叶下珠提取物对CCl_4致小鼠化学性肝损伤保护作用

将60只昆明小鼠随机分成正常对照组,模型组,100、200、400mg/kg PE组和200mg/kg联苯双酯阳性对照组共6组,采用50mL/kg四氯化碳(CCl_4)灌胃给药,连续给药7d,制备小鼠化学性肝损伤模型,检测血清ALT、AST、TP、ALB的水平及肝组织匀浆液SOD活性和MDA的含量,并计算出肝指数及A/G,观察病理肝脏的损伤程度.实验结果表明:叶下珠提取物能显著减弱肝损伤小鼠血清ALT、AST水平的升高,提高血清ALB的合成量及A/G值,提高肝组织SOD活力,降低MDA生成量,使肝细胞变性、炎症细胞浸润等病变程度减轻.由此充分证明叶下珠提取物提取物有显著的保肝护肝作用.     

当归多糖预防小鼠急性四氯化碳性肝损伤的研究

观察纯化当归多糖对小鼠急性四氯化碳性肝毒作用的影响,并探讨其机制.采用四氯化碳(CCl4)灌胃法造模,给药组分别先经口给予不同剂量纯化当归多糖(ASP)100,200mg·kg-1·d-1(10d)进行预防.观察小鼠血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和肝脏指数变化,测定血糖及肝糖原含量.以苯胺羟化酶(ANH)反映CYP2E1活性;以谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性反映抗氧化功能的改变.结果表明:与CCl4模型组相比,当归多糖两个剂量组均明显抑制了CCl4所致小鼠GOT、GPT的升高;且大剂量组减轻了CCl4所致的血糖及肝糖原的下降程度.ASP亦部分恢复了CSH、SOD和MDA水平的异常改变,但对CCl4所引起的CYP2E1活性的显著降低无影响.同时,ASP明显恢复了CCl4导致的肝脏组织病理学改变.当归多糖能有效预防小鼠急性四氯化碳性肝毒效应.     

去氢木香内酯对肝纤维化模型小鼠的保护作用

【目的】去氢木香内酯(DHL)对四氯化碳(CCl₄)造模建立的肝纤维化小鼠的抗纤维化作用研究。【方法】将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,分别为对照组、模型组、DHL低剂量组(5 mg/kg)、DHL高剂量组(20 mg/kg),每组10只。CCl₄建模、去氢木香内酯干预下,在特定时间点处死小鼠,检测肝体比、肝功能(ALT、AST);观察肝脏组织病理学形态改变、胶原纤维沉积情况;检测肝组织α-SMA、CollagenⅠ水平。【结果】与对照组相比,CCl₄模型组的肝体比、ALT、AST明显升高(P<0.05);与模型组比较,DHL低剂量组及DHL高剂量组肝体比、ALT、AST明显下降(P<0.05),且高剂量组各指标差异较低剂量组更明显(P<0.05);各剂量组小鼠肝脏组织病理变化得到明显的改善,肝组织中α-SMA蛋白、CollagenⅠ蛋白表达出现不同程度的下降。【结论】去氢木香内酯能够改善CCl₄诱导的肝纤维化小鼠肝功能和纤维化水平。     

大豆黄酮对衰老小鼠肝组织抗氧化能力的影响

对大豆黄酮在D-半乳糖致衰老小鼠肝组织氧化损伤中的保护作用进行了探讨．将昆明系小鼠随机分为衰老对照组（皮下注射D-半乳糖）、生理盐水对照组、大豆黄酮大剂量组、大豆黄酮小剂量组,检测了肝脏中丙二醛（MDA）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）的活性和谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性．结果显示大豆黄酮可减少D-半乳糖致衰老小鼠肝脏中MDA的含量,并可提高肝组织中SOD、GSH—Px的活性．提示大豆黄酮能够促进肝组织中抗氧化酶的活性,清除肝组织内过多的氧自由基,对衰老小鼠的肝组织具有一定的保护作用．     

肌肽对小鼠氧化损伤的保护作用

建立了小鼠急性氧化损伤模型,通过检测对照组和各给药组(肌肽)小鼠血清、肝脏、脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力以及肝指数和脾指数的变化来研究肌肽的体内抗氧化活性.结果表明:肌肽可显著降低模型小鼠血清、肝脏中四氧嘧啶诱导的MDA含量及SOD、GSH-Px活力的异常升高,显著抑制肝指数、脾指数的下降,肌肽对小鼠脑组织中各指标的影响不显著.肌肽对小鼠的氧化损伤可起到保护作用,提示肌肽在体内可清除自由基,具有较好的体内抗氧化活性.     

BAPTA-AM脂质体抗D-GalN/LPS所致的小鼠急性肝衰竭

观察BAPTA-AM脂质体(BA-L)对D-GalN/LPS诱导的小鼠急性肝功能衰竭(ALF)保护作用并探讨其保肝作用机制.建立D-GalN/LPS致小鼠ALF模型,测定给予BA-L小鼠的24h死亡率,肝指数,肝含水质量分数,血清ALT和NO水平,肝匀浆GSH,GSH-Px,SOD,MDA水平,HE染色观察组织病理学改变,TUNEL法观察肝细胞凋亡并统计凋亡指数.结果表明:BA-L可显著减少小鼠死亡率,降低肝指数,血清ALT和NO值降低,可使肝匀浆GSH,GSH-Px,SOD升高,而MDA减少,HE染色可见肝组织病理情况明显改善,TUNEL染色可见肝细胞凋亡指数明显下降,其效果远优于甘草酸二铵,BA-L有上佳的抗ALF作用.     

抵抗素、瘦素及脂联素在非酒精性脂肪肝大鼠中的变化

探讨脂肪因子抵抗素、瘦素、脂联素在非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型中的变化。将大鼠分为模型组和对照组,分别喂养高脂高胆固醇饲料和普通饲料4周。测定血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),结合肝脏病理切片确定NAFLD模型的建立;测定大鼠血清中脂肪因子的水平,分析其与TG、TC、ALT、AST的相关性。模型组与对照组相比,血清中TG、TC、ALT和AST水平明显增加(P0.05～0.01),肝小叶结构紊乱,肝细胞发生脂肪变性。模型组血清抵抗素和瘦素水平明显升高(P0.01),脂联素水平明显降低(P0.01)。血清瘦素与TG、TC呈正相关,抵抗素与TG、TC、AST、ALT呈正相关,脂联素与TG、TC、AST、ALT呈负相关。抵抗素、瘦素和脂联素可能与NAFLD的发生发展有关。     

BAPTA-AM抗D-GalN致L-O2细胞损伤作用

探讨了BAPTA-AM对D-氨基半乳糖(D-GalN)诱导的人胚肝细胞(L-02细胞)损伤的影响及其作用机制.加入不同浓度的BAPTA-AM 1h后,用D-GalN诱导L-02损伤,通过倒置光学显微镜观察,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的活性和丙二醛(MDA)的含量,MTT法检测细胞活力,Annexin V-EGFP荧光染色统计细胞凋亡率,Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM测定细胞内游离钙浓度等方法,评价BAPTA-AM对D-GalN诱导的L-02细胞损伤的影响.实验表明BAPTA-AM能明显抑制D-GalN引起的L-02细胞培养液中的LDH、ALT、AST和MDA水平的升高,能抑制L-02细胞的凋亡和细胞内游离钙浓度的升高,能明显提高L-02细胞活力.而且BAPTA-AM的效价强度是甘利欣的数百倍.     

大鼠再生肝抗四氯化碳损伤的动态评估

肝再生是肝脏对于切除或毒性损害后的代偿反应。再生肝对于四氯化碳(CCl4)等肝毒剂有一定的耐受,但不同时间点再生肝的抗损伤能力及其评估指标还不明确。本研究利用大鼠肝再生及CCl4损伤模型,检测不同时间点再生肝组织内CCl4代谢引起的病理及生化指标变化,观察不同时间点再生肝对CCl4损伤的耐受情况,为探明肝切除、肝移植等治疗过程中肝脏抗损伤机制提供实验依据。结果表明:肝切后24 h内再生肝抗损伤能力差,随着肝脏不断的再生,抗损伤能力逐渐增强,至96 h抗损伤能力最强。因此得出结论:再生肝在96 h对CCl4具有最强的耐受能力;丙二醛、谷丙转氨酶、谷草转氨酶及三磷酸腺苷等含量的动态变化可以作为评估再生肝抗CCl4损伤能力的生化指标。     

杜仲叶黄酮苷抗疲劳和抗氧化活性的研究

以昆明小鼠为实验对象,研究了杜仲叶黄酮苷的抗疲劳作用及其与抗氧化活性的关系,探讨了杜仲叶黄酮苷的抗疲劳作用机制.分别对正常对照组和杜仲叶黄酮苷组小鼠进行负重游泳实验,并检测运动后小鼠的肌糖原、肝糖原、全血乳酸(LD)、血尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)各项生化指标.结果显示,杜仲叶黄酮苷能显著延长小鼠负重游泳时间,降低血乳酸和血清尿素氮含量,提高肝糖原的含量,降低MDA的含量,提高T-SOD的活性,说明杜仲叶黄酮苷的抗疲劳作用与增加能量储备、减少过度运动后不良代谢物的生成、提高组织的耐受力以及清除运动中产生的大量自由基等作用有关.     

邻苯二甲酸二丁酯的毒性作用及机制

针对环境污染日益严重的现状,探讨了邻苯二甲酸二丁酯(DBP)的肝脏与生殖毒性作用.检测了血浆和肝脏中的关键酶、精子活动力与畸形率,观察了肝脏和睾丸的病理改变.结果表明,DBP可以显著升高谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(AKP)和丙二醛(MDA),显著降低超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT),表明DBP会诱发小鼠肝脏发生脂质过氧化过程,引起早期的肝脏损伤.DBP能够穿透血-睾屏障,干扰精子的生长和发育过程.因此,DBP是一种对雄性生殖细胞具有潜在诱变危害的遗传毒性化合物.     

茶多酚对UVB照射雄性小鼠生殖系统的保护作用

研究了茶多酚对中波紫外线(UVB)辐射致雄性生殖系统损伤的保护作用及其可能的机理.将60只雄性小鼠随机分为6组,分别为Ⅰ空白对照组、Ⅱ辐射对照组、Ⅲ~Ⅵ茶多酚实验组.其中Ⅲ~Ⅵ茶多酚实验组上午分别给予5mg kg1d1、10 mg kg1d1、20 mg kg1d1、40 mg kg1d1的茶多酚灌胃1次,Ⅰ空白对照组与Ⅱ辐射对照组分别给予10 ml kg1d1的生理盐水灌胃.Ⅱ~Ⅵ组实验动物均在下午接受3 h的UVB照射.小鼠处理14d后,处死并分别测各组生殖腺重量,睾丸组织SOD活性和MDA含量,睾丸组织切片观察曲细精管变化.结果:与Ⅰ空白对照组相比,Ⅱ辐射对照组小鼠体重和生殖腺重量明显降低(P<0.05),睾丸组织SOD活性明显降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),睾丸生精上皮排列疏松,生精细胞脱落至管腔.与辐射对照组相比,随着茶多酚剂量的增加,Ⅲ~Ⅵ茶多酚实验组小鼠体重和生殖腺重量明显增加(P<0.05),睾丸组织中SOD活性明显增加(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),睾丸生精细胞排列越来越致密.UVB辐射能够造成雄性小鼠生殖系统的损伤,而茶多酚是一种高效的辐射防护剂,能够清除自由基,对受UVB辐射雄性小鼠的生殖系统各脏器和生精细胞具有保护作用.     

不同产地口蘑多糖对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用

探讨不同产地口蘑多糖对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用.用D-半乳糖制备衰老小鼠模型,随机分为正常组、模型组、内蒙古产口蘑多糖组(低、中、高剂量)、张家口产口蘑多糖组(低、中、高剂量)及阳性对照组.连续灌胃给药30 d后,Morris水迷宫检测小鼠学习能力,观察其对血清、肝脏和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)含量.结果显示,与模型组比较,内蒙古产口蘑和张家口产口蘑多糖各剂量组小鼠的学习能力均有所提高,口蘑多糖能不同程度增加血清、肝脏和脑组织SOD、CAT的活力,显著降低MDA含量.而相同剂量的内蒙古产口蘑多糖和张家口产口蘑多糖组间未见显著性差异.     

山药对小鼠体力疲劳缓解及抗氧化作用的研究

研究山药对90 min游泳(Ⅰ组)和力竭游泳恢复(Ⅱ组)后小鼠体力疲劳缓解及抗氧化作用。与安静对照组相比,Ⅰ、Ⅱ组中运动组尿素氮(BUN)升高,肝糖原(LG)降低,I组中血乳酸(BLA)升高,Ⅱ组中BLA降低,I组间差异显著(P0.05);Ⅰ、Ⅱ组心、脑中超氧化物歧化酶(SOD)差异不显著(P0.05),肝中SOD显著降低(P0.05),肝和心中丙二醛(MDA)变化差异不显著(P0.05),其中Ⅱ组脑内MDA显著增加(P0.05)。与运动组相比,Ⅰ、Ⅱ组中山药剂量组的BUN差异不显著(P0.05),I组BLA显著降低(P0.05),Ⅱ组差异不显著(P0.05),LG升高,其中Ⅰ组山药高剂量和Ⅱ组山药各个剂量组呈显著性差异(P0.05);I组中山药低、高剂量组和Ⅱ组中山药低剂量组肝中SOD显著升高(P0.05);I组山药中、高剂量组肝中MDA和Ⅱ组山药中剂量组肝、脑中MDA显著下降(P0.05)。山药在两组中都以调节LG为靶点缓解体力疲劳,对两组小鼠不同器官的抗氧化水平调节方式不同。     

双酚A的毒性作用机制

针对环境污染日益严重的现状,探讨了双酚A(BPA)对小鼠的肝脏毒性和生殖毒性的作用机制.对血浆和肝脏中的关键酶与精子畸形率进行了检测,并利用紫外可见分光光度计观察了肝脏和睾丸的病理改变.结果表明,BPA可以显著升高谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、碱性磷酸酶(AKP)和谷胱甘肽S转移酶(GST)的活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量以及精子畸形率.BPA可以显著降低超氧化物歧化酶(SOD)的活力,并改变了肝脏和睾丸组织的正常形态.BPA不仅可以对肝脏造成损伤,还可以透过血睾屏障损害睾丸的支持细胞和间质细胞,从而干扰精子的生长、发育和能量代谢过程,进而对生殖系统造成损伤.     

BAPTA-AM对OGD-再灌致HepG-2细胞损伤的保护作用研究

观察BAPTA-AM抗OGD-再灌对HepG-2细胞的损伤作用及其机制.在氧/糖剥夺环境中培养细胞12h后复糖复氧,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的活性,MTT法检测细胞活力,Annexin V-EGFP/PI荧光染色检测细胞死亡率,A23187拮抗实验及Fura-2/AM测定细胞内游离钙浓度等方法,评价BAPTA-AM抗氧/糖剥夺-再灌注致HepG-2细胞损伤的作用.BAPTA-AM能明显抑制OGD-再灌引起的HepG-2细胞培养液中的LDH、ALT、AST水平的升高,抑制HepG-2细胞的坏死和细胞内游离钙浓度的升高,明显提高HepG-2细胞活力,A23187减弱BAPTA-AM保肝作用.BAPTA-AM通过降低细胞内游离钙浓度,明显减轻OGD-再灌对HepG-2细胞的损伤.     

鲍鱼性腺多糖的体内抗氧化活性

采用酶水解结合乙醇醇沉的方法从皱纹盘鲍性腺中提取多糖(CAGP),并研究其体内抗氧化活性.研究发现,对于正常小鼠,200 mg/kg的CAGP可有效提高其肝组织中CAT活力及T-AOC能力(P<0.01),降低血液与肝脏MDA浓度(P<0.01);CAGP还可显著降低脑组织MAO活力(P<0.01).对于四氧嘧啶致氧化...     

全麦粉对试验型糖尿病大鼠机体抗氧化水平的影响

为了研究全麦粉对试验型糖尿病大鼠机体抗氧化水平的影响,将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、精粉组、全麦粉组,配方饲料喂养4周后,取出肝脏,制备匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。结果表明:与正常对照组相比,糖尿病对照组MDA含量显著上升(P<0.05),SOD活性和GSH含量显著下降(P<0.05);与高脂组和精粉组相比,全麦粉组MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性和GSH含量显著上升(P<0.05)。说明全麦粉能明显提高糖尿病大鼠肝脏的抗氧化水平,并且缓解肝脏的氧化损伤。     

姜黄素对幼兔血浆、肝脏部分生理指标的影响

通过测试幼兔血红蛋白(Hb)含量、血清谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)活性和血浆、肝脏、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。旨在研究姜黄素对幼兔血浆、肝组织自由基代谢的影响。结果表明姜黄素能显著提高运动幼兔血浆、肝脏抗自由基氧化的功能,对自由基引发的机体损伤有明显的保护作用。     

林蛙油口服液在D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用

评价林蛙油口服液作为抗氧化保健食品的潜力,研究其在D-半乳糖诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用.分别对氧化损伤模型小鼠每日给予0.3、3.3、10.0 ml/kg.bw林蛙油口服液,喂养30天后,对丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、蛋白质羰基(PC)进行测定,并与模型对照组和阳性对照组进行比较.结果表明,与模型对照组比较,各剂量组林蛙油口服液均能显著降低MDA(P0.01)和PC(P0.01)含量;升高SOD(P0.05)活力和GSH(P0.01)水平,并呈剂量依赖型.其中,10 ml/kg.bw高剂量组对上述生化指标的影响均优于阳性对照组.因此,林蛙油口服液在D-半乳糖诱导的氧化损伤模型小鼠体内具有良好的抗氧化的作用,10 ml/kg.bw为林蛙油口服液抗氧化的最佳有效剂量,推荐做进一步研究.