锰超氧化物歧化酶模拟物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究锰超氧化物歧化酶模拟化合物（MnSODm）对四氯化碳（CCl₄）致小鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨作用机制。方法：将 60 只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组及 MnSODm 低、中、高（10、20、40 mg/kg）剂量组。用 CCl₄ 建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清与肝组织中谷丙转氨酶（ALT）与谷草转氨酶（AST）活力;并用苏木素-伊红（HE）染色处理肝脏组织切片,显微观察病理学改变;用试剂盒检测肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）含量;ELISA 法检测小鼠肝脏中白介素-1β（IL-1β）、干扰素-γ（IFN-γ）水平。结果：在 CCl4 诱导的小鼠肝急性损伤模型中,MnSODm 能显著降低血清与肝组织中 ALT、AST 活力,明显改善肝脏病理组织状况;MnSODm 能显著降低小鼠肝组织中 CAT 活力和 IL-1β、IFN-γ 水平 （P<0.05 或 P<0.01）,同时显著增加 SOD 活力和 GSH含量（P<0.05 或 P<0.01）。结论：MnSODm 对 CCl₄ 致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其对抗和清除自由基、抑制炎症反应有关。     

苦参素胶囊对衣霉素诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 观察苦参素对衣霉素诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法: 将昆明种小鼠分为正常组、衣霉素模型组、硫普罗宁对照组、苦参素低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg）,每组10只。以1 mg/kg衣霉素灌胃造模,测定血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,以及肝脏组织中的丙二醛(MDA)含量和还原型谷胱甘肽(GSH)的活性。观察肝脏组织病理学变化,采用免疫组化技术观察苦参素对衣霉素诱导的急性肝损伤小鼠肝脏 GRP78 分布的影响,使用酶联免疫吸附剂(ELISA)测定急性肝损伤小鼠血清GRP78水平,使用TdT 介导dUTP 缺口末端标记法(TUNEL)检测肝脏组织细胞凋亡。 结果: 苦参素中、高剂量组ALT、AST的活性和肝组织中GSH、MDA的水平与模型组相比均具有统计学差异(P＜0.05或 P＜0.01);肝脏病理切片显示苦参素各剂量组肝细胞变性、坏死、炎性细胞浸润程度有改善;免疫组化技术发现肝组织GRP78分布范围依次减小;ELISA法测定苦参素组(40、80、160 mg/kg）能显著降低模型组小鼠血清中GRP78的含量,TUNEL技术发现苦参素各剂量组能抑制衣霉素诱导的急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡。结论: 苦参素对衣霉素诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制内质网应激介导的肝细胞凋亡有关。     

低分子肝素钠对小鼠实验性肝纤维化干预作用的初步研究

目的:探讨低分子肝素钠（LMWH）对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝纤维化的干预作用。方法:将30只KM小鼠随机均分为空白对照组（腹腔注射橄榄油8周,n=10）、模型对照组（CCl4腹腔注射8周,n=10）和LMWH治疗组（CCl4腹腔注射+LMWH皮下注射8周,n=10）。8周后处死所有小鼠,收集血清及肝组织样本。检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）和透明质酸（HA）水平;行HE染色、Masson三色染色和PSR染色观察肝组织病理形态及胶原纤维沉积情况;免疫组化检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达量;实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测小鼠肝组织中纤维相关因子α-SMA和Ⅰ型胶原（COL-Ⅰ）mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,8周后模型对照组和LMWH治疗组小鼠血清ALT、AST、TBIL、DBIL和HA水平明显升高,肝组织胶原纤维沉积增多,肝组织α-SMA表达增多,α-SMA 和COL-ⅠmRNA表达水平显著升高（均P＜0.05）。与模型对照组比较,8周后LMWH治疗组小鼠血清ALT、AST、TBIL、DBIL和HA水平降低,肝组织胶原纤维沉积减少,肝组织α-SMA表达减少,肝组织α-SMA 和COL-ⅠmRNA表达降低（均P＜0.05）。结论:LMWH可抑制CCl4诱导的小鼠肝脏损害及纤维化,其机制可能与LMWH的抗凝作用有关。     

阿魏酸对急性肝损伤的保护作用

目的: 研究阿魏酸对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法: 60只BALB/c小鼠,随机分成正常对照组、D-半乳糖胺/脂多糖模型组(600 mg·30 μg/kg)、联苯双酯组（200 mg/kg）、阿魏酸高、中、低剂量组（30、15、7.5 mg/kg）,每组10只。连续灌胃给药21 d,每天一次,末次给药2 h后处死小鼠,取新鲜肝组织,眼球采血,测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量;观察小鼠肝组织的病理变化;称量小鼠体质量,计算小鼠肝指数。结果: 与D-半乳糖胺/脂多糖模型组比较,联苯双酯组和阿魏酸高、中、低剂量组小鼠肝脏指数、血清ALT、AST水平不同程度降低(P<0.05）;肝组织中SOD、GSH-Px活性不同程度升高(P<0.05),MDA 水平不同程度降低(P<0.05); 肝脏病理学检查显示,联苯双酯组和阿魏酸高、中、低剂量组均能不同程度地减轻肝细胞变性、坏死。结论: 阿魏酸对D-半乳糖胺/脂多糖诱导的急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抗氧化作用相关联。     

孟鲁司特对大鼠肠缺血再灌注继发肝损伤的保护作用研究

目的: 探讨孟鲁司特对Wistar大鼠肠缺血再灌注(intestinal ischemia reperfusion,I/R)继发肝损伤的影响及机制。方法: 30只大鼠随机分成3组：对照组、模型组和孟鲁司特组,复制大鼠肠缺血再灌注动物模型,孟鲁司特组术前1 h经胃灌注孟鲁司特（2 mg/kg体质量）,对照组和模型组灌注同等剂量生理盐水。再灌注3 h后处死大鼠,测定各组血清丙胺酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,观察各组肝脏病理改变和评分,检测大鼠肝组织半胱氨酰白三烯受体1(CysLTR1)蛋白和mRNA表达水平,检测肝细胞凋亡水平。结果: 与对照组相比,模型组ALT和AST均显著升高（P＜0.01）,模型组肝组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平升高（P＜0.05）,肝组织细胞凋亡指数明显升高（P＜0.05）,肝脏病理损伤明显（P＜0.05）;与模型组相比,孟鲁司特组ALT和AST均降低（P＜0.05）;肝组织病理损伤减轻（P＜0.05）,肝细胞凋亡指数降低（P＜0.05）,肝组织CysLTR1蛋白和mRNA表达水平均减低（P＜0.05）;肝组织CysLTR1蛋白的表达水平与肝组织病理损伤和肝细胞凋亡指数呈正相关。结论: 孟鲁司特可以明显减轻肠I/R继发肝损伤,其机制可能与抑制CysLTR1介导的炎症反应和肝细胞凋亡有关。     

复方黄栌口服液对大鼠肝匀浆及肝组织的影响

目的：观察复方黄栌口服液对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤模型肝匀浆中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）、超氧化物歧化酶（SOD）水平及肝组织的影响。方法：取雌雄各半的SD大鼠72只,随机分为空白组,模型组,护肝宁片组（0.675 g/kg）,大、中、小剂量复方黄栌口服液组（15、10、5 mL/kg）。采用腹腔注射50%四氯化碳橄榄油溶液1 mL/kg制备大鼠慢性肝损伤模型,2次/周,连续8周,同时第5周开始灌胃相对应的药物。末次给药24 h后,大鼠经水合氯醛腹腔注射麻醉后,经下腔静脉采血,检测肝匀浆中AST、ALT、MDA、Hyp、SOD含量,同时取少量肝组织,观察组织病理学变化。结果：大鼠慢性肝损伤模型造模成功。与模型组相比,大、中、小剂量复方黄栌口服液组和护肝宁片组均可显著降低肝匀浆中ALT、AST、MDA水平（P＜0.01）,均可显著升高肝匀浆中SOD水平（P＜0.01）,均可显著降低肝匀浆中Hyp水平（P＜0.01）,均可显著改善模型大鼠肝脏区病理损伤（P＜0.01）。结论：复方黄栌口服液对四氯化碳所致的大鼠慢性肝损伤具有较好的保护作用。     

白芍多糖对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的: 研究白芍多糖(Paeoniae Radix Alba polysaccharide,PRPY)对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法: 使用PRPY预先口服给药21 d,采用D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠急性肝损伤,检测小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）、肝组织中超氧岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性并结合肝组织病理学检查评价药效。结果: 白芍多糖高剂量组能显著降低肝损伤小鼠血清中ALT、AST水平（P＜0.01）,提高肝组织中SOD、GSH-Px水平同时降低MDA水平（P＜0.01）,低剂量组则无统计学意义（P>0.05）。肝组织切片病理学检查提示,PRPY可以减轻肝脏组织病理性变化。结论: 白芍多糖预先给药对D-半乳糖胺/脂多糖所致的小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,其机制与提高体内氧自由基清除能力相关。     

Rho激酶抑制剂对脓毒症肝损伤的影响

目的：探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对脓毒症急性肝损伤的作用。方法：健康成年雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组（Sham组）、假手术＋Y-27632组（Sham+Y组）,盲肠结扎穿孔组（CLP组）和CLP+Y-27632组（CLP+Y组）,每组8只。采用CLP方法制备大鼠脓毒症模型,造模24 h心脏采血后安乐死大鼠,收集血清及肝脏组织。苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠肝组织病理学变化;蛋白质免疫印迹（Western blot）检测各组大鼠肝组织ROCK1和下游NF-κB蛋白的表达情况;免疫组织化学法（ICH）检测大鼠肝脏组织ROCK1蛋白表达;酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清肝功能指标ALT、AST水平及肝组织匀浆IL-18、IL-10和谷胱甘肽（GSH）含量变化。结果：与Sham组相比,Sham+Y组肝脏组织病理学无明显变化,CLP组肝细胞排列紊乱,有大量炎症细胞浸润,CLP+Y组炎症细胞浸润较少,肝细胞条索逐渐恢复。与Sham组相比,CLP和CLP+Y组ROCK1蛋白表达增加（P<0.05）;与CLP组相比,CLP+Y组ROCK1蛋白表达减少（P<0.05）。与Sham组相比,CLP和CLP+Y组NF-κB蛋白表达增加（P<0.05）;与CLP组相比,CLP+Y组NF-κB蛋白表达减少（P<0.05）;ICH检测到Sham组肝脏ROCK1少量表达,CLP组和CLP+Y组大量表达;与Sham组相比,CLP和CLP+Y组血清ALT、AST水平升高（P<0.05）,与CLP组相比,CLP+Y组ALT、AST水平降低（P<0.05）。与Sham组相比,CLP和CLP+Y组肝组织匀浆IL-18含量升高（P<0.05）,CLP组肝组织匀浆IL-10和GSH含量降低（P<0.05）,CLP+Y组IL-10和GSH的变化相近（P>0.05）;与CLP组相比,CLP+Y组IL-18含量降低（P<0.05）,IL-10和GSH含量升高（P<0.05）。 结论：Rho激酶抑制剂可以减轻脓毒症大鼠急性肝损伤,可能与抑制Rho/ROCK/NF-κB信号通路及其下游的炎症因子,减轻肝脏炎症反应,同时降低肝脏氧化应激水平有关。     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究竹节参60%乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD₁和GPX₁基因表达水平。结果 与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD 和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05 或P<0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD₁和GPX₁基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。结论 竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD₁和GPX₁的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤。     

褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠肝组织NO、MDA、GSH及NADPH的影响

目的: 研究褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠的干预作用及氧化应激干扰的相关机制。方法:腹腔注射α-萘异硫氰酸酯建立肝内胆汁淤积大鼠模型,给予褪黑素灌胃进行干预治疗。检测肝功能生化指标,进行肝组织病理学观察以评价模型及药效;TBA法、微板法检测肝组织匀浆中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的含量,全自动定量易Western检测（WES）、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）蛋白/核酸在肝组织中的表达水平。 结果:血清肝功能生化检测结果及肝脏病理组织切片观察结果显示α-萘异硫氰酸酯较为成功地复制了肝内胆汁淤积大鼠模型,褪黑素对该模型有较好的干预作用。与正常组相比,模型组大鼠肝组织GSH显著降低（P<0.05）,NO、MDA显著升高（P<0.01）;经褪黑素干预后,与模型组相比,褪黑素组大鼠肝组织GSH显著升高（P<0.05）,NO、MDA显著降低（P<0.01）;各组大鼠肝组织NADPH蛋白/核酸表达无统计学差异（P>0.05）。结论:褪黑素对肝内胆汁淤积大鼠干预作用显著,可有效改善肝内胆汁淤积大鼠的氧化应激状态;抗氧化应激机制为褪黑素干预肝内胆汁淤积大鼠模型的重要机制之一,具有进一步深入研究的意义。     

汉防己甲素对硫唑嘌呤致大鼠肝损伤的保护作用

目的 研究汉防己甲素(Tet)对硫唑嘌呤(Aza)致大鼠肝损伤的保护作用。方法 大鼠分为三组:①对照组;②Aza 组;③Aza+Tet 组。给药量分别为Aza 25mg/kg·d。Tet 30mg/k g·d,测定用药1wk 和2wk 时大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)、总蛋白(TP)和白蛋白(Alb)等肝功能指标以及血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽含量(GSH), 并作病理观察。结果 用药1wk 及2wk 后, Aza 组大鼠血清A LT、AKP、MDA 含量均显著升高, TP、Alb、SOD、GSH 含量均显著降低;合用Tet 组则上述变化不明显, 与对照组比较无显著性差异。病理学检查发现合用Tet 组病理改变较轻微。结论 Tet 对Aza 致大鼠肝损伤有保护作用, 推测此作用与其抗脂质过氧化物、增加内源性解毒物质有关。     

SLC7A11在右美托咪定预处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤引起铁死亡中的保护作用

目的：评价SLC7A11在右美托咪定预处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤引起铁死亡中的作用。方法：24只雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠，8周龄，体质量22～25 g，随机数表法分成4组：假手术组（S组）、肠缺血再灌注组（II/R组）、右美托咪定组（DEX组）、右美托咪定+SLC7A11抑制剂组（DIKE组），每组6只。夹闭肠系膜上动脉（superior mesenteric artery, SMA）45 min，再灌注30 min建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型。DEX组和DIKE组夹闭SMA前30 min腹腔注射25 μg/kg DEX，S组和II/R组腹腔注射等量生理盐水；DIKE组缺血前90 min腹腔注射SLC7A11抑制剂Imidazole ketone erastin 50 mg/kg。再灌注30 min时处死小鼠，距回盲瓣约5 cm处取小肠组织，HE染色光镜下观察肠黏膜病理改变并行Chiu评分，比色法测定小肠组织Fe2+、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性，微板法测定谷胱甘肽（glutathione, GSH）含量，免疫印迹法检测小鼠小肠组织SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4, GPX4）的表达。结果： 与S组比较，其余3组小肠组织Chiu评分、Fe2+和MDA含量升高，GSH含量降低，SOD活性下降，SLC7A11、GPX4表达下调（P<0.05）；给予右美托咪定后明显降低小肠组织Chiu评分、Fe2+和MDA含量，增加SOD活性和GSH含量，SLC7A11、GPX4表达上调（P<0.05）；腹腔注射SLC7A11抑制剂后得到的结果相反。结论：SLC7A11的激活在右美托咪定减轻小鼠肠缺血再灌注损伤引起的铁死亡中发挥保护作用。     

黄芪总提取物抗衰老作用的实验研究

目的 研究黄芪总提取物(total extract of astragalus,TEA)延缓衰老的作用机理。方法 采用小鼠D-半乳糖(D-galactose,D-gal)人工衰老模型和自然衰老模型(17mon),从氧自由基代谢方面进行研究。结果 TEA(40mg·kg^-1·d^-1ig ×10 wk)可明显降低D-gal衰老小鼠过高的MDA 含量,上调其过低的抗氧化酶(GSH_PX、Mn-SOD)活性和GSH/GSSG比值。TEA(40mg·kg^-1·d^-1ig×3mon)对17mon小鼠亦有类似作用。结论 TEA对D-gal衰老小鼠和由中年期(14mon)进入老前期(17mon)小鼠的自然衰老进程有明显的延缓作用,可能与其抗氧化作用有关。     

海狗油保肝作用的实验研究

目的: 观察海狗油对化学毒物所致小鼠、大鼠急性肝损伤及对长期喂食高脂饲料大鼠的影响。方法: 实验分为6 组(n = 10):即空白组、模型组、阳性药组、海狗油低、中、高剂量组。 化学毒物乙硫氨酸或四氯化碳致急性肝损伤实验:小鼠和大鼠各组分别灌胃(ig)给供试药9d或7d;d 7 ig DL-乙硫氨酸,实验结束时测定肝脂:d6 ip四氯化碳,实验结束时 测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和组织学检查。 长期喂食高脂饲料大鼠实验:于实验d1 一次性皮下注射小剂量四氯化石桌并长期喂食高脂饲料造成脂肪肝模型大鼠,同时各组分别ig供试药, 每天1次,连续10周后,称肝脏重量并计算肝脏系数,测定血脂、肝脂、脂质过氧化指标和组织学检查。结果: 对乙硫氨酸致急性肝损伤的小鼠和大鼠ig 给予海狗油(小鼠7.2g·kg^-1,大鼠4.8g·kg^-1)后,与模型组比较甘油三酣(TG)分别降低23%和16%(P < 0. 01);对四氯化碳致急性肝损伤的大鼠,海狗油4. 8 mg·kg^-1组使ALT降低24%(P<0.01)、AST降低16%(P < 0.01)。 长期喂食高脂饲料大鼠,与模型组比较,海狗油 4.8mg·kg^-1组血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、肝重量及肝细胞内 TG、FFA 和丙二醒(MDA)含量显著降低(P < 0.01), 超氧化物歧化酶(SOD)活性升高(P<0.01),组织学检查显示肝细胞内脂变程度减轻,脂滴减少。结论: 海狗油对化学毒物所致急性肝损伤的肝细胞有保护作用,对脂肪肝的形成具有明显的预防作用。     

阿那其根醇提取物对两种炎症模型作用机制研究

目的: 研究阿那其根醇提取物(EERAP)对二甲苯致小鼠炎症模型和脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞炎症模型的影响。方法: 将50只小鼠,随机分为对照组(饮用水)、EERAP高剂量组(640 mg/kg)、中剂量组(320 mg/kg)、低剂量组(160 mg/kg)和阿司匹林组(120 mg/kg),采用二甲苯建立小鼠炎症模型,比较小鼠耳廓肿胀度及耳廓毛细血管通透性的变化,ELISA法测定各组炎症渗出液丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶（SOD）的含量;LPS诱导RAW264.7细胞建立细胞炎症模型,ELISA法测定核转录因子kappa B（NF-κB）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。 结果: 在二甲苯致小鼠炎症模型中,EERAP高、中、低剂量组均能抑制小鼠耳廓肿胀度,减少小鼠耳廓毛细血管通透性,减少渗出率,与空白对照组比较均有统计学差异(P<0.01);EERAP高、中、低剂量组均能降低血清中MDA含量（P<0.05）,显著升高SOD含量(P<0.01);在LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型中,EERAP在3.125～200 μg/mL范围内可降低TNF-α含量,而在2 μg/mL时也可以降低细胞NF-κB含(P<0.05),与阿司匹林组无统计学差异。结论: EERAP可能是通过抑制MDA、TNF-α和NF-κB的生成,升高SOD的水平,起到抗炎、抗氧化作用。     

三七总皂苷对肝纤维化大鼠肝脏保护作用的实验研究

目的:观察三七总皂苷(PNS)对肝纤维化大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分成正常组、模型组、PNS(50、100、200 mg/kg)组和秋水仙碱(Col,0.1 mg/kg)组。除正常组外,其余各组采用皮下注射50%四氯化碳(CCl₄),每周2次,连续18周的方法诱导肝纤维化大鼠模型。于造模第9周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10周。实验结束后,比色法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的水平;同时取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝纤维化程度;免疫组织化学法检测肝组织胶原I(Collagen I)蛋白的表达,RT-PCR技术测定Collagen I mRNA的表达。结果:与模型组相比,PNS(100,200 mg/kg)不仅可减轻大鼠肝纤维化程度,降低MDA含量,升高SOD、GSH水平,还可抑制肝纤维化大鼠肝组织中Collagen I的表达。结论:PNS对大鼠肝纤维化具有一定的保护作用。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 采用大鼠冠脉结扎30 min后再通20 min 造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca²⁺-ATP酶和K⁺, Na⁺-ATP 酶活力, MDA及心肌钙含量。结果 川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca²⁺-ATP 酶和Na⁺, K⁺-ATP酶活性较缺血再灌组均有显著性升高(P＜0.05 或P ＜0.01), 丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显著性降低。线粒体中SOD和GSH·PX 活力也呈显著性升高(P ＜0.05), MDA 却为显著性降低。结论 川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用, 其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。