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为探讨牛磺酸对高胆固醇血症小鼠胆固醇/胆汁酸代谢的影响,本文以10周龄雄性C57BL/6小鼠为实验对象,根据体重和血清胆固醇水平随机分为6组,对照组(N)、高胆固醇膳食组(C)、高胆固醇/胆盐膳食组(CB)以及分别与这三组相对应的牛磺酸添加组(NT、CT、CBT)。给与各组相应膳食1周后,测定血清和肝脏胆固醇含量,粪胆汁酸和中性固醇含量,以及胆固醇/胆汁酸稳态相关因子肝脏ABCG5/ABCG8、BSEP,空肠ABCG5/ABCG8,回肠BABP、BAT mRNA表达。结果显示:分别与C、CB组相比较,CT、CBT组小鼠血清和肝脏胆固醇显著降低(P<0·05)、粪胆汁酸量明显增加(P<0·05)、粪中性固醇量无显著变化;与N组相比较,C/CT/CB/CBT四组小鼠肝脏ABCG5/ABCG8、BSEP,空肠ABCG5/ABCG8mRNA表达增加,但四组间无显著差异;与N组相比较,C/CT/CB/CBT四组小鼠回肠BAT mRNA表达明显减少,CT组比C组进一步降低。以上结果提示,牛磺酸增加了高胆固醇血症小鼠粪胆汁酸的排出,并不影响粪中性固醇的排出,并且在无外源性胆盐的条件下显示抑制回肠BAT mRNA表达的倾向。 相似文献
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牛磺酸是小分子含硫氨基酸,为常见食物成分之一,富含于海产品中。动物实验证实牛磺酸可显著降低饮食性高胆固醇血症动物的胆固醇水平,临床试验也显示牛磺酸能降低血清总胆固醇及动脉粥样硬化指数,表明牛磺酸具有良好的抗动脉粥样硬化作用,因此被认为是心血管细胞保护剂。本文从体内和体外两方面的研究情况介绍了牛磺酸对胆固醇代谢的影响,并主要从胆固醇/胆汁酸稳态的角度,总结归纳了牛磺酸对血液循环中胆固醇的清除、对胆固醇向胆汁酸的生物转化、以及对胆汁酸排出等多条作用途径的影响,为牛磺酸降胆固醇作用机制的深入研究、也为牛磺酸在功能食品领域的进一步开发利用提供参考。 相似文献
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目的 探讨长期经饮水方式补充牛磺酸对高脂膳食所致肥胖大鼠降脂减重作用,对甘油三酯合成关键分子和胆固醇7α羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase, CYP7A1)表达调控关键分子的影响。方法 根据血清胆固醇水平和体重, SD大鼠被分为3组,为对照组(normal, N)饲喂基础维持饲料,肥胖组(high fat, HF)和牛磺酸组(high fat taurine, HFT)饲喂高脂饲料。N组和HF组自由饮水,而HFT组给予牛磺酸溶液代替水,持续12周。结果 与HF组相比,给予牛磺酸的HFT组大鼠体重、附睾周围脂肪重量、血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、固醇调节元件结合蛋白-1c (sterol regulatory element-binding protein-1c, SREBP-1c)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)基因表达显著降低,粪便胆汁酸水平、脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase, LPL)活性以及CYP7A1和Ser63p-c-Jun的蛋白表达显著增加,但肝细胞核因子4α(hepatocyte... 相似文献
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为研究不同燕麦品种对饲喂高脂饲料大鼠胆固醇代谢的影响,将40只雄性Wistar大鼠按照平均血脂水平和平均体重分为4组,即高脂对照组和3个燕麦组。喂食第0、10、20和30 d时分别测定大鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和三酰甘油(TG)水平;试验结束时测定大鼠肝脏TC、胆固醇酯(CE)、游离胆固醇(FC)、TG和粪便TC、胆汁酸(BA)、脂肪含量。β-葡聚糖含量不同的燕麦品种都显著降低了血清和肝脏TC含量(P0.05),并促进了粪便胆汁酸排泄,而对血清HDL-C、TG和肝脏TG含量没有显著影响。以上结果表明摄入不同品种燕麦均能够通过促进粪便中胆汁酸的排泄来降低大鼠血清TC和LDL-C水平,及肝脏中TC和CE水平。 相似文献
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燕麦β-葡聚糖对高胆固醇血症大鼠血脂和生长的影响 总被引:2,自引:2,他引:2
研究燕麦β-葡聚糖对实验性高胆固醇血脂大鼠的血脂及生长的影响.58只雄性SD大鼠随机分为基础组(n=10)和模型组(n=40),分别饲喂基础饲料和高脂饲料,饲养3周后,将造模成功的高胆固醇血症大鼠随机分为高脂对照组、添加燕麦β-葡聚糖低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,分别饲喂含0、6、12、24 g β-葡聚糖/kg的高脂饲料6周.在实验的2、4和6周末测定血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG,6周末测定)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);实验结束时对各组大鼠称重并计算平均采食量.结果表明:给与不同剂量β-葡聚糖能够极显著降低大鼠空腹血浆TC、LDL-C水平(P<0.01),而对HDL-C、TG无显著影响,并具有明显剂量和时间依赖性;饲料中添加β-葡聚糖后大鼠体重和采食量均有所下降,这表明燕麦β-葡聚糖能够促进脂代谢,具有降胆固醇作用. 相似文献
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目的:探讨牛磺酸对高胆固醇Hep G2细胞胆固醇降解作用及其机制。方法:以0.02 mmol/L胆固醇加入培养液中建立高胆固醇细胞模型后,分别加入1、10、20 mmol/L牛磺酸培养48 h,测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(EC)及细胞内总胆汁酸(TBAc)和培养液总胆汁酸(TBAm)水平;并检测20 mmol/L牛磺酸作用24 h后细胞CYP7A1及其调控分子的蛋白表达水平。结果:10 mmol/L和20 mmol/L牛磺酸作用48 h可显著降低细胞内TC、FC和EC(p<0.01),同时升高了TBAc和TBAm(p<0.05或p<0.01);20 mmol/L牛磺酸作用24 h时使CYP7A1显著增加(p<0.05);20 mmol/L牛磺酸作用24 h后MAPK、ERK、JNK、c-jun和p-c-jun表达明显降低(p<0.05),而对HNF4α则无显著影响。结论:牛磺酸可抑制高胆固醇Hep G2细胞MAPK/ERK和MAPK/JNK表达水平,降低c-jun蛋白表达及c-jun磷酸化水平,促进CYP7A1蛋白表达升高,从而加速胆固醇转化为胆汁酸。 相似文献
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牛磺酸对HepG2细胞胆固醇水平的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨牛磺酸对人肝癌细胞HepG2总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离胆固醇(free cholesterol,FC)、胆固醇酯(cholesterol ester,EC)水平及对胆固醇代谢限速酶--胆固醇7α-羟化酶(cholesterol7α-hydroxylase,CYP7A1)蛋白表达的影响。方法:在培养液中添加终浓度为0.1、1、10、20 mmol/L的牛磺酸,分别在培养24、48 h后测定细胞内TC、FC及EC水平;在培养液中添加终浓度为20 mmol/L的牛磺酸,分别培养12、24、48、72 h后检测CYP7A1蛋白表达水平。结果:1、10、20 mmol/L的牛磺酸均可使HepG2细胞内TC、FC水平明显下降,且与牛磺酸浓度呈正比,但EC水平在牛磺酸浓度达1 mmol/L后即不随牛磺酸浓度的增加而进一步降低;培养48 h后HepG2细胞TC、FC水平的降低幅度大于24 h时;20 mmol/L牛磺酸使FC含量减少的作用强于对EC减少的作用;培养24 h后HepG2细胞中CYP7A1蛋白表达最强。结论:牛磺酸可增强CYP7A1蛋白表达,促进HepG2细胞内的胆固醇代谢,胆固醇降低程度与牛磺酸浓度及作用时间相关,作用48 h的效果明显优于24 h,且牛磺酸主要是降低了细胞内的FC水平。 相似文献
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目的:以总胆固醇(Total cholesterol,TC)、游离胆固醇(Free cholesterol,FC)和胆固醇酯(Cholesterol ester,EC)为评价指标,探讨牛磺酸对FK506诱导肝癌细胞Hep G2细胞胆固醇水平代谢异常的影响。方法:首先建立损伤模型,加终浓度为1、5和10μg/m L的FK506,分别在培养24、48 h后测定细胞存活率以及胞内TC、FC和EC水平,确定FK506处理的终浓度;在此基础上,再添加终浓度为0.1、1、10和20 mmol/L的牛磺酸,分别培养24、48 h,测定细胞内TC、FC和EC水平。结果:培养24、48 h,5和10μg/m L FK506处理都使细胞TC、FC水平明显升高(p<0.05),EC水平没有明显变化,但10μg/m L FK506作用48 h时,细胞存活率显著下降到70%,因此确定FK506处理的终浓度为5μg/m L。在FK506(5μg/m L)预处理6 h后,0.1、1、10和20 mmol/L的牛磺酸作用24、48 h都可显著降低FK506诱导的细胞TC、FC水平升高(p<0.05),但作用24 h的效果优于48 h,以20 mmol/L作用24 h降胆固醇效果最佳。结论:FK506通过增加FC诱导Hep G2细胞胆固醇水平升高,而牛磺酸通过降低FC改善了细胞高胆固醇水平。 相似文献
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人群跟踪调查表明,反式脂肪酸(trans fatty acids,TFA)增加冠心病危险及死亡率,可能主要通过影响血脂和炎症反应引起某些慢性疾病。实验在脂肪供能33%(目前中国居民膳食供能比)的情况下,通过 90d 的大鼠饲养实验探讨以TFA 为主的脂肪摄入对大鼠体内脂质代谢的影响。结果表明:与基础饲料对比,以TFA 为主的脂肪摄入显著升高大鼠血液甘油三酯(TG)含量,显著降低大鼠高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,显著降低血浆肝素前脂蛋白脂酶(LPL)和肝脂酶(HL)的活力,显示TFA 可能改变大鼠脂肪酸代谢,引起甘油三酯代谢异常;TFA 同时显著降低大鼠血液血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,且对C 反应蛋白(CRP)没有影响,显著升高HDL-C/ LDL-C,表明以TFA 为主的脂肪摄入可能并不引起大鼠胆固醇代谢异常,这可能是由于除基础饲料外,植物油的摄入没有引入外源胆固醇,且大鼠本身缺乏胆固醇转移蛋白(CETP)。 相似文献
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目的:探讨无斑鹞鲼蛋白(Aetobatus flagelum protein,AFP)对高胆固醇模型大鼠胆固醇代谢的影响,并对其可能的作用机制加以研究。方法:5 周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,适应性饲养1 周后,按体质量随机分为酪蛋白对照组、5% AFP组、10% AFP组,分别给予高胆固醇饲料及分别添加5%和10% AFP的高胆固醇饲料。28 d后测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平,肝脏TC、游离胆固醇水平,粪便中胆汁酸和中性固醇含量以及肝脏3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(3-hydroxy-3-methyl glutaryl coenzyme A reductase,HMG-CoA)、胆固醇酰基转移酶2(acyl coenzyme Acholesterolacyltransferase 2,ACAT2)、胆固醇7α-羟化酶1(cholesterol 7α-hydroxylase 1,CYP7A1)的mRNA表达量。结果:与酪蛋白对照组相比,无斑鹞鲼蛋白可显著降低大鼠血清和肝脏中的TC含量(P<0.05),明显增加血清HDL-C含量(P<0.05),极显著降低大鼠动脉粥样硬化指数(P<0.01)。此外,无斑鹞鲼蛋白可明显增加大鼠粪便中胆汁酸和中性固醇的排出量(P<0.05),并可降低大鼠肝脏中ACAT2 mRNA的表达量(P<0.05),增加CYP7A1 mRNA的表达量(P<0.05),而对HMG-CoA mRNA的作用不显著。结论:无斑鹞鲼蛋白可明显降低大鼠血清和肝脏中的TC含量,降低大鼠血清动脉粥样硬化指数,其作用机制主要与增加肝脏内胆固醇的分解代谢以及促进粪便中性固醇和胆汁酸的排出有关。 相似文献
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苦荞胚油对高脂血大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响 总被引:7,自引:2,他引:7
目的:研究苦荞胚油对实验性高脂血症大鼠的降脂和抗氧化作用.方法:7w龄,60只Wistar大鼠,按体重随机分为6组;除正常对照组外,其余各组用高脂饲料制作高脂血症动物模型,其中苦荞胚油分为0.2、0.5、1.0g/kg剂量组;以绞股兰总苷片为阳性对照组,剂量为0.032g/kg;正常组、模型组为10 mL/kg蒸馏水,各组每天灌胃一次,连续6周.最终测定血脂、肝脂和抗氧化相关指标.结果:与模型组相比,苦荞胚油各剂量组血清TG和肝脏MDA降低均达到极显著(P<0.01)水平;其中中剂量组降脂和抗氧化效果突出,其血清TC、血清MDA和肝脏TG降低均达到显著水平(P<0.05),肝脏TC降低达到非常显著水平(P<0.01).结论:苦荞油有显著的降血脂、肝脂、抗肝脂氧化作用,对其降脂功能的利用应予以足够的重视. 相似文献
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燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
为研究燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响,将58只雄性SD大鼠随机分为基础组(n=10,饲喂基础饲料)和模型组(n=48).模型组饲喂高脂饲料3周后,将造模成功的高脂血症大鼠随机分为高脂时照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,分别饲喂含0、6、12、24 g/kg β-葡聚糖高脂饲料.在试验进行到2、4和6周时测定大鼠的血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);在试验末期测定血浆载脂蛋白B(ApoB)和AI(ApoAI)、大鼠肝胆固醇、肝微粒体胆固醇含量、肝脏7-α羟化酶活性、粪胆固醇、粪胆汁酸和肠胆汁酸含量.结果表明,不同荆量的β-葡聚糖都极显著地降低空腹血浆TC、LDL-C和ApoB水平(p<0.01),而对HDL-C和ApoAI无显著影响.不同剂量的β-葡聚糖都显著降低肝胆固醇(p<0.05),增加微粒体胆固醇含量和7-α羟化酶活性(p<0.05),促进肠道、粪便胆汁酸和胆固醇排泄(P<0.01).燕麦β-葡聚糖可有效降低血脂,抑制肝脏胆固醇沉积,提高7-α羟化酶活性,利于胆固醇和胆汁酸的排出,其作用效果具有剂量和时间依赖性. 相似文献
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目的:研究蓝靛果花色苷对高脂血症大鼠肝脏肝X受体(liver X receptor α,LXRα)、B族I型清道夫受 体(scavenger receptor class B, type I,SR-BI)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G5(ATP-binding cassette transporter G5,ABCG5)、过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)及胆固醇7α-羟化 酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7a1)基因表达的影响。方法:选择2 月龄雄性Wistar大鼠60 只,将大鼠随机分为 6 组,其中10 只给予普通饲料,其余50 只给予高脂饲料。30 d造模成功后,分别建立基础饲料正常对照组(ND, 灌胃1.2 g/(kg·d)生理盐水)、高脂模型对照组(HFD,灌胃1.2 g/(kg·d)生理盐水)、阳性对照组(灌 胃10 mg/(kg·d)辛伐他汀片)和蓝靛果花色苷低(HFD+L)、中(HFD+M)、高(HFD+H)剂量组(分别灌 胃4.0、40.0、120.0 mg/(kg·d)蓝靛果花色苷),持续28 d。利用实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠肝脏组 织中LXRα、SR-BI、ABCG5、PPARγ及CYP7a1 mRNA的表达情况。结果:经蓝靛果花色苷干预后,与HFD组相比: 蓝靛果花色苷各剂量组肝脏中SR-BI、ABCG5 mRNA表达几乎不受影响,且无显著性差异(P>0.05);HFD+M、 HFD+H组LXRα、CYP7a1 mRNA表达升高且差异极显著(P<0.01);HFD+L、HFD+M、HFD+H组 PPARγ mRNA表达降低且差异极显著(P<0.01)。结论:蓝靛果花色苷通过提高高脂血症大鼠肝脏内LXRα、 CYP7a1 mRNA表达,降低PPARγ mRNA表达来调节高脂血症大鼠的血脂水平,预防动脉硬化的发生。 关键词:蓝靛果;蓝靛果花色苷;高脂血症大鼠;肝X受体;B族I型清道夫受体;三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G5; 过氧化物酶体增殖物激活受体γ;胆固醇7α-羟化酶 相似文献
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本实验以C57BL/6J小鼠为实验对象,通过建立高血脂模型,喂食不同剂量的岩藻黄素微囊粉,测定了小鼠血清和肝脏中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,并利用RT-PCR法探讨了岩藻黄素微囊粉对小鼠体内胆固醇代谢的调控作用机制。结果表明岩藻黄素微囊粉能有效降低肝脏中的TC、TG和LDL-C的含量,增加HDL-C的含量;降低血清中TG的含量,增加清血清中HDL-C的含量,同时增加了小鼠粪便中粗脂肪和胆固醇的含量,但在代谢过程中却并没有降低血清中的TC含量。RT-PCR结果显示岩藻黄素微囊粉调节胆固醇代谢的作用机制可能与其能够抑制HMG-COA-R、CYP7A1、LXRα、ABCA1和ACAT2等基因的表达,促进SREBP2、LCAT以及LDLR等基因的表达有关。 相似文献
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目的:在对小麦低聚肽的基础理化成分和分子量分布进行分析的基础上,观察不同浓度的小麦低聚肽对人肝癌细胞株HepG2胆固醇代谢的影响。方法:将培养的HepG2细胞随机分为5组:对照组、2、4、6、8g/L小麦低聚肽实验组。经小麦低聚肽作用24h后,进行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR),定量分析低密度脂蛋白受体(LDLR)和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)mRNA的表达。结果:与对照组相比,经小麦低聚肽作用后,各实验组HepG2细胞LDLR mRNA表达明显增加(p<0.05或p<0.01),其中6g/L小麦低聚肽组的LDLR mRNA表达增加最多;HMGCR mRNA表达均降低,2、4、6g/L小麦低聚肽组的HMGCR mRNA表达极显著降低(均为p<0.01),其中2g/L小麦低聚肽组的HMGCR mRNA表达降低最多。结论:不同浓度的小麦低聚肽均能升高HepG2细胞内LDLR mRNA水平和降低HMGCR mRNA水平,从而起到降低胆固醇的作用,为其开发利用提供了一定的实验依据和理论基础。 相似文献
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通过比较分别饲喂不同蛋白源(酪蛋白、大豆分离蛋白、Proso m illet醇溶蛋白)饲料的小鼠血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、甘油三酯(TG)浓度,旨在评价Proso m illet醇溶蛋白对小鼠胆固醇代谢的特定作用,并通过体外实验探讨其作用机理。结果显示,以Prosom illet醇溶蛋白(添加1.83%Lys和0.23%Trp)为唯一氮源的小鼠日粮对TC、TG无明显作用,却能显著提高小鼠血清HDL-c浓度(P<0.05),降低小鼠动脉硬化指数(AI)。但在体外其并不能抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的活性,即不能直接抑制胆固醇的合成,所以,其对胆固醇代谢的调节作用另有其他途径。 相似文献