基于16S rRNA测序探究葛根芩连汤对抗生素相关性腹泻肠道菌群结构的影响

应用16S rRNA测序方法,观察葛根芩连汤对抗生素相关性腹泻SD大鼠肠道菌群结构的影响;将60只SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为2组分别为空白组（C）（10只）和造模组（50只）,其中空白组给予生理盐水灌胃,而造模组SD大鼠给予克林霉素250 mg/kg灌胃造模,两组均为1次/d,连续7 d。造模成功后,将其随机分为5组：丽珠肠乐组（P）、模型组（M）、葛根芩连汤高、中、低剂量组（GQD-H、GQD-M、GQD-L),每组10只。丽珠肠乐组（双歧杆菌活性菌胶囊,0.15 g/kg）、葛根芩连汤高剂量组（10.08 g/kg）、中剂量组（5.04 g/kg）低剂量组（2.52 g/kg）分别给予对应药物进行灌胃干预。空白组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,1次/d。各组连续给药7 d后,在无菌操作下提取各组大鼠粪便DNA,进行16S rRNA测序并分析其结果。通过Alpha与Beta多样性分析发现,GQD具有增加抗生素相关性腹泻大鼠肠道菌群多样性的作用;GQD可在门水平增加厚壁菌门、拟杆菌门的丰度,在属水平增加乳酸杆菌属、拟杆菌属的丰度。通过LEfse分析,发现GQD能增加乳酸杆菌、拟杆菌丰度,降低变形菌丰度。提示GQD可能通过改善肠道微生态结构治疗抗生素相关性腹泻。     

东海乌参肽对小鼠酒精性肝损伤及肠道菌群的调节作用

目的：探讨东海乌参肽（Acaudina leucoprocta peptides,ALPs）对小鼠酒精性肝损伤和肠道菌群的调节作用。方法：将45 只C57BL/6N雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组（80 mg/（kg mb·d）水飞蓟宾）、ALPs低剂量组（200 mg/（kg mb·d）ALPs）和ALPs高剂量组（400 mg/（kg mb·d）ALPs）。采用慢性酒精干预3 周后进行急性酒精灌胃建立小鼠肝损伤模型,检测小鼠血清和肝脏组织相关生化指标、观察肝脏和结肠组织形态学变化;取小鼠粪便进行16S rRNA测序,分析肠道菌群多样性。结果：ALPs可以显著改善小鼠的肝脏和结肠组织损伤,降低酒精性肝损伤血清标志物丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶的活力,提升乙醇代谢相关酶的活力,抑制酒精性肝损伤小鼠肝脏中的脂肪蓄积,减少肿瘤坏死因子-α、白介素（interleukin,IL）-1β、干扰素-γ和IL-6的分泌及氧化应激标志物丙二醛的含量。ALPs显著改善小鼠肠道菌群的α-多样性和β-多样性,调节多种门、纲、科细菌的相对丰度,改善乙醇诱导的小鼠肠道菌群紊乱并使其趋于正常。结论：ALPs对乙醇诱导的小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制与ALPs抗氧化、抗炎和改善肠道菌群紊乱相关。     

大蒜多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群失调的影响

应用肠杆菌基因间重复共有序列基因扩增(enterobacterial repetitive intergenic consensus-polymerase chain reaction,ERIC-PCR)和聚合酶链式反应--变性梯度凝胶电泳(polymerase chain reaction-denaturing gradient gel electrophoresis,PCR-DGGE)研究大蒜多糖对急性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群失调的影响。灌胃红星二锅头建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,ERIC-PCR和PCR-DGGE电泳获得肠道菌群指纹图谱,分析肠道菌群的相似性和多样性并鉴定优势条带序列。ERIC-PCR结果表明急性酒精性肝损伤模型小鼠肠道菌群结构发生明显改变,以360 bp的条带为优势条带,610 bp左右的条带强度减弱,大蒜多糖预防给药组中360 bp左右的条带强度减弱。PCR-DGGE结果显示急性酒精性肝损伤的小鼠肠道菌群多样性指数降低,优杆菌属和乳酸菌属细菌明显减少。大蒜多糖高剂量组的多样性指数和均匀度指数最高,优杆菌属和乳酸菌属细菌增多。大蒜多糖可以促进肠道中优杆菌属和乳酸菌属生长,调节急性酒精性肝损伤伴有的肠道菌群失调。     

壳寡糖、抗性淀粉及其复合物对高脂饮食大鼠脂代谢及肠道菌群的影响

目的:探讨壳寡糖、抗性淀粉及其复合物对高脂饮食大鼠肠道菌群的影响。方法:50只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组和三组干预组,干预组分别灌胃壳寡糖(CO,0.3g/天·只)、抗性淀粉(RS,1.2g/天·只)和复合物(SE,1.5g/天·只)进行干预,于第6周末进行血脂和粪便菌群结构分析。结果:和正常对照组相比,高脂饮食使肠道菌群丰度和多样性下降,血清总胆固醇(TC),总甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)显著升高(p0.05)。经实验组干预后血脂指标、肠道菌群多样性均有不同程度的改善,其中SE干预组降血脂效果最显著。CO、RS、SE干预组分别以埃希氏杆菌属、双歧杆菌属、乳酸菌属和乳杆菌属为差异菌群。结论:复合物通过促进益生菌、抑制腐败菌改善肠道微生态,从而调节脂质代谢,且降血脂效果优于抗性淀粉和壳寡糖单独作用。     

熊果酸对酒精性肝损伤大鼠肠道菌群的影响

目的：探究熊果酸（ursolic acid,UA）补充对酒精性肝损伤大鼠肠道菌群的影响,为酒精性肝损伤的 防治拓展思路。方法：健康2 月龄雄性Wistar大鼠30 只随机分为3 组（每组10 只）,分别为正常对照组（生理盐 水）、酒精模型组（酒精）、UA干预组（酒精＋UA）,实验持续8 周。末次灌胃后12 h,麻醉后进行腹主动脉 取血,同时留取肝脏组织及粪便。苏木精-伊红染色法观察各组大鼠肝脏组织病理学变化;赖氏法检测血清转氨 酶活力;显色基质鲎试剂盒检测大鼠血浆内毒素水平;改良紫外酶促法检测血浆D-乳酸浓度;基因间重复共有序 列（enterobacterial repetitive intergenic consensus,ERIC）-聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）、 PCR-变性梯度凝胶电泳（denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE）技术获取粪便肠道菌群指纹图谱,并进行 大鼠肠道菌群多样性分析;实时荧光定量PCR技术检测各组大鼠肠道内大肠杆菌、粪肠球菌、长双歧杆菌和嗜酸 乳杆菌的含量。结果：苏木精-伊红染色病理学观察显示,酒精模型组大鼠肝小叶结构模糊,脂肪变性及炎性浸润 增多;与酒精模型组相比,UA干预组肝组织损伤程度明显得到改善,且血清转氨酶活力明显降低（P＜0.05）。此 外,UA的补充显著抑制了酒精引起的血浆D-乳酸浓度及内毒素水平升高（P＜0.05）。ERIC-PCR和PCR-DGGE结 果显示,UA干预改善了酒精所致肠道菌群结构的紊乱,使其朝着正常组大鼠肠道菌群结构方向趋近。实时荧光定 量PCR结果显示,UA干预组大鼠肠道内长双歧杆菌和嗜酸乳杆菌含量明显高于酒精模型组（P＜0.05）,大肠杆菌和 粪肠球菌含量较酒精模型组显著减少（P＜0.05）,且均接近于正常对照组。结论：适量地补充UA能够有效改善酒精 引起的大鼠肝脏损伤,其作用机制可能与UA调节酒精引起的肠道菌群结构和数量的改变、改善肠道微生态有关。     

骆驼乳对慢性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群的影响

目的:探究骆驼乳对慢性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群多样性及结构的影响。将雄性C57BL/6NCr小鼠随机分为4组:对照组(Con,n=6)、模型组(Et,n=6)、骆驼乳剂量组(EtCM,n=6)和牛乳剂量组(EtNM,n=6);实验期为8周,前4周饲喂Lieber-DeCarli液体饲料(含对照),后4周在饲喂Lieber-DeCarli液体饲料的基础上,灌胃相应的乳或生理盐水。灌胃结束后,按照5 g/kg剂量一次性灌胃31.5%酒精溶液,建立NIAAA模型。检测血清LPS含量,并在无菌条件下取小鼠结肠粪便,进行16S rRNA测序,分析肠道菌群α多样性、β多样性及基于门、属水平的物种结构。血清指标结果显示,EtCM组和EtNM组小鼠血清LPS显著降低(P<0.01)。16S r RNA测序结果表明,骆驼乳和牛乳能显著提高ALD小鼠结肠肠道菌群的丰度和均匀度,更好地调整肠道菌群结构,其中骆驼乳较牛乳显示出更好的α多样性。在门水平上,骆驼乳和牛乳显著提高拟杆菌门的丰度,降低厚壁菌门的丰度。在属水平上,骆驼乳和牛乳显著提高副拟杆菌属、拟杆菌属、阿克曼菌属的丰度,降低瘤胃菌科下的未知属Ruminococcaceae_UCG-013丰度。其中,骆驼乳的有益菌丰度较牛乳高出9%。结论:骆驼乳通过改变ALD小鼠肠道菌群环境,来调节肠道菌群结构,可作为调节肠道菌群的功能性乳制品,可预防慢性ALD引起的肠道屏障功能障碍。     

共轭亚油酸对高脂饲料诱导肥胖大鼠脂质蓄积和肠道菌群的影响

目的:以高脂饲料诱导建立肥胖大鼠模型,探讨共轭亚油酸（CLA）干预对肥胖大鼠脂质蓄积和肠道菌群的影响。方法:将40只SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为四组,每组10只,除对照组（ND组）以普通饲料喂养外,其余组均以高脂饲料喂养。其中ND组灌胃花生油1 g/kg;高脂模型组（HD组）灌胃花生油1 g/kg;高脂共轭亚油酸低剂量组（LC组）灌胃0.2%共轭亚油酸1 g/kg;高脂共轭亚油酸高剂量组（HC组）灌胃2%共轭亚油酸1 g/kg,干预9周。于实验末采集大鼠粪便后提取粪便中细菌DNA后进行16S rDNA测序,之后麻醉采血后处死,取肝脏、肾周脂肪和睾周脂肪组织,于?80 ℃保存。结果:HD组大鼠体重、内脏脂肪、血清和肝脏甘油三酯和总胆固醇显著高于ND组（P<0.05）,高剂量共轭亚油酸干预可显著降低大鼠体重、血清甘油三酯和总胆固醇及肝脏总胆固醇（P<0.05）;高脂饲料诱导可使大鼠肠道菌群属水平中Eubacterium_coprostanoligenes_group（真杆菌属）、Psychrobacter（嗜冷杆菌属）、Corynebacterium_1（棒状杆菌_1）、Staphylococcus（葡萄球菌属）的相对丰度增加;高剂量CLA干预可改变肥胖大鼠的肠道菌群的组成,如在属水平上显著增加了Bifidobacterium（双歧杆菌属）、Butyrivibrio（丁酸弧菌属）、Ruminococcaceae_UCG-014（瘤胃球菌科_UCG-014）等的相对丰度（P<0.05）,减少了Staphylococcus（葡萄球菌属）、Corynebacterium_1（棒状杆菌_1）等的相对丰度（P<0.05）。结论:共轭亚油酸可降低高脂饲料诱导肥胖大鼠的体重和脂质蓄积,其作用可能与调节大鼠肠道菌群组成有关。     

柠檬酸钠对小鼠生理及肠道菌群的影响

研究添加剂柠檬酸钠对小鼠的生长、血清生化指标及肠道菌群的影响。小鼠随机分为空白组、低剂量组(添加量0.65%)、中剂量组(添加量2.6%)和高剂量组(添加量5.2%),分别连续膳食干预4周,于不同时间点采集各组小鼠粪便样品并记录体重、采食量等数据;试验结束后对小鼠血清生化指标和肠道菌群进行分析,结果表明:柠檬酸钠组小鼠体重均低于空白组,且高剂量组小鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇含量显著增高(P0.05)。柠檬酸钠的添加影响了小鼠肠道微生物的beta多样性,使厚壁菌门和拟杆菌门的比例发生变化。在属水平上,柠檬酸钠高剂量组检测出了棒状杆菌属和葡萄球菌属,说明摄食高剂量的柠檬酸钠会对小鼠肠道微生态造成一定影响。     

益生菌补充改善吡嗪酰胺致大鼠肝损伤及肠道菌群紊乱的效果

目的：吡嗪酰胺作为抗结核药物治疗结核病可引起患者肝损伤及肠道菌群紊乱,本研究拟探讨益生菌 （干酪乳杆菌（Lactobacillus casei,LcS））补充对吡嗪酰胺致大鼠肝损伤及肠道菌群紊乱的影响。方法：将40 只 成年雄性SD大鼠随机分为4 组,即正常对照组（NC组）、吡嗪酰胺组（L0组）、低剂量LcS组（L1组）、高剂 量LcS组（L2组）。L0组、L1组和L2组均给予吡嗪酰胺处理,以建立肝损伤模型;L0为阳性（药物肝损伤）组; L1组和L2组大鼠每天分别给予10、20 mL/（kg·d）LcS（108 CFU/mL）灌胃,持续10 周。苏木精-伊红染色观察 各组大鼠肝脏组织病理学变化;速率法检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和 天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）水平;实时荧光定量聚合酶链式反应技术对大鼠粪便中 的双歧杆菌、乳酸杆菌及大肠杆菌16S rDNA V3可变区进行定量分析。结果：经吡嗪酰胺处理10 周后,L0组大鼠 苏木精-伊红染色切片显示肝细胞中度水肿,出现明显的气球样变,肝索结构消失并伴有炎性细胞浸润,病理学 评分达到3.20 分,血清ALT及AST水平分别升高到95.90 U/L和188.60 U/L,显著高于正常对照组的73.90 U/L和 139.20 U/L,说明肝损伤造模成功。经过不同剂量的LcS干预10 周后,大鼠肝小叶结构均较L0组得到明显改善,病 理学评分、血清ALT和AST水平均降低到正常对照组水平。实验菌株定量分析结果显示,大鼠经过不同分组及干预 时间的延长,3 种代表菌株在组间及组内均具有统计学差异。从分组来看,高剂量LcS组大鼠在干预第6周末及干预 第10周末,双歧杆菌和乳酸杆菌的量均较L0组明显升高,大肠杆菌的量明显降低（P＜0.05）;从干预时间来看, 高剂量LcS组大鼠在干预第10周末,双歧杆菌和乳酸杆菌的量均较干预前显著增加,分别达到干预前的1.18 倍和 1.03 倍。结论：LcS对吡嗪酰胺诱导的肝损伤及肠道菌群紊乱具有一定的改善作用,且随着时间的延长及剂量的增 加,效果更明显。其作用机制可能与LcS维持肠道内环境稳态、调节肠道菌群有关。     

茶氨酸复合剂对酒精性肝损伤大鼠肝脏保护作用研究

研究茶氨酸复合剂对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护作用。采用小剂量50%乙醇每日1次灌胃1个月建立大鼠慢性酒精肝损伤(AIL)模型;正常大鼠作为空白组;除正常组外,其余各组以等体积50%乙醇每日1次灌胃1个月;对照组以市售海王星辰(HWXC)1.5g/kg,茶氨酸复合剂低、中、高剂量组分别为0.1、0.2、0.4g/kg的剂量灌胃,1次/d,连续1个月;以大鼠血液ALT、AST、TG和肝脏病理检查为主要衡量指标,观察其对肝脏的保护作用。结果显示茶氨酸复合剂各组与模型组相比大鼠血液ALT、AST、TG含量显著降低,病理检查HE染色显示肝内脂变显著减轻,表明茶氨酸复合剂对酒精性肝损伤大鼠的肝脏具有保护作用。     

Intake of Bifidobacterium lactis Probio-M8 fermented milk protects against alcoholic liver disease

Alcoholic liver disease (ALD) is a liver disease caused by long-term heavy drinking, which is characterized by increased inflammation and oxidative stress in the liver and gut dysbiosis. The purpose of this study was to investigate the protective effect of administering ordinary and probiotic- (containing the Bifidobacterium animalis ssp. lactis Probio-M8 strain; M8) fermented milk to rats. Several biochemical parameters and the fecal metagenomes were monitored before (d 0) and after (d 42) the intervention. Our results confirmed that alcohol could cause significant changes in the liver levels of the proinflammatory cytokine IL-1β, antioxidation indicators, and liver function-related indicators; meanwhile, the gut bacterial and viral microbiota were disrupted with significant reduction in microbial diversity and richness. Feeding the rats with Probio-M8-fermented milk effectively maintained the gut microbiota stability, reduced liver inflammation and oxidative stress, and mitigated liver damages in ALD. Moreover, the Probio-M8-fermented milk reversed alcohol-induced dysbiosis by restoring the gut microbiota diversity, richness, and composition. Four predicted fecal metabolites (inositol, tryptophan, cortisol, and vitamin K2) increased after the intervention, which might help regulate liver metabolism and alleviate ALD-related symptoms. In short, our data supported that consuming Probio-M8-fermented milk effectively mitigated ALD. The protective effect against ALD could be related to changes in the gut microbiome after probiotic-fermented milk consumption. However, such observation and the causal relationship among probiotic milk consumption, changes in gut microbiome, and disease alleviation would still need to be further confirmed. Nevertheless, this study has shown in a rat model that consuming probiotic-fermented milk could protect against ALD.     

低聚果糖对C57BL/6小鼠肥胖预防及其肠道菌群的调节作用

为探究低聚果糖（fructooligosaccharides,FOS）对C57BL/6小鼠肥胖预防及其肠道菌群的调节作用,将50只雄性5周龄C57BL/6小鼠随机分为5组,正常组食用正常饲料,其他组通过食用高脂饲料构建肥胖模型,正常组、模型组灌胃给予生理盐水,实验组灌胃给予高、低剂量的FOS,阳性对照组灌胃给予奥利司他,实验进行6周。采用高通量16S rRNA基因扩增测序、酶联免疫吸附测试等方法,分析FOS对C57BL/6小鼠的肥胖预防及肠道菌群的调节作用。结果表明,高、低剂量FOS都显著降低了肥胖模型小鼠的Lee’s指数、附睾脂肪指数（P<0.05）,并显著升高了肥胖模型小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度（P<0.05）;高剂量FOS显著降低了肥胖模型小鼠的体质量增量及血清低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、脂多糖（lipopolysaccha...     

应用Illumina NovaSeq测序技术比较3 种杂粮对大鼠肠道菌群的影响

为探究燕麦、荞麦和小米对健康大鼠肠道结构、肠道菌群及肠道中短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFAs）含量的影响,本实验将48 只SPF级雄性SD大鼠随机分为4 组（空白对照组（饲喂标准维持饲料）、燕麦组（饲喂含22%（质量分数,下同）燕麦的饲料）、荞麦组（饲喂含22%荞麦的饲料）和小米组（饲喂含22%小米的饲料））,每周测定大鼠体质量,12 周后处死大鼠,取肝脏、结肠组织及结肠内容物,对大鼠肝脏和结肠组织进行病理学检测;应用Illumina NovaSeq高通量测序技术检测大鼠肠道菌群变化;利用液相色谱-质谱联用仪检测大鼠结肠内容物SCFAs含量。结果表明,燕麦可增加大鼠肠道菌群多样性,提高大鼠结肠乳杆菌属（Lactobacillus）和阿克曼氏菌属（Akkermansia）丰度;荞麦和小米可增加厚壁菌门（Firmicutes）相对丰度,降低疣微菌门（Verrucomicrobia）和拟杆菌门（Bacteroidetes）相对丰度;燕麦、荞麦和小米均可降低拟杆菌属（Bacteroides）丰度;燕麦和小米可显著提高大鼠结肠内乙酸和总SCFAs含量（P＜0.05）,小米可显著提高丙酸和异丁酸含量（P＜0.05）。综上,燕麦对大鼠肠道菌群具有一定的改善作用,荞麦和小米对肠道菌群的影响相似度较高,相关研究结果可为谷物功能食品的开发提供科学依据。     

摄入适量不同香型白酒对SD大鼠肝肾功能的影响初探

基于血清学和转录组学探讨不同香型白酒对SD大鼠健康的影响。运用气相色谱-质谱法（GC-MS）测定不同香型白酒中的有机非酒精成分。60只雄性无特定病原体（SPF）级大鼠随机分为6组，灌胃后测定其肝肾功能指标，并用基因微阵列芯片检测肝脏信使核糖核酸（mRNA）表达变化，对差异表达基因进行功能和通路富集分析。结果显示，仅浓香型白酒2组血清谷丙转氨酶水平显著升高（P＜0.05）。转录组分析显示各组大鼠肝脏多条基因均出现差异表达。KEGG富集显示浓香型白酒2组、酱香型白酒组中有多个肿瘤相关基因通路上调。综上，不同香型白酒中非酒精成分各异，且酱香型白酒中吡嗪类化合物含量最高。短期适量摄入白酒后，SD大鼠肝肾功能未见明显损伤，但对其肝脏基因表达有显著调控，部分酒样导致肿瘤通路上调，浓香型白酒1组相比之下具有更优的健康效应。     

膳食5’-核苷酸对酒精性肝损伤大鼠肠道菌群的影响

目的:研究膳食5’-核苷酸对酒精性肝损伤大鼠肠道菌群的影响,并进一步探讨可能的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组、酒精组、葡萄糖等热量对照组、普通饲料组、质量分数0.04%、0.16%5’-核苷酸干预组,连续饲养7周,测定大鼠体质量、脏体比、血清乙醇体积分数、血清转氨酶活力、血脂水平及总蛋白含量等相关指标;平板培养大鼠粪便中的乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、肠球菌,计算大鼠粪便中各种细菌的菌落数。结果:膳食5’-核苷酸能够增加酒精引起的大鼠体质量降低,轻度抑制血清乙醇体积分数的升高,抑制酒精引起丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶活力和甘油三酯水平等升高(P0.05),增加血清总蛋白、白蛋白及球蛋白含量(P0.05);并能够增加肝体比,减少盲体比(P0.05);膳食5’-核苷酸能够增加肠道乳酸杆菌数量,同时减少大肠杆菌及肠球菌的数量(P0.05)。结论:膳食5’-核苷酸能够改善酒精引起的大鼠肝脏损伤,调节肠道菌群可能是其作用机制之一。     

小米饲料干预对高脂膳食联合STZ诱导糖尿病大鼠肠道菌群的影响（网络首发、推荐阅读）

肠道菌群在Ⅱ型糖尿病的发生和发展过程中发挥重要作用,为了进一步全面探究小米饲料干预对糖尿病大鼠肠道菌群的影响,采用16S rRNA高通量测序技术,分别从横（不同组别）、纵（干预前后）两个维度全面比较了高脂饲料联合链尿佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导糖尿病大鼠经小米饲料饲喂后肠道微生物结构、组成及相对丰度的变化。结果显示,小米饲料干预后,糖尿病大鼠肠道内拟杆菌门和厚壁菌门比值下降,瘤胃球菌属（Ruminococcus_2）和乳酸杆菌的相对丰度显著增加,布劳特氏菌属的相对丰度显著减少,并且均与生理指标具有一定相关性,表明小米饲料干预能够在一定程度上逆转Ⅱ型糖尿病对大鼠肠道菌群的影响,使大鼠肠道微生物组成向着更为健康的方向发展。     

Contrasting effects of fresh and fermented kimchi consumption on gut microbiota composition and gene expression related to metabolic syndrome in obese Korean women

Accumulating evidence suggests relationship of compositional changes of gut microbiota with onset of metabolic disorders and obesity. Kimchi, a traditional Korean side dish, is known for its beneficial impact on metabolic parameters and anti‐obesity effects. The current study was designed to evaluate the association between gut microbiota and human genome after kimchi intervention in an effort to understand the molecular mechanism(s) underlying the antiobesity impact of kimchi. Twenty‐four obese women were randomly assigned to either fresh or fermented kimchi group for eight weeks of kimchi intervention. Pyrosequencing of fecal microbiota and microarray analyses of blood samples revealed that fresh and fermented kimchi interventions exerted differential effects on the obesity‐related clinical parameters. Correlations of these effects with changes in blood gene expression and gut microbial population were more evident in the fermented kimchi group than the fresh kimchi group.     

Changes of antibiotic resistance genes and gut microbiota after the ingestion of goat milk

Antibiotic resistance genes, as newly emerging contaminants, have become a serious challenge to public health through the food chain. The gut of humans and animals is an important reservoir for the development and dissemination of antibiotic resistance genes because of the great abundance and diversity of intestinal microbiota. In the present study, we evaluated the influence of goat milk on the diversity and abundance of antibiotic resistance genes and gut microbial communities, especially pathogenic bacteria. Male mice were used, 12 for each of the 2 groups: a control group that received sterile distilled water and a treated group that received goat milk, and gut microbiota and antibiotic resistance genes were compared in these groups using metagenomic analysis. The results revealed that ingestion of goat milk decreased the diversity and abundance of antibiotic resistance genes in the mice gut. The relative abundance of fluoroquinolone, peptide, macrolide, and β-lactam resistance genes in the total microbial genes significantly decreased after the intervention. Goat milk intake also significantly reduced the abundance of pathogenic bacteria, such as Clostridium bolteae, Clostridium symbiosum, Helicobacter cinaedi, and Helicobacter bilis. Therefore, goat milk intake might decrease the transfer potential of antibiotic resistance gene to pathogenic bacteria in the gut. In addition, bacteria with multiple resistance mechanisms accounted for approximately 4.5% of total microbial communities in the control group, whereas it was not detectable in the goat milk group, indicating the total inhibition by goat milk intake. This study highlights the influence of goat milk on antibiotic resistome and microbial communities in the gut, and provides a new insight into the function of goat milk for further study.