米酵菌酸对小鼠肝和心肌细胞毒性作用的超微结构研究

目的：观察米酵菌酸对小鼠肝、心肌细胞毒性作用的超微结构改变，探讨米酵菌酸中毒的机理，方法：小鼠腹腔注射不同剂量的米酵菌酸，2h后取其肝和心肌组织，通过电镜观察其细胞超微结构的改变，结果：电镜下可见肝细胞和心肌细胞的线粒肿胀，内嵴断裂，模糊或消失，基质局部或全部空亮，呈囊泡样变，偶见其中含髓样小体，上述线粒体内嵴和膜结构的病变随米酵菌酸剂量的增加而加重，结论：米酵菌酸对小鼠肝、心肌细胞毒性作用以线粒体的损伤较为突出，因此我们认为，线粒体内膜的破坏造成线粒体的功能障碍，影响细胞呼吸，使细胞缺氧导致小鼠中毒死亡。     

Alport综合征肾脏的超微病理观察

Alport综合征（Alport syndrome,AS）是一种遗传进行性肾病。本文对32例AS患者肾脏的超微结构进行病理观察,并结合其临床表现、HE、特殊染色（PAS、PAM-Masson）、免疫组化（IgG、IgM、IgA、C3c、HBsAg、HBcAg）结果进行分析。患者多以浮肿、肉眼血尿就诊,中位年龄12岁。5例有家族史,4例患者曾做过肾穿刺活检,6例有治疗史。肾活检组织光镜及免疫组化检查无特异性表现。电镜下肾小球基底膜出现特征性的厚薄不均及分层撕裂。肾小管和Bowman氏囊壁上皮细胞及小动脉壁内皮细胞也可查见分层撕裂。AS在电镜下的特异性超微结构改变在病理诊断中具有重要诊断价值。     

肾细胞癌的组织病理和超微结构观察

肾细胞癌的组织病理和超微结构观察邢传平钱震哈英娣刘华福（兰州军区总医院病理科，兰州７３００５０）肾细胞癌又称肾腺癌，一般分为透明细胞型，颗粒细胞型，混合细胞型和未分化型。由于肾癌形态上的复杂多样性，临床预后存在着明显差别，近年来新的组织类型不断被提出...     

肾细胞瘤的组织病理和超微结构观察

目的：为了提高对肾细胞癌的认识，有利于治疗。方法：选择肾癌新鲜标本１６例，其中透明细胞癌６例，颗粒细胞癌３例，嫌色细胞癌２例，集合管癌２例，乳头样癌２例，肉瘤样癌１例，常规光镜电镜观察。结果：肾癌细胞类型多样，癌细胞形态不一，多呈实性巢状，管样或乳头状排列，间南少。不同类型细胞超结构改变基本相同，仅脂滴、糖元和线粒体含量不同，结论：肾癌不同组织学类型与预后关系密切，组织发生可能来源于肾原基未分化干     

一例特发性肺含铁血黄素沉着症肺组织的超微结构观察

本文报道了一例成人特发性肺含铁血黄素沉着症（IPH）患者的肺组织超微病理改变。电镜下肺泡Ⅱ型上皮细胞及肺泡巨噬细胞明显增生,肺泡腔内查见许多肺泡巨噬细胞、红细胞及血浆蛋白样物质,肺泡巨噬细胞内含有数目不等的红细胞及其碎片。肺泡Ⅱ型上皮细胞内嗜锇板层小体基本排空。肺泡中隔间质胶原纤维增生。电镜观察有助于IPH的病理诊断。     

腰椎间盘突出症髓核组织的超微病理观察

目的：观察腰椎间盘突出症中髓核组织的超微结构改变，探讨其发病机理。方法：应用电镜技术，对19例患者手术中取出的髓核组织进行详细的超微结构观察，并探讨其病变程度与临床表现的关系。结果：1）软骨样细胞减少，多呈不同程度地退变，死亡、细胞外周致密颗粒增多，并与其退变程度成正相关。2）胶原原纤维发生不同程度的变性、融合、扭结或钙化，胶原纤维束间裂隙增大，斑声状扭结的数量与胶原原纤维的退变程度成正比。3）弹力纤维数量减少，伴老化，变性。4）髓核退变程度与患者的年龄，病程成正相关，而与临床表现的严重程度无明显相关。结论：胶原原纤维的扭结和致密颗粒的数量是判断髓核退变程度的重要指标。多种因素诱发髓核组织多种成份，不同程度的退变是导致椎间盘突出症的重要原因。     

实验性氟中毒大鼠肝、肾组织的超微结构观察

过量氟化物可对实验动物引起肝、肾损伤 ,国内外虽有一些报道 ,[12 ] 但对于过量摄氟不同时间的大鼠肝、肾组织的超微结构损伤以及病变机理研究不多。本实验以氟化钠水喂养大鼠不同时间 ,观察其肝、肾脏超微结构的改变 ,分析这些改变的原因、特点及发生发展规律 ,为预防和治疗地方性氟中毒提供实验依据。材料与方法　选用 Wistar大鼠 48只雌雄不拘 ,随机分为二组 ,每组 2 4只。实验组饮用含氟离子1 5 0 mg/L的氟化钠水 ;对照组饮用自来水 (含氟离子 0 .34 mg/L)。当饲养三个月和六个月不同时间时 ,每组分别处理 8只动物。将动物用戊巴比妥…     

肾细胞癌的组织病理和超微结构观察

目的：为了提高对肾细胞癌的认识，有利于治疗。方法：选择肾癌新鲜标本１６例，其中透明细胞癌６例，颗粒细胞癌３例，嫌色细胞癌２例，集合管癌２例，乳头样癌２例，肉瘤样癌１例，常规光镜电镜观察。结果：肾癌组织类型多样，癌细胞形态不一，多呈实性巢状、管样或乳头状排列，间质少。不同类型细胞超微结构改变基本相同，仅脂滴、糖元和线粒体含量不同。结论：肾癌不同组织学类型与预后关系密切，组织发生可能来源于肾原基未分化干细胞。超微结构有助于低分化肾细胞癌的诊断及其远处转移性肾癌的确认。     

Fabry病肾脏的超微病理研究

结合临床资料对4例Fabry病进行光镜、电镜观察与分析,探讨Fabry病肾脏的超微病理变化及电镜在其早期诊断中的作用。光镜观察显示肾小球有轻微或呈不同程度局灶节段硬化,在肾小球脏层细胞和肾小管上皮细胞胞质内可观察到数量不等的圆形空泡。这些空泡在半薄切片甲苯胺蓝染色后呈清晰的蓝染颗粒。电镜下可观察到一种特征性的嗜锇“斑马小体”或洋葱皮样小体。小体主要位于肾小球脏层细胞,也可出现在系膜细胞、肾小管上皮细胞、肾问质细胞以及血管内皮细胞和平滑肌细胞胞质内。早期病例只在部分肾小球脏层上皮细胞胞质内观察到嗜锇“斑马小体”。超微病理变化可反应疾病病变程度,特别是可为临床早期诊断提供重要的形态学依据。半薄切片甲苯胺蓝染色在Fabry病诊断中有一定价值。     

混合除草剂对小鼠睾丸超微结构的毒性影响

除草剂对农业增产优势作用有目共睹,但对环境及人身的潜在伤害关注甚少,作者现仅就生殖毒理方面进行超微结构探索。研究中共用正常成年雄性昆明小鼠20只随机分组,以麦草绝(500g／kg)和莠玄津(4g／kg)混悬除草水溶剂饲鼠,分别于18周及24周后杀死动物,切取睾丸组织进行超微结构观     

人肌无力症骨骼肌纤维的超微病理改变

为研究肌无力症患者骨骼肌纤维的超微病理变化,采用超薄切片透射电镜观察分析法。电镜下可见到肌纤维局部肌节变形、粗细肌丝紊乱、明暗带不清、Z盘模糊、三联体减少、线粒体残损空泡化、糖原颗粒沉积、脂褐素增多以及肌纤维间质液化。骨骼肌原纤维及细胞器超微结构改变时肌无力超微病理诊断有重要意义。     

河口悬沙粒径对遥感反射率影响的理论分析与实验观测

为了尽可能减少野外测量的不确定性可能带来的影响,研究设计了一个基于实验水桶稳定观测平台及可控制条件下的光谱辐射测量实验.采用典型高浊度河口-长江口和黄河口的泥沙颗粒物作为研究对象,理论分析了悬浮物粒径与后向散射系数、遥感反射率的定量关系,实验观测了悬浮颗粒物粒径对遥感反射率的响应变化.实验结果可为河口二类水遥感建模及粒径在遥感模型中的参数化表达提供参考依据.     

铅暴露对发育期大鼠肾脏超微结构影响

目的:从光镜和电镜水平观察铅暴露对发育期雄性大鼠肾组织的形态学影响.方法:3周龄SD雄性大鼠,随机分为对照组和染铅组.染铅组腹腔注射0.2%乙酸铅溶液(0.2 mL/100 g体质量),隔日1次,共20次,对照组同时注射生理盐水.实验结束后,测量各组动物血铅和血中游离原卟啉,取肾组织作光镜和透射电镜观察.结果:与对照组...     

活体移植肾脏的OCT光学监测新技术

肾脏移植是救治终末期肾病(ESRD,end-stage re nal disease)患者的最佳方法。缺血造成的急 性肾小管坏死(ATN,acute tubular necrosis)是导致受体移植肾脏功能延迟恢复(DGF,d elayed graft function)和肾脏移植失败的主要因素。目前还没有一种能够准确地判定供 体肾脏是否发生ATN的无损方法。光学相干层析成像术(OCT)是一种新兴的医学成像技 术,可以对生物组织微小结构进行实时无损高分辨率成像。本文对肾脏移植过程中的光学相 干成像评估活体移植肾脏活性的新方法和技术做一综述。     

基于改进C-V模型的肾脏CT图像分割方法

生物组织的自动分割是计算机辅助诊断和病变 检测的关键步骤。在腹腔CT图像中,肾脏组织本身的灰度不均匀性使得传统C-T模型无法准 确实现肾脏的分割。为了解决上述问题,本文结合图像全局和 局部统计信息改进了传统的C-V模型。 基于先验知识,提出了描述肾脏组织皮质 特征的数学表达式。选择感兴趣区域,在预处理阶段获得了CT图像中肾脏的大致初始轮廓。 随后,应用C-V模型进行轮廓演化时引入局域信息,提高了C-V模型的局部适应性。实验结 果表明,与现有方法相比,本文的方法的结果更接近于人工分割结果,其肾脏分割结果的Di ce系数平均值为94.0%。     

肾脏鳞状细胞癌一例电镜观察

用电镜方法观察了一例已经甲醛固定的肾肿瘤标本,以明确诊断。发现光镜下所见的肿瘤组织内横纹肌肉瘤样细胞,电镜下可见其胞浆内有较多的张力原纤维,未见肌丝,癌细胞间可见成串的桥粒。电镜诊断为（肾脏）鳞状细胞癌。     

实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构观察

目的:观察实验性缺氧性肺动脉高压肺腺泡内动脉的超微结构变化并探讨其发生机理。方法:将Wistar大鼠随机分成对照组(n=9)及肺动脉高压组(n=9)。以右心导管法测定肺动脉平均压力(mPAP)。用透射电镜观察肺腺泡内动脉超微结构。结果:肺动脉高压组大鼠mPAP较对照组明显增高(P<0 01)。超微结构观察,肺动脉高压组大鼠肺腺泡内动脉内皮细胞增生、变性。内弹力膜厚薄不均。呼吸性细支气管水平小动脉中层平滑肌细胞增生;呼吸性细支气管水平及肺泡水平小动脉肌化。中间型细胞及血管周细胞增生。胶原原纤维增多。结论:肺腺泡内动脉平滑肌细胞增生及动脉肌化是缺氧性肺动脉高压特征性的超微结构变化。肺血管结构重建是缺氧性肺动脉高压形成的病理基础。