湿热环境对辐射损伤小鼠的影响

探讨了自然湿热环境(Hot and humid environment,HHE)及模拟HHE对辐射损伤动物的生存率、中位生存时间等的影响规律,并对其损伤机制作了初步探讨。结果表明：     

鳖甲粗多糖预防辐射损伤效应的初步研究

研究了口服鳖甲粗多糖对受照射小鼠外周血白细胞数，巨噬细胞吞噬细功能以及外周血淋巴细胞微核的影响，结果表明，预防口服３ｄ鳖甲粗多糖，可明显升高受６ＧｙＸ照射小鼠的外周血白细胞总数，显著提高吞噬百分率，消化百分率及吞噬指数，并能降低外周血淋巴细胞微核率，提示：鳖甲粗多糖具有良好的减轻放射损伤作用，临床应用前景广阔。     

细胞因子联合应用对急性辐射损伤小鼠的保护作用

采用60Coγ射线10 Gy全身照射雄性ICR小鼠,观察各组小鼠30天存活率,在照后不同时间测定体重、血液学指标、凝血指标、脏器系数、骨髓指标。结果表明,细胞因子对小鼠的辐射损伤有保护作用,其中G-CSF+IL-Ⅱ+TPO联合应用和G-CSF+TPO+干扰素α2β联合应用优于单种细胞因子。     

富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用

采用8．0 Gy γ射线照射ICR小鼠,探讨富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用。结果表明：与单纯照射组相比,照前24小时给水组、照前0．5小时给水组动物的平均存活天数分别提高了2．1天和7．1天,其保护指数分别为1．08和1．26;富氢水组动物的血液学指标检测结果以及脾脏、胸腺脏器重量和脏器系数也优于单纯照射组;而动物体重、血清生化指标、骨髓有核细胞数等指标无明显差异。结果提示,富氢水对于小鼠的辐射损伤具有一定程度的保护作用,其中,照射前0．5小时给水对小鼠的保护作用要优于照前24小时给水和照射后给水。     

半叶马尾藻多糖对辐射损伤小鼠脾细胞的影响

探讨了半叶马尾藻多糖[Sargassum hemiphyIlum(Turner)C．Ag．polysaccharides,SHP]对辐射损伤小鼠脾细胞的影响。用3^H-TdR(氚标记胸腺嘧啶核苷)和3^H-UR(氚标记酪氨酸)掺入法分别检测脾细胞DNA、UDS(非程序性DNA合成)和蛋白质合成,通过流式细胞术测定脾细胞周期和脾淋巴细胞CD4分子表达。20mg／kg和40mg／kg的SHP对辐射损伤小鼠DNA和蛋白质合成具有显著的刺激作用,10—40mg／kg的SHP对辐射损伤小鼠脾淋巴细胞UDS和CD4分子的表达也有明显的促进作用。脾细胞周期研究表明20mg／kg和40mg/k的SHP对辐射损伤小鼠脾细胞G0／G1期和G2／M期的细胞百分率分别有减少和增加的作用,而10—40mg／kg的SHP能够提高辐射损伤小鼠脾细胞S期的细胞百分率。SHP对辐射损伤小鼠脾细胞具有保护作用。     

一种适于湿热环境的防氡涂层

利用自制的防氡涂料,在释氡模块氡提供的辐射环境下,对防氡涂层的防氡性能和防氡稳定性进行了研究。结果表明：在1^#释氡模块氡辐射环境下,涂覆0.8 mm厚的防氡涂层,消泡剂的较佳添加量为0.3%（质量分数,下同）。在消泡剂添加量为0.3%时,随着涂覆厚度的增加,防氡效率提高,当涂覆厚度大于2.0 mm后,防氡效率趋于稳定。在分别添加灰钙、白水泥、石膏和沉淀硫酸钡4种快干助剂的防氡涂层中,仅添加沉淀硫酸钡的防氡涂层的防氡效率明显下降,而添加其他3种快干助剂对防氡涂层的防氡效率基本无影响。在防氡稳定性中,白水泥和石膏的加入在一定程度上降低了防氡涂层的防氡稳定性,而添加灰钙对防氡涂层的防氡稳定性几乎无影响。在湿热和2^#释氡模块氡辐射环境下,防氡涂层仍具有良好的耐湿热老化和防氡性能。     

一种辐射防护中药组方对小鼠脾脏辐射损伤的保护作用

探讨由黄芪、刺五加、山药、葡萄籽及酸枣仁提取物混合组成的一种辐射防护中药组方(简称防辐组方)对辐射损伤小鼠脾脏的影响及保护作用。实验小鼠随机分为5组：对照组、模型组、防辐组方低,中,高剂量组(500 mg/kg、1 000 mg/kg、2 000 mg/kg)。6.5 Gy ⁶⁰Co γ射线一次性全身照射建立辐射损伤模型。观察各组小鼠脾脏系数、脾脏组织病理学形态、Caspase-3,Caspase-9及细胞色素C活性、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及P53蛋白表达、脾脏T淋巴亚群CD4⁺、CD8⁺百分比、CD4⁺/CD8⁺比值及各组脾脏细胞DNA损伤程度等指标的变化情况。实验结果显示：与模型组比较,给药组小鼠的体重及脾脏系数均有所增高。其中,中剂量组和高剂量组增高最为显著(p<0.01或p<0.05);给药组小鼠脾脏中的CD4⁺、CD8⁺百分比、CD4⁺/CD8⁺比值及Bcl-2...     

四种核酸前体对小鼠小肠辐射损伤的恢复作用

ＢＡＬＢ／ｃ小鼠接受１０５０ｃＧｙ＾６０Ｃｏ射线全身照射后１ｈ内肌肉注射四种核酸产体中的一种，可以提高十二指肠，空肠及回肠的肠腺存活率我２０％，小肠的大体观察也较为正常。综合本文及作者以前的实验结果，认为核酸及其前体可用于大剂量电离辐射照射后引起的肠道辐射损伤的综合治疗。     

外源RNA促进小鼠肠腺辐射损伤恢复的研究

ＢＡＬＢ／ ｃ小鼠１０４０ｃＧｙ＾６０Ｃｏγ射线腹部照射后，采用不同一源的ＲＮＡ、不同的注入剂量、途径、时间和次数等因素，研究外源ＲＮＡ对空肠肠腺存活率的影响。结果表明（１）不同来源的ＲＮＡ均可明显提高受照小鼠的腺存活率。（２）酵母ＲＮＡ的洲入剂量与肠腺存尖率之间呈一钟形曲线，局部肠腔注入的最适剂量为４０－６０μｇ／小鼠，腹腔和肌肉注入时为８０μｇ／小鼠。     

蜂胶对大鼠骨髓辐射损伤的防治作用

采用3．0Cy^60Co γ射线一次性全身照射大鼠,观察不同时期给予蜂胶对大鼠外周血白细胞计数(WBC)和骨髓细胞有丝分裂指数的影响。结果表明,照射前、后给予蜂胶均能够显著抑制受照大鼠骨髓细胞有丝分裂指数的降低,减轻大鼠骨髓的辐射损伤并促进白细胞的恢复。     

小鼠脾淋巴细胞辐射死亡与凋记之间的关系

探讨细胞凋亡在小鼠脾脏辐射损伤与重建中的作用及其机制,为急性放射病的防治提供依据。用原位末端标记、ＤＮＡ电泳和免疫组化技术观察经２￣８Ｇｙ不同剂量γ射线整体照射后,小鼠脾脏淋巴细胞凋亡的动态变化过程和Ｂａｘ、Ｂｃｌ－２蛋白在其中的作用。结果表明,（１）照射后早期淋巴细胞凋亡率迅速增加,如６Ｇｙ照射后４ｈ和１ｄ凋亡率分别为对照值的４．９和９．７倍;凋亡率还随照射剂量的增加而迅速升高;照射后８ｈ当照射     

3Gy全身辐射对小鼠小肠粘膜上皮内淋巴细胞数量和功能？…

采用昆明种小鼠３Ｇｙ全身照射为模型,分离培养照后８－１５ｄ共６个时相点全小肠幕 皮内淋巴细胞,并对其数量,细胞增殖活力、细胞毒力、ＴＮＦ－α和ＴＧＦ－β分泌水平进行检测。结果表明小肠上皮内淋巴细胞数量下降,增殖活力和细胞毒力明显受抑,表现为照后８ｈ下降,７２ｈ达低值,上皮内淋巴细胞分泌ＴＮＦ－α和ＴＧＦ－β显著增多,表现为照后８ｈ增高,７２ｈ达峰上肠上皮内淋巴细胞数量减少和功能降低成为全身放射损伤     

钙结合蛋白S100A8在辐射损伤小鼠骨髓细胞的表达及意义

本文研究了钙结合蛋白S100A8在辐射损伤小鼠骨髓细胞中的表达,及其与细胞周期、凋亡的关系.运用蛋白/DNA双参数流式细胞技术,比较3.5、7 Gy 60Coγ射线照射后6 h小鼠骨髓中S100A8蛋白的表达变化,及S100A8阳性(S100A8 )与s100A8阴性(S100A8-)细胞周期和凋亡的改变.正常小鼠骨髓中,S100A8 细胞主要是粒细胞;与S100A8-细胞相比,S100A8 细胞增殖不活跃.辐射损伤后早期,小鼠骨髓中S100A8 细胞数及S100A8蛋白表达量无明显改变,S100A8-细胞发生G2/M期阻滞及凋亡.而S100A8 细胞周期不改变,也不发生凋亡.结果表明,S100A8 细胞相对S100A8-细胞具有辐射抗性.     

半叶马尾藻多糖对辐射损伤小鼠巨噬细胞功能和胸腺细胞周期进程的影响

通过研究小鼠胸腺细胞周期进程、巨噬细胞吞饮和分泌功能的变化,探讨半叶马尾藻多糖(SHP)对辐射损伤小鼠胸腺细胞和巨噬细胞的影响。利用常规方法和流式细胞术分别检测小鼠巨噬细胞的功能和胸腺细胞周期进程。结果发现给予小鼠5 Gy^60Coγ射线单次全身照射(剂量率为0．673Gy／min),小鼠巨噬细胞吞饮功能显著低于正常对照组。但是,在照射前给予SHP(10mg／kg～40mg/kg)组的小鼠巨噬细胞吞饮功能明显高于单纯照射组,小鼠巨噬细胞IL-1分泌功能SHP(20mg/kg～40mg／kg)加照射组也显著高于单纯照射组。5Gy照射引起小鼠胸腺G0／G1期细胞百分率增高,S期和G2／M期细胞百分率减少,SHP(20mg／kg～40mg/kg)可以有效抑制辐射损伤小鼠胸腺G0／G1期阻滞和G2／M期细胞百分率下降,SHP(10mg／kg～40mg/kg)也能够预防辐射损伤小鼠S期胸腺细胞百分率的下降。说明SHP对辐射损伤小鼠胸腺细胞和巨噬细胞有保护作用。     

两种海洋生物多糖对60Co辐射损伤小鼠保护作用的研究

本研究以雄性昆明小鼠为对象,探讨低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对其辐射损伤的保护作用。将小鼠随机分为空白对照组、辐照对照组、低聚壳聚糖低剂量组[每天0.9 mg/kg(体重)]、低聚壳聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]、岩藻低聚糖低剂量组[0.9 mg/kg(体重)]和岩藻低聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]6个组,采用灌胃方式,连续灌胃25天。空白对照组和辐照对照组则给予等量去离子水。在第17天除空白对照组外,各组小鼠均接受一次性全身4 Gy的 ⁶⁰Co γ射线照射。照射后第1天和第7天,对小鼠的免疫、遗传和抗氧化三方面指标进行检测。结果显示,灌胃低聚壳聚糖和岩藻低聚糖的小鼠的胸腺指数和脾指数均显著升高,未表现明显的剂量-效应关系,说明两种多糖可能对辐射损伤小鼠的器官损伤有一定的保护作用;灌胃多糖的小鼠股骨骨髓DNA含量显著增加,低聚壳聚糖高剂量组表现更突出,表明两种多糖能够减轻辐射诱导的遗传损伤;灌胃多糖的小鼠肝脏、心脏和肾脏的谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,丙二醛(MDA)含量显著降低,表明两种多糖具有显著的抗氧化作用。本研究的结果表明低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对辐射小鼠具有一定的保护作用,其作为保健品开发可能性还需进一步探讨。     

辐照偏置影响MOS结构辐射损伤的机制

本文研究了CMOS集成电路在1.5MeV电子辐照下p沟MOS晶体管感生阈电压偏移与辐照期间栅偏条件的关系。在不同器件中导致阈电压负偏最大的辐照偏置,有导通与截止两种。通过研究两种代表性工艺的n型硅MOS电容,在不同偏置辐照后的辐射感生平带电压、开启电压和界面态的变化,揭示了导致p沟MOS晶体管存在两种最劣辐照偏置的机制。     

抗辐射损伤药物的研究现状

对氨琉基类辐射防护剂、细胞因子、激素、中草药等6类抗辐射损伤药物的特性,抗辐射效果、作用机理以及常见毒副作用进行了综述,并对其研究前景作了展望.     

脂肪间充质干细胞对辐射损伤大鼠丙二醛及抗氧化酶的影响

通过建立^60Coγ射线照射诱发辐射损伤动物模型,移植脂肪间充质干细胞（ADSCs）后,在实验不同阶段检测SD大鼠血清抗氧化酶活力和脂质过氧化物水平。结果表明,第4天和第11天,单纯照射组丙二醛含量升高显著,是ADSCs植入组的2．00和1．58倍;抗氧化酶方面,ADSCs植入组的超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力均高于单纯照射组,第11天差异显著。结果提示,^60Coγ射线照射可导致生物体脂质过氧化物水平增高,ADSCs的移植促进机体抗氧化防御系统清除活性氧自由基的能力,恢复活性氧自由基与抗氧化防御系统之间的动态平衡,说明ADSCs在辐射损伤的治疗修复中起到积极有效作用。