决明子活性成分对四氯化碳肝损伤的保护作用

研究决明子不同活性成分蒽醌（SCI）和多糖（SCII）对CCh肝损伤小鼠的保护作用。随机将小鼠分为四组：对照组。模型组，SCI治疗组和SCII治疗组，分别给不同药物，连续处理4周。之后处死取血，测定血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AsT）和碱性磷酸酶（ALP）的活性；取肝脏，测定肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝糖原（CHO）的含量及肝脏指数，并通过HE染色观察肝细胞的组织形态。结果表明决明子SCI和SCII均能显著地抑制CCl4引起的小鼠血清ALT、AST、ALP及肝匀浆MDA含量、肝脏指数的升高，显著增加肝匀浆SOD、CHO的含量，并能显著地减轻CCh引起的肝脏组织病理损伤。     

玉米须多糖对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究玉米须多糖(SMPS)对CCl4肝损伤小鼠的保护作用。方法:取健康的雄性昆明种小鼠(20±2)g50只,按体重随机分成5组,每组10只,即正常组(饲喂正常饲料),CCl4肝损伤组(正常饲料+CCl4),低剂量组(正常饲料+CCl4+0.1mlSMPS溶液/只),中剂量组(正常饲料+CCl4+0.2mlSMPS溶液/只),高剂量组(正常饲料+CCl4+0.4mlSMPS溶液/只)。SMPS溶液提前5d每天灌胃,对照组与肝损伤组灌胃0.4ml生理盐水,末次灌胃后2h给0.10%CCl4 0.4ml致伤。18h后摘除眼球取血,测定血清谷丙转氨酶(SGPT)、谷草转氨酶(SGOT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,破腹取肝脏,测定肝脏丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及肝脏指数,并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果:预先灌SMPS溶液,具有显著地抑制CCl4引起的小鼠血清SGPT、SGOT、LDH及肝脏MDA含量、肝脏指数的升高以及肝脏GSH含量的降低,并能显著地减轻CCl4引起的肝小叶内的灶性坏死。结论:玉米须多糖对CCl4致小鼠肝损伤具有保护作用。     

紫甘薯叶总黄酮对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的保护作用

通过腹腔注射7%的CCl4制备慢性肝损伤小鼠模型,分别用3种不同浓度的紫甘薯叶总黄酮(FPSPL)进行治疗,检测小鼠肝脏指数(LI),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)含量,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,研究了FPSPL对小鼠慢性肝损伤的保护作用。结果表明,FPSPL能显著降低小鼠LI,降低血清ALT和AST活性,提高血清ALB和TP含量,提高肝组织SOD活性,降低MDA含量。FPSPL对四氯化碳导致的小鼠慢性肝损伤具有保护作用。     

紫甘薯叶总黄酮对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的保护作用

通过腹腔注射7%的CCl4制备慢性肝损伤小鼠模型,分别用3种不同浓度的紫甘薯叶总黄酮(FPSPL)进行治疗,检测小鼠肝脏指数(LI),血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)含量,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,研究了FPSPL对小鼠慢性肝损伤的保护作用。结果表明,FPSPL能显著降低小鼠LI,降低血清ALT和AST活性,提高血清ALB和TP含量,提高肝组织SOD活性,降低MDA含量。FPSPL对四氯化碳导致的小鼠慢性肝损伤具有保护作用。      

密蒙花黄酮对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究70%的乙醇浸提的密蒙花黄酮提取物对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠肝损伤的保护作用。密蒙花黄酮50、100 mg/(kg·d)剂量能显著抑制CCl_4所致肝损伤小鼠肝脏指数、脾脏指数,可以使CCl_4诱导的肝损伤小鼠血清中的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(CHE)、总胆红素(TBIL)含量下降,同时,密蒙花黄酮能提高肝脏抗氧化酶SOD的活性和GSH含量,并降低肝组织中MDA的含量,且50 mg/(kg·d)浓度密蒙花黄酮的效果更显著,接近阳性对照药物水飞蓟的作用。组织病理切片证明密蒙花黄酮可以减轻CCl_4对肝组织的破坏,改善肝脏组织的病理损伤。其保护机制可能与清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

黄参茎叶多酚对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究黄参茎叶多酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其对CCl4肝损伤起保护作用的有效剂量。以不同剂量的黄参茎叶多酚(150、300、600mg/kgBW·d)给予小鼠灌胃实验进行预防,连续21d后,腹腔注射1%的CCl4(V/V)菜籽油0.3mL建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、总胆红素(TBIL)含量,以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:黄参茎叶多酚对CCl4所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用,能显著抑制CCl4所致肝损伤小鼠肝脏指数、脾脏指数、血清ALT、AST、TBIL水平以及肝脏MDA含量的升高,能提高肝脏抗氧化酶SOD和CAT的活性,其中300mg/kgBw·d剂量水平效果最佳。肝组织病理学检查结果进一步证实了该结果。     

大豆皂苷对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

研究大豆皂苷对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用。将实验小鼠按体重随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、水飞蓟素组(阳性对照组)及大豆皂苷高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常对照组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型,比色法检测血清白蛋白(Alb)含量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示,大豆皂苷明显增高CCl4致急性肝损伤小鼠血清Alb水平,降低血清ALT、AST和ALP活性;升高肝组织总SOD、CAT和GPx活性,提高肝GSH水平,降低肝MDA水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Mn-SOD活性,降低肝线粒体MDA含量。这说明大豆皂苷可降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对肝损伤具有保护作用。     

富硒玉米肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究富硒玉米肽对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将健康的雄性昆明小鼠70只,随机分成7组:正常对照组、CCl4模型组、富硒玉米肽低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg·bw)、普通玉米肽组(200 mg/kg·bw)、水飞蓟素阳性对照组(50 mg/kg·bw),每组10只。测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)活力、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果显示富硒玉米肽低、中、高剂量组均能极显著抑制CCl4致肝损伤小鼠血清ALT活性和TG含量的升高、GSH含量的降低(P0.01);均能极显著提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA的含量(P0.01),极显著降低由于肝损伤引起的肝脏肿大(P0.01),改善肝组织损伤程度,并存在剂量效应关系。富硒玉米肽高剂量组的护肝效果与50 mg/kg·bw的水飞蓟素相当,相同剂量的富硒玉米肽的保肝作用极显著优于普通玉米肽(P0.01)。结果表明富硒玉米肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,且与普通玉米肽相比,富硒玉米肽的有效保肝剂量显著降低。     

蒸煮前、后小米蛋白对小鼠急性肝损伤的预防作用比较

谷物蛋白质已被证明能够有效缓解代谢性疾病,然而,有关于小米蛋白对小鼠急性肝损伤的保护作用的研究较为有限。本文研究小米蛋白对D-半乳糖胺诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用,以及蒸煮处理是否影响小米蛋白的保护作用。在饲喂蒸煮前、后小米蛋白的小鼠中均观察到血清中天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)以及肝脏丙二醛(MDA)水平显著降低。此外,蒸煮前、后小米蛋白干预均改善了急性肝损伤小鼠的脂质代谢紊乱,表现为血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和肝脏TG水平的显著降低。值得注意的是,蒸煮后小米蛋白中氨基酸含量降低,蒸煮前小米蛋白干预组的血清AST、ALT和肝脏MDA水平以及血清TC、TG和LDL-C水平显著低于蒸煮后小米蛋白干预组。总的来说,小米蛋白可以预防D-半乳糖胺引起的急性肝损伤,虽然蒸煮会削弱其保护作用,但也可作为预防急性肝损伤的功能性食品成分。     

GC法对小米廿二烷酸的研究

<正> 在有关小米(millet, sotaria)脂肪酸的报道中,都认为小米中不含有二十二烷酸(CH_3 (CH_2)_(20)COOH)即山嵛酸。但在我的实际分析中,发现小米中含有0.3％左右的廿二烷酸,(Docosanoic)其含量仅次于主要脂肪酸之一的亚麻酸含量。为此,我作了小米中廿二烷酸的定性和定量研究。廿二烷酸虽然不是人体里所需要的脂肪酸,但由于它是饱和脂肪酸,它的存在可增加小米脂肪酸的饱和度。从油脂保存性方面看,饱和度的增加,食物不易氧化,即难于发生酸败,与小米保存性的关系十分密切。     

马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl₄花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl₄对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl₄诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。     

小黑豆乳清蛋白和水解多肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究小黑豆乳清蛋白(SBWP)和水解多肽(SBWPE)对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏损伤的保护作用。方法：分别将SBWP和SBWPE按照6g/(kg·d)和2g/(kg·d)加入到饲料中,饲喂小鼠30d。实验第30天,CCl4经胃给药(5mL/kg)建成急性肝损伤模型;实验结束后,处死动物,检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(AST)和肝脏丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)。结果：与模型组相比,SBWP和SBWPE组动物的血清ALT活性和肝脏MDA、TG含量显著降低(P＜0.01),肝中GSH含量显著升高(P＜0.05),其中以SBWPE组效果最明显。结论：SBWP和SBWPE对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

苹果渣总三萜对小鼠CCl_4急性肝损伤的保护作用

本文研究了富士苹果渣中总三萜体外抗氧化活性及其体内对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用。采用超声波辅助提取、大孔树脂纯化得到苹果渣总三萜,以抗坏血酸(Vc)为对照,测定苹果渣总三萜清除DPPH·、ABTS+·、·OH的能力,评价其体外抗氧化活性;建立CCl4急性肝损伤模型,生化法测定小鼠血清中ALT、AST的活性,肝组织匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、IL-6的含量。结果表明:苹果渣总三萜具有一定的体外抗氧化能力,但不及Vc。在体内实验中与模型组相比,血清中ALT、AST活性显著下降,最高达48%以上;肝组织中SOD、GSH-Px活性显著升高,最高达69%;MDA、IL-6含量显著降低,最高达43%。苹果渣总三萜对CCl4急性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与清除体内自由基,调节血清酶、抗氧化物酶的活力和含量有关。     

姬菇多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组,150mg/(kg ·d))、处理组(400mg/(kg ·d)),连续灌胃30d后,给予CCl4(80mg/kg)建立动物急性肝损伤模型。动物处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,以及观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,处理组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论：PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

红花红色素对小鼠急性CCl4性肝损伤的作用

本文提取红花红色素并对其体外抗氧化能力及体内护肝作用进行检测。用0.1 mol/L的碳酸钠溶液浸泡红花,提取红色素;研究红花红色素对羟自由基、DPPH的清除作用;建立急性CCl4肝损伤模型,生化法测定小鼠血清中ALT、AST、ALP的活性,肝组织匀浆中CAT、SOD的活性以及MDA、GSH的含量;肝组织HE染色,观察对小鼠肝脏组织的影响;蛋白印迹法测定小鼠肝组织Nrf2、OH-1、NQO1蛋白表达量。结果表明红花红色素具有很强的体外抗氧化能力。在体内实验中与模型组相比,肝组织损伤情况明显改善;血清中ALT、AST、ALP活性显著下降,最高达到50%以上;肝组织匀浆中CAT、SOD活性和GSH含量显著升高,最高达到30%以上,MDA的含量显著降低,最高达到36.02%;Nrf2,GSTα和NQO1蛋白表达量增加。红花红色素对急性CCl4性肝损伤有明显保护作用,其机制可能与调节血清酶、抗氧化物酶的活力、含量和通过Nrf2通路的抗氧化作用有关。     

鞣花酸对甲醛致小鼠肝损伤的保护作用

为探究鞣花酸对甲醛引起的小鼠肝损伤的保护机制,选取32只8周龄雄性ICR小鼠随机分为对照组（生理盐水）,甲醛模型组（333 mmol/L）,鞣花酸低剂量组（33 mmol/L）和鞣花酸高剂量组（66 mmol/L）。连续灌胃14 d后,解剖并获取肝脏,用于称重且计算其肝脏指数,观察肝脏的形态学变化,分析肝脏中的丙二醛含量（MDA）和超氧化物歧化酶活性（SOD）,并通过荧光定量PCR检测肝脏的细胞因子表达水平。与甲醛模型组相比,鞣花酸给药组的肝脏组织,肝细胞排列规则,肝细胞中空泡减少;低剂量组SOD活性（0.97 U/mg）和SOD1（0.98）、SOD2（0.98）表达水平增加,MDA含量（38.51 nmol/mg）和NF-κB（0.78）、IL-1β（0.63）、IL-6（0.87）、TNF-α（0.85）、Bax（0.70）、Caspase-3（0.96）的表达水平降低,高剂量组SOD活性（1.16 U/mg）和SOD1（1.23）、SOD2（1.11）,表达水平增加,MDA含量（43.25 nmol/mg）和NF-κB（0.49）、IL-1β（0.61）、IL-6（0.38）、TNF-α（0.79）、Bax（0.68）、Caspase-3（0.93）的表达水平降低。结果表明,鞣花酸通过其抗氧化,抗炎和抗凋亡的特性对甲醛诱导的小鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

翡翠贻贝提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

本文研究探讨了翡翠贻贝提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用。建立四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型,测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)含量;采用双向电泳分析肝脏差异表达蛋白;病理切片观察小鼠肝组织病理损伤的情况。结果表明,与模型组相比较,翡翠贻贝提取物各剂量组小鼠ALT、AST水平和MDA含量均显著降低,SOD、CAT、GSH-Px和GSH含量显著提高,TNF-α和IL-6水平也显著降低(p0.01)。通过双向电泳获得了蛋白质显著差异点97个,鉴定出在模型组中有4个蛋白高表达,1个蛋白低表达;在翡翠贻贝提取物组中3个蛋白高表达。病理镜检显示小鼠肝脏损伤程度有所减轻。从以上实验结果可推测,翡翠贻贝提取物对CCl4引起的小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

酸枣多糖对小鼠CCl4急性肝损伤的作用

本实验提取酸枣多糖对其进行其体外抗氧化活性和治疗肝损伤作用的研究。用95%乙醇浸泡酸枣脱脂,再用蒸馏水浸提酸枣多糖;对酸枣多糖总糖和蛋白质含量进行测定,并探究酸枣多糖清除DPPH、羟自由基的能力;建立小鼠急性CCl4肝损伤模型,给药后分别测定血清中ALT、AST的活性,肝组织匀浆中CAT、SOD的活性以及MDA的含量;通过做肝组织的病理切片来观察酸枣多糖对小鼠肝组织的影响。体外实验结果表明酸枣多糖具有很好的体外抗氧化活性。在体内实验中,实验组与模型组相比,肝组织损伤情况得到明显改善;血清中ALT、AST活性显著下降,最高达34.33%以上;肝组织匀浆中CAT、SOD活性明显升高,最高达到35.88%以上,MDA的含量显著降低,最高达到52.07%;酸枣多糖对小鼠急性CCl4性肝损伤具有明显的治疗作用,其机制可能与调节血清酶、抗氧化物酶的活力和含量有关。