性细胞和淋巴细胞浸润;芪芍胶囊可以显著改善肾脏病理等级,且与缬沙坦组相比,无明显差异(P>0.05)。ELISA检测结果表明,芪芍胶囊可以显著降低大鼠肾脏中的TGF-β和CTGF的表达。结论:芪芍胶囊可以显著改善DN大鼠血糖水平,对肾脏有保护作用,能够降低DN大鼠肾脏中TGF-β和CTGF蛋白水平,可能是芪芍胶囊肾脏保护作用机制。     

金柚提取物对糖尿病肾病大鼠肾组织中p38MAPK炎症信号通路的影响

目的:研究金柚提取物对糖尿病肾病大鼠肾组织中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38MAPK)及细胞核中核转录因子-κB P65(NF-κBP65)表达的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、阳性药物组(吗替麦考酚酯胶囊,11 mg/kg)、金柚提取物组(25、50 mg/kg),8周后测定各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白并留取肾组织。Western blot测定肾皮质中p-p38MAPK及胞核中NF-κB P65蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清白细胞介素8(IL-8)、转化生长因子-β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等含量。结果:与正常对照组比较,糖尿病肾病模型组大鼠血清BUN、Scr含量,24 h尿蛋白,IL-8、TGF-β、FN、PAI-1水平、肾组织p-p38MAPK及胞核中NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P<0.05)。经过治疗后,与糖尿病肾病模型组比较,阳性药物组和金柚提取物组(25、50 mg/kg)大鼠血清中各指标含量及各蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。结论:金柚提取物对大鼠糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能与调控肾脏组织中p38MAPK/NF-κBP65信号通路、减轻炎症反应有关。     

血清胱抑素C对2型糖尿病早期肾损伤的诊断价值

目的探讨血清胱抑素C（Cys-C）对2型糖尿病早期肾损伤的诊断价值。方法将120例2型糖尿病患者按24h尿微量白蛋白排泄率（UAER）分为3组：单纯性糖尿病组（DM组,UAER〈30mg·24h^-1）、糖尿病肾病早期组（DN 1组,UAER 30-300mg·24h^-1）和糖尿病肾病中晚期组（DN 2组,UAER〉300mg·24h^-1）,每组40例。选择体检的健康体检者（对照组）40例。使用全自动生化分析仪、采用胶乳增强免疫透射比浊法检测4组血清Cys-C水平,使用全自动生化分析仪、采用速率法检测血清肌酐（Scr）水平,使用全自动生化分析仪、采用尿素酶法检测血清尿素氮（BUN）水平;使用全自动生化分析仪、采用免疫透射比浊法检测尿微量白蛋白（mALB）水平,并计算24h尿UAER,同时进行相关性分析。结果与对照组比较,DN 1组、DN 2组血清Cys-C、尿UAER和DN 2组血清BUN、Scr水平均显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,DN 2组血清Cys-C、尿UAER和血清BUN、Scr水平均显著高于DN 1组（P〈0.05或P〈0.01）。DM组、DN 1组和DN 2组血清Cys-C、尿UAER和DN 1组、DN 2组血清BUN及DN 2组血清Scr阳性率与对照组比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）,DN 1组、DN 2组血清BUN和DN 2组血清Scr阳性率与DM组比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）,DN 2组血清Scr、Cys-C、尿UREA和血清BUN阳性率与DN 1组比较差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。相关性分析结果显示,120例患者血清Cys-C水平与尿UAER和血清BUN、Scr水平均呈正相关（r=0.882、0.582和0.655,均P〈0.01）。结论Cys-C可以作为糖尿病肾病早期的观察指标,具有一定的早期诊断价值,可以弥补单纯微量白蛋白检测引起的漏诊。     

急性心肌梗死后厄贝沙坦干预对血清PⅠCP、PⅢNP及心功能的影响

目的观察厄贝沙坦对急性心肌梗死患者血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PⅠCP）和Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平的影响。方法将131例急性心肌梗死（AMI）患者按随机数字表法分为常规治疗组（66例）和厄贝沙坦组（65例）,采用放射性免疫法测定血清PⅠCP、PⅢNP的含量,采用彩色Doppler超声心动图仪测量左心室舒张功能和收缩功能参数。另选40例体检健康者为对照组。结果血清PⅠCP、PⅢNP水平：与对照组比较,常规治疗组1、2、4、8周末和厄贝沙坦组1、2、4周末均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;常规治疗组和厄贝沙坦组组间比较,治疗后2、4、8周差异均有统计学意义（P〈0.05）。左心室射血分数（EF）和二尖瓣血流舒张早期流速/心房收缩流速（VE/VA）：发病第2天常规治疗组和厄贝沙坦组较对照组降低,差异均有统计学意义（P〈0.01）;常规治疗组和厄贝沙坦组组间比较,治疗后4周差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论厄贝沙坦能降低血清PⅠCP、PⅢNP水平,改善心功能。     

IL-15在兔膝创伤性关节炎模型中的表达研究

目的观察兔膝创伤性关节炎早期白介素15（IL-15）炎性因子的表达及其变化,以进一步探讨创伤性关节炎的发生机制。方法将48只健康新西兰大白兔随机分为实验组和对照组,每组24只。实验组行左后膝关节前后交叉韧带切断和内侧半月板切除术;对照组行单侧膝关节切开术作为假手术对照。2组分别在术后6、12、24h,1、2、3、4周7个时间点抽取关节液,采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定关节液中IL-15含量表达。组织学观察其关节软骨和滑膜的变化。结果48只大白兔中进入结果分析29只。2组术后6h兔膝关节液中IL-15含量较其他时间点明显增高（P〈0．05）;术后1周IL-15表达较术后24h明显降低（P〈0．05）;术后1、2、3、4周4个时间点的IL-15表达成升高趋势;实验组术后各时间点IL-15含量均高于对照组（均P〈0．05）。实验组术后4周,关节软骨失去原有的光泽,呈灰黄色,有裂纹,HE染色见表层略不平整,有小裂隙,纤维组织增生,玻璃样变性,局灶性软骨基质异染性减弱,软骨细胞减少,软骨基质纤维化。结论创伤后兔膝创伤性关节炎早期IL-15高表达,关节软骨及滑膜退变,创伤性关节炎早期与IL-15关系密切。     

雷帕霉素预处理对大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的探讨雷帕霉素（RPM）预处理对大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤的影响及相关机制。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）、RPM预处理组（R组）,每组20只。采用右肾切除和左肾缺血45 min行再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。R组缺血前给予RPM（10 mg·kg^-1·d^-1）×3 d,最后1次术前2 h灌胃。再灌注6 h后经心脏采集血样,检测血清SOD活性、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平;取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,并测定肺组织湿干比重（W/D）。结果与S组比较：其他2组肺W/D、血清MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（P〈0.05）;与I/R组比较：R组肺W/D、血清MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平明显降低,SOD活性明显升高,肺组织病理学损伤明显减轻（均P〈0.05）。结论 RPM预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤,其机制可能与抗氧化应激和抗炎反应有关。     

辛伐他汀联合维生素C对维持性血液透析患者微炎症反应的影响

目的 探讨辛伐他汀联合维生素C对维持性血液透析（MHD）患者微炎症状态的影响.方法 将62例行MHD的慢性肾功能衰竭患者按随机数字表法分为2组：对照组31例给予维生素C治疗,观察组31例给予辛伐他汀联合维生素C治疗,疗程均为3个月.观察2组患者治疗前后血清炎症指标[白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（hs-CRP）]、血脂指标[甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]、肾功能指标[血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）]及营养指标[前白蛋白（PA）、转铁蛋白（TF）、血清白蛋白（ALB）]的变化情况.结果 2组患者治疗后营养指标ALB、PA及TF与治疗前相比均明显升高（P＜0.05）,炎症指标hs-CRP、IL-6及TNF-α与治疗前相比均明显降低（P＜0.05）,血脂指标TG、TC、HDL-C及LDL-C与治疗前相比均明显下降（P＜0.05）;观察组治疗后营养指标、炎症指标及血脂指标改善程度与对照组治疗后比较均更为明显（P＜0.05）.2组治疗前后及2组间肾功能指标BUN、Cr比较差异均无统计学意义（P〉0.05）.结论 辛伐他汀联合维生素C能有效地改善MHD患者微炎症反应,同时能改善患者营养状态.     

ERK通路抑制剂对白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞细胞外基质合成的影响

目的 探讨细胞外信号调节激酶（ERK）通路抑制剂对人血清白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞细胞外基质（ECM）合成的影响.方法 将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞按是否加入干预剂分为4组：A组（空白对照组）、B组、C组和D组.A组不加入任何干预剂.B组加入人血清白蛋白5 g·L-1.C组加入ERK1/2信号通路的特异抑制剂PD98059 10 μmol·L-1.D组加入ERK1/2信号通路的特异抑制剂PD98059 10 μmol·L-1 预处理45 min.预处理后,再加入人血清白蛋白5 g·L-1.各组细胞均放置水套式CO2培养箱培养0、12、24和48 h.培养0、12、24和48 h后收取细胞,用于MMP-9、TIMP-1和col-ⅣmRNA及蛋白的检测.应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测4组0、12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-ⅣmRNA表达水平.ELISA法检测4组0、12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ蛋白表达水平.结果 B组、D组12、24 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著高于A组（均P＜0.01）,48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著低于A组（均P＜0.01）;D组12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著低于B组（均P＜0.01）,MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著高于0 h（均P＜0.01）.结论人血清白蛋白可能通过ERK通路作用于HK-2细胞,促进ECM的合成和抑制ECM的降解,诱导ECM积聚,从而参与肾小管间质纤维化.     

纤溶酶原激活物抑制剂-1、脂联素、白介素-1与妊娠期糖尿病的关系

目的：通过检测妊娠期糖尿病（GDM）孕妇血清、脐血、胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、脂联素（AP）、白介素-1（IL-1）的表达水平,探讨其与GDM发生、发展的关系。方法选择50例GDM孕妇为试验组,50例正常孕妇为对照组。采用ELISA法测定2组孕妇血清与脐血PAI-1、AP、IL-1表达水平,采用实时定量PCR测定2组胎盘组织中PAI-1、AP、IL-1表达水平。结果试验组血清、脐血、胎盘组织AP表达水平均较对照组显著降低（P＜0．05）,而PAI-1、IL-1表达水平均较对照组显著升高（P＜0．05）。结论AP的低表达、PAI-1与IL-1的高表达可能与GDM的发生、发展有关。