植物甾醇对慢性非细菌性前列腺炎症的干预作用及其机制研究

目的: 探讨植物甾醇对前列腺炎疼痛抑制作用的可能机制。方法: 利用同源大鼠前列腺蛋白提取液辅以弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠自身免疫性前列腺炎模型,植物甾醇灌胃给药10周后,测定大鼠水负荷0~4 h排尿量及尿离子浓度;ELISA法测定各组血清中IL-8、TNF-α及IL-10的含量变化;免疫组化法测定神经生长因子（NGF）在前列腺组织内原位表达的变化;Western Blot法测定前列腺组织内基质金属蛋白酶（MMP-9）及总p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的变化。结果: 与假手术组比较,植物甾醇能不同程度减轻各组前列腺组织的炎症状况;植物甾醇能增加水负荷后2~4 h 排尿量、促进同时段尿液中Na⁺、Cl^-及Ca²⁺的排出;模型组血清中IL-8、TNF-α、IL-10的含量明显增高,植物甾醇能明显降低大鼠血清中IL-8、TNF-α的水平;植物甾醇能明显抑制NGF、MMP-9及总p38MAPK在大鼠前列腺组织内的表达。结论: 植物甾醇能很好地控制大鼠慢性非细菌性前列腺炎症,其可能的机制为通过抑制促炎因子及p38MAPK信号通路的某一环节,发挥其抗炎镇痛作用。     

p38MAPK信号通路在慢性牙髓炎疼痛大鼠中的表达及作用机制研究

目的:研究p38MAPK信号通路在慢性牙髓炎疼痛大鼠中的表达及作用机制。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠25只,将大鼠分成3组,正常组5只,模型组15只,MAPK抑制剂组5只。MAPK抑制剂组、模型组大鼠制备牙髓炎模型,成功造模后MAPK抑制剂组由颈静脉注入剂量为5 mg/kg的SB203580,连续注射14 d;造模后14 d选取MAPK抑制剂组和正常组大鼠及造模3、7、14 d模型组分别选取5只大鼠处死,观察其牙髓组织病理、血清白细胞介素-6（IL-6）、IL-8含量、牙髓组织内p-p38MAPK、ERK、p-ERK、p38MAPK蛋白表达及p38MAPK、ERK mRNA表达。结果:和正常组相比,造模后3、7、14 d大鼠根尖破损水平长度、根尖周牙周膜宽度及第一磨牙根髓坏死比率显著升高;和造模后3、7、14 d相比,MAPK抑制剂组大鼠根尖破损水平长度、根尖周牙周膜宽度及第一磨牙根髓坏死比率显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;和正常组相比,造模后3、7、14 d大鼠血清IL-6、IL-8含量显著升高;和造模后3、7、14 d相比,MAPK抑制剂组大鼠血清IL-6、IL-8含量显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;和正常组相比,模型组大鼠牙髓组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达升高;和模型组相比,MAPK抑制剂组大鼠牙髓组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:慢性牙髓炎大鼠牙髓组织内p38MAPK信号通路激活增大了炎症反应程度,促进病情进展,抑制p38MAPK信号通路可有效降低炎症因子表达。     

鼠神经生长因子对坐骨神经痛大鼠背根神经节磷酸化p38MAPK表达的影响

目的:分析鼠神经生长因子对腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠神经电生理及背根神经节（DRG）磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）表达的影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠90只,随机数字表法将其分为6组,正常组、模型组、阳性对照组、鼠神经生长因子低、中、高剂量组,每组各15只。除正常组外,其他各组大鼠制备腰椎间盘突出致坐骨神经痛模型。术后鼠神经生长因子低、中、高剂量组分别于硬膜外腔注射剂量为2.5 μL/100 g、5 μL/100 g及10 μL/100 g鼠神经生长因子,阳性对照组灌胃7.5 mg/kg的吲哚美辛药液,模型组和正常组大鼠注射等剂量生理盐水,1次/d,连续注射7 d。观察各组大鼠一般活动,机械缩足反应阈值（PWT）、热缩足反射潜伏期（PWL）、神经电生理、DRG内炎性因子、降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）含量及磷酸化p38MAPK表达状况。结果:与正常组相比,给药3、7 d后模型组大鼠PWL、PWT下降;与模型组相比,给药3、7 d后阳性对照组、鼠神经生长因子中、高剂量组大鼠PWL、PWT上升（P＜0.05）,且给药7 d效果优于给药3 d（P＜0.05）。与正常组相比,模型组大鼠DRG内SP、CGRP、TNF-α、IL-6及IL-1含量上升;与模型组相比,阳性对照组、鼠神经生长因子中、高剂量组大鼠DRG内SP、CFRP、TNF-α、IL-6及IL-1含量下降（P＜0.05）。与正常组相比,模型组大鼠DRG内p38MAPK表达上升;与模型组相比,阳性对照组、鼠神经生长因子中、高剂量组大鼠DRG内p38MAPK表达下降（P＜0.05）。结论:鼠神经生长因子可降低腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠DRG神经元内磷酸化p38MAPK表达及炎性因子含量,改善神经传导功能。     

阿司匹林抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞MMP-9表达及机制研究

目的: 探讨阿司匹林对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的表达及其机制研究。方法: MTT法检测LPS诱导RAW264.7细胞作用下,阿司匹林对细胞毒性的影响。Q-RT- PCR检测MMP-9 mRNA表达,免疫蛋白印迹法(western blot)检测MMP-9、p38MAPK及磷酸化p38(Phospho-p38,P-p38)蛋白表达。特异性抑制剂SB203580(SB)阻断p38MAPK通路后,分别应用Q-RT-PCR和Western blot检测MMP-9的基因和蛋白表达。结果: 阿司匹林呈剂量依赖性抑制MMP-9基因和蛋白表达。与LPS组相比,阿司匹林可明显抑制P-p38MAPK蛋白的表达,而p38MAPK总蛋白无明显变化。抑制p38MAPK通路后,MMP-9 mRNA和蛋白水平均明显下调。结论: 阿司匹林抑制LPS诱导RAW264.7细胞中MMP-9表达可能与抑制p38MAPK信号转导通路有关,进而发挥其抗AS药理作用。     

黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶和白细胞介素-5表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对哮喘大鼠p38蛋白激酶(p38 MAPK)和白细胞介素-5(IL-5)表达的影响。方法:应用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入复制大鼠哮喘模型。40只大鼠随机分成5组:正常对照组, 哮喘模型组和黄芪注射液低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 mL/kg)。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、原位分子杂交方法和蛋白质印迹检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-5含量、肺组织IL-5 mRNA和磷酸化p38 MAPK 表达的变化, 并观察BALF 中炎症细胞计数、分类以及肺组织病理学变化。结果:哮喘模型组大鼠BALF 中炎症细胞计数、IL-5含量和肺组织中IL-5 mRNA及磷酸化p38 MAPK 表达均较正常对照组显著增加(P<0.01);黄芪干预组的上述改变较哮喘模型组显著降低(P<0.01), 肺组织病理学损伤程度明显减轻, 黄芪注射液低、中、高剂量组之间差异无统计学意义。肺组织磷酸化p38 MAPK 表达水平与BALF中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和IL-5、IL-5 mRNA含量之间分别呈显著正相关(r=0.62、0.69、0.74, P<0.01)。结论:p38 MAPK 可能参与了支气管哮喘的发病过程。黄芪对哮喘的治疗作用可能部分与抑制p38 MAPK 的磷酸化活化、降低炎症介质释放、减轻炎症细胞浸润有关。     

益气养阴生肌方对复发性口腔溃疡大鼠的治疗作用及其对黏膜炎症因子和机体免疫功能的影响

目的: 分析益气养阴生肌方对复发性口腔溃疡（ROU）大鼠的治疗作用及其对黏膜炎症因子和机体免疫功能的影响。方法: 选取SPF级Wistar雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成6组,分别为益气养阴生肌方低、中、高剂量组、正常组、模型组及阳性对照组,每组各10只,除正常组外其他各组大鼠制备ROU模型,成功造模后,益气养阴生肌方低、中、高剂量组分别给予0.17 mg/kg、0.34 mg/kg、0.68 mg/kg的益气养阴生肌方药液,阳性对照组灌胃布洛芬药液,正常组和模型组灌胃生理盐水,1次/d,连续灌胃10 d。观察各组大鼠溃疡数量、持续、间隔时间及溃疡面积,检测各组大鼠血清白细胞介素-2R（IL-2R）、IL-1β、IL-17、γ-干扰素（IFN-γ）、IL-2、转化生长因子-β1（TGF-β1）、表皮生长因子、血管内皮生长因子（VEGF）及T淋巴细胞含量,同时检测溃疡组织内NLRP3 mRNA相对表达量和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、MMP-2蛋白表达情况。 结果: 给药后2、6、10 d时阳性对照组、益气养阴生肌方中、高剂量组大鼠溃疡面积低于模型组,益气养阴生肌方中、高剂量组溃疡面积低于阳性对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;和正常组相比,模型组大鼠血清IL-2R、IL-17、IL-1β及IFN-γ含量上升,血清IL-2含量下降;和模型组相比,阳性对照组、益气养阴生肌方中、高剂量组大鼠血清IL-2R、IL-17及IFN-γ含量下降,血清IL-2含量上升,差异均有统计学意义（P＜0.05）;和正常组相比,模型组大鼠血清TGF-β1、EGF含量下降,血清VEGF含量,溃疡组织内NLRP3 mRNA相对表达量及MMP-9、MMP-2蛋白表达量上升;和模型组相比,阳性对照组、益气养阴生肌方中、高剂量组大鼠血清TGF-β1、EGF、VEGF含量上升,溃疡组织内NLRP3 mRNA相对表达量及MMP-9、MMP-2蛋白表达量下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论: 益气养阴生肌方可纠正ROU大鼠免疫功能紊乱,降低血清炎症因子含量,以起到治疗作用。     

槲皮素对奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠继发内毒素血症的抑制作用及机制研究

目的:分析槲皮素对奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠继发内毒素血症的抑制作用影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠60只，随机数字表法将大鼠分成6组，分别是模型组、正常组、阳性对照组、低剂量槲皮素组、中剂量槲皮素组及高剂量槲皮素组，每组各10只，除正常组大鼠外，其他大鼠制备奈瑟球菌感染脑膜炎模型，造模后阳性对照组灌胃2 mL剂量为100 mg/L的地塞米松药液，低、中、高剂量槲皮素组灌胃2 mL剂量为50、100、200 mg/L的槲皮素药液，正常组与模型组大鼠灌胃等剂量生理盐水，各组大鼠给药间隔12 h，共给药5次。观察各组大鼠给药12、24、36、48及60 h时其存活率状况，同时间隔12 h检测大鼠体温一次，ELISA法检测血清IL-6、TNF-α、脂多糖、IL-1β、IL-8含量，Western blot检测p65与IκBα蛋白表达，RT-PCR检测脑组织Toll样受体4（TLR4）mRNA、CD68 mRNA相对表达量。结果:造模24 h内模型组大鼠全部死亡，模型组大鼠存活率低于正常组，中剂量及高剂量槲皮素组大鼠存活率优于模型组、阳性对照组及低剂量槲皮素组，差异有统计学意义（P＜0.05）；模型组大鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-8含量显著高于正常组（P＜0.05），其他各给药组血清IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-8含量显著低于模型组。其中，中、高剂量槲皮素组大鼠降低显著，和模型组、阳性对照组对比差异有统计学意义（P＜0.05）。模型组大鼠IκBα蛋白表达比正常组下降，p65蛋白表达比正常组上升，中、高剂量槲皮素组大鼠IκBα蛋白表达比模型组、阳性对照组上升，p65蛋白比模型组、阳性对照组下降，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论:槲皮素可抑制奈瑟球菌感染脑膜炎大鼠机体NF-κB炎症通路，降低血清炎性因子含量，提高大鼠存活率。     

复元活血汤对大鼠损伤坐骨神经组织p-Src、p-Erk表达的影响

目的: 研究大鼠坐骨神经离断吻合术后,复元活血汤对其修复的影响,并探讨其可能机制。方法: 将60只SD大鼠实施右侧坐骨神经离断吻合术,术后大鼠随机分为复元活血汤给药组、甲钴胺给药组和模型组,每组20只。复元活血汤组给予复元活血汤,按9 g·kg-1·d-1灌胃;甲钴胺组给予甲钴胺,按6.25×10-4 g·kg-1·d-1 灌胃;模型组按复元活血汤的溶液剂量,给予等量溶剂灌胃;灌胃2~8周。假手术组大鼠20只,暴露右侧坐骨神经后,不做任何处理缝合切口。给药3 d后,ELISA法检测大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量,给药2周后,RT-PCR法检测吻合口近、远端2 cm神经组织的IL-1β和TNF-α mRNA 的表达,Western blot法检测p-Src、p-Erk1/2蛋白的表达;分别于给药2周、4周、8周后,检测大鼠坐骨神经功能指数;于给药8周后,观察坐骨神经和其支配肌肉的病理学改变。结果: 与模型组比较,复元活血汤组和甲钴胺组大鼠坐骨神经功能指数显著改善,神经纤维生长良好,腓肠肌肌纤维直径和截面积显著改善,复元活血汤组大鼠血清中IL-1β和TNF-α含量显著降低,吻合口神经组织的IL-1β和TNF-α mRNA 的表达显著减少,p-Src、p-Erk1/2蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论: 复元活血汤可通过减轻大鼠损伤坐骨神经吻合口炎症反应,抑制Src、Erk的磷酸化,促进神经的修复。     

二甲双胍抑制高糖培养大鼠肾小球系膜细胞内P38MAPK信号通路与氧化应激

目的：观察高浓度葡萄糖培养大鼠肾小球系膜细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase，p38MAPK)信号通路与氧化应激的关系及二甲双胍的调控作用。方法：大鼠肾小球系膜细胞(HBZY1)在完全培养基中传代培养，并分成以下5组:（1）正常对照组(NC组)；（2）高浓度葡萄糖培养组(HG组)；（3）二甲双胍治疗组(MET组)；（4）SB203580治疗组(SB组)；（5）N-乙酰半胱氨酸治疗组(NAC)组。流式细胞术检测大鼠肾小球系膜细胞内活性氧(ROS)水平。用比色法和ELISA法分别检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量。实时定量PCR法检测肾小球系膜细胞内P22phox mRNA表达。Western blot法检测肾小球系膜细胞内P22phox蛋白和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果:与正常对照组相比，高浓度葡萄糖培养组细胞上清液中SOD活性降低，相反细胞上清液中MDA含量、肾小球系膜细胞内ROS水平、P22phox mRNA和蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达均上升(P<0.05)。当二甲双胍干预后，细胞上清液中SOD活性上升,同时细胞上清液中MDA含量、肾小球系膜细胞内ROS水平、P22phox mRNA和蛋白及磷酸化p38MAPK蛋白表达均下降(P<0.05)。相似的结果出现在SB203580或N-乙酰半胱氨酸干预后(P<0.05)。 结论:二甲双胍可以减轻高浓度葡萄糖培养大鼠肾小球系膜细胞氧化应激和磷酸化p38MAPK蛋白表达，进而起到了保护肾脏的作用。     

中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的作用研究

目的：探讨中药玉夏胶囊改善自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat, SHR）肾纤维化的作用及其相关机制。方法：以WKY大鼠（Wistar Kyoto rat）为正常对照组（0.5%羧甲基纤维素钠,5 mL/kg）;SHR大鼠随机分为SHR模型组（0.5% 羧甲基纤维素钠,5 mL/kg）、玉夏胶囊高剂量组（0.6 g/kg）、中剂量组（0.3 g/kg）及低剂量组（0.15 g/kg）,每组7只。连续10周,每日灌胃给药一次。测量大鼠给药前与给药后第2、4、6、8、10周舒张压（DBP）;测量给药前与给药后第3、5、8周大鼠尿量;检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）含量;免疫组化法检测肾组织TGF β1阳性细胞表达水平;RT-qPCR检测肾组织TGF β1 mRNA表达水平;Western blot法检测肾组织ERK1/2、p ERK1/2、P38、p-P38、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平。结果：玉夏胶囊能剂量依赖性地降低SHR大鼠DBP,增加尿量,降低血清中Scr和BUN含量以及肾组织中P38、ERK1/2、TGF β1、MMP 9、TIMP 1蛋白表达（P<0.05, P<0.01）。结论：玉夏胶囊具有减轻SHR大鼠肾纤维化的作用且在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与其利尿、降压,抑制P38/MAPK、ERK/MAPK相关通路,降低TGF β1、MMP 9、TIMP 1表达水平,恢复MMP 9/TIMP 1比值平衡有关。     

仙灵骨葆联合益生菌对骨质疏松性骨折大鼠的愈合作用

目的: 研究仙灵骨葆联合益生菌对骨质疏松性骨折大鼠的愈合作用。方法: 将雌性SD大鼠50只随机分成5组，分别为常规骨折对照组、骨质疏松性骨折模型组、仙灵骨葆组、益生菌组、仙灵骨葆联合益生菌组，每组10只。除常规骨折对照组外，其余均切除双侧卵巢制备骨质疏松模型。6周后，每组均制备右侧股骨中段横型骨折模型。然后分别灌胃给予生理盐水、仙灵骨葆（250 mg·kg^-1·d^-1）及益生菌（12.5 g·kg^-1·d^-1）。术后5周取各组右侧股骨标本，骨密度仪测量骨密度，CR摄片和Micro-CT扫描观察股骨相关参数。酶联免疫法测定大鼠血清骨源性碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP），显色法测定钙浓度（Ca），HE染色观察骨折骨膜组织病理变化。结果: 与骨质疏松性骨折组比较，给予仙灵骨葆或益生菌组的BALP水平增高，TRACP水平降低，骨密度和骨痂量增多，骨折线模糊，骨小梁数量和厚度增加，骨小梁间隔降低，而仙灵骨葆联合益生菌组作用最明显（P<0.05，P<0.01）。结论: 益生菌和仙灵骨葆均有促进骨质疏松性骨折愈合的治疗作用，联合用药有更佳效果。     

哌芳安他对心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察哌芳安他(pivanampeta, Piv) 对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 实验动物分为2 组, 一组为缺血30 min 再灌注30 min 组, 再分为假手术组、对照组和Piv 9 mg·kg-1用药组, 测定有关心功能指标和心肌梗死面积;另一组为缺血30 min 再灌注2 h 组, 再分为假手术组、模型组以及Piv 3、6 和9 mg·kg^-1 用药组, 各用药组于缺血前30 min 静脉注射给药, 再灌注2 h 后取心脏标本石蜡包埋后切片, 免疫组化法检测Bax 、Bcl-2 、caspase-3、MMP-2、和PPARγ蛋白质表达, 原位杂交方法检测MMP-2 和PPAR γmRNA 表达, TUNEL 法和DNA 凝胶电泳观察心肌细胞凋亡。结果: (1) 与对照组比较,Piv 3 mg·kg^-1组坏死面积(nec) 与缺血面积(aar) 之比减少21 %(P <0.01), 坏死面积与左室面积(lv) 之比减少22 %(P <0.01) 。心率、反映心脏收缩功能的指标+ dp /dt_max 和V_max 以及反映心脏舒张功能的指标-dp /dt_max 分别在再灌注1 min 和30 min 明显改善(P <0.05) 。(2) TUNEL 法检测, Piv 各亚组降低细胞凋亡作用显著(P <0.05), 但DNA 凝胶电泳检测, 模型组、Piv 3 、6 mg·kg^-1组可见到DNA 梯带,假手术组和Piv 9 mg·kg^-1组则无。(3) 免疫组化检查, Piv 3 、6 和9 mg·kg^-1 呈剂量依赖性减少Bax 、caspase-3 、MMP-2 蛋白质和MMP-2 的mRNA 表达, 增加Bcl-2 、PPARγ (peroxisome proliferator-activatedreceptorγ) 蛋白质和PPARγmRNA 表达。结论: Piv 预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用, 表现为减少心肌梗死面积、改善心功能、减少心肌细胞凋亡。     

环孢素A 改善异丙肾上腺素所致心肌损害和纤维化可能由抑制内皮素通路所介导

目的:研究环孢素A(Cyclosporine A, CsA)对异丙肾上腺素(isoproterenol, Iso) 诱导心肌损害和纤维化的改善, 探讨内皮素通路在其过程中的作用。方法:SD 大鼠给予Iso(2 mg°kg^-1°d^-1, s.c.) 10 d, 建立大鼠心肌损害和纤维化病变。CsA治疗组预先给予CsA (25 mg/kg, s.c.) 一次。结果:Iso 损害心肌, 引起心功能下降, 使左室心肌中羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp) 含量增高, 内皮素-1(ET-1) 及受体(ETA R)、结缔组织生长因子(CTGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA 和蛋白表达上调。CsA 明显改善心功能, 降低Hyp 含量, 减轻升高的mRNA 和蛋白表达。结论:CsA 改善Iso引起的大鼠心功能损害和纤维化, 与抑制内皮素通路相关。     

姜黄素衍生物对四氯化碳诱导肝纤维化的治疗作用

目的: 探讨姜黄素衍生物(Curc-OEG)对四氯化碳诱导肝纤维化的治疗效果。方法: 以四氯化碳诱导形成大鼠肝实质损伤性肝纤维化模型。大鼠分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、低剂量组(C组)、中剂量组(D组)、高剂量组(E组)、秋水仙碱组(F组)。除A组外,各组给予四氯化碳和橄榄油混合液皮下注射,2次/周,4周后B组给予生理盐水尾静脉注射,C、D、E组分别给予25、50、100 mg·kg^-1·d^-1的Curc-OEG尾静脉注射,F组给予0.1 mg·kg^-1·d^-1秋水仙碱灌胃。10周后测定肝功能及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;做肝脏HE和天狼星红染色;定量PCR法测金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、金属蛋白酶-13(MMP-13)基因的表达,Western Blot法测CollagenⅠ蛋白的表达。结果: 与模型组比较,中、高剂量组ALT、AST明显降低(P<0.05),羟脯氨酸及CollagenⅠ蛋白表达明显降低(P<0.05),MMP-13 mRNA明显上调(P<0.05),以及TIMP-1 mRNA明显下调(P<0.05),并且HE及天狼星红染色结果也观察到肝脏炎症及纤维化程度明显减轻。结论: Curc-OEG能减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化。     

柠檬苦素对脂多糖致小鼠急性肺损伤的作用

目的: 探讨柠檬苦素（LM）对脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤的影响。方法: 40只ICR雄性小鼠,按体质量随机分为4组：正常组、模型组、地塞米松（Dex）给药组和LM给药组,每组10只。Dex和LM均在滴注LPS前2 h分别小鼠腹腔注射10 mg/kg给药,之后除正常组小鼠只给予腹腔注射等体积的生理盐水外,其余小鼠气管滴注致死量的5 mg/kg LPS。LPS注射6 h后,处死小鼠,解剖小鼠取肺脏,计算小鼠肺指数、湿干比值。采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态。采用ELISA法检测小鼠血清中TNF α、IL 1β和IL 6含量;比色法检测血清髓过氧化物酶（MPO）含量。实时定量PCR检测TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA表达情况。Western blot检测TLR4和NF-κB p65蛋白表达。结果: 与正常组比较,模型组小鼠肺指数和湿干比值明显升高,肺组织间质炎性细胞浸润,伴明显的肺泡充血、水肿,血清MPO、TNF-α、IL-1β和IL-6含量及其肺组织mRNA表达量均明显升高（P<0.01）;与模型组比较,LM给药组小鼠肺指数和湿干比值明显降低,肺组织病理状态明显改善,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平及肺组织TNF α mRNA、IL-1β mRNA、IL-6 mRNA、TLR4和NF-κB p65蛋白表达量均明显降低（P<0.01）。结论: LM可通过调控TLR4/NF-κB通路抑制炎症因子的表达从而改善LPS诱导的小鼠肺组织损伤。     

月经周期阶段性中药方剂在子宫内膜异位不孕症患者中的应用及对血清免疫因子的影响

目的：分析月经周期阶段性中药方剂在子宫内膜异位（EMs）不孕症患者中的应用效果,为EMs不孕症患者的临床治疗提供参考。方法：选取2014年3月至2016年7月在杭州市中医院诊断且符合纳入标准的74例EMs不孕症患者为研究对象,采用随机数字表法将其分为观察组和对照组。对照组患者采用地屈孕酮片治疗,观察组患者在对照组基础上加用月经周期阶段性中药方剂治疗,比较两组患者的临床疗效、免疫功能、卵巢功能及妊娠结局。结果：观察组患者的临床治疗总有效率显著高于对照组（P<0.05）。治疗前,两组患者的CD+3、CD+4、CD+4/CD+8、自然杀伤细胞（NK）、雌二醇（E2）及抗苗勒管激素(AMH)水平比较均无统计学差异（P>0.05）;治疗后,两组患者的CD+3、CD+4、CD+4/CD+8、NK、E2及AMH水平均显著高于治疗前（P<0.05）,且观察组高于对照组（P<0.05）。治疗前,两组患者的促黄体生成素（LH）和促卵泡生成激素（FSH）水平比较均无统计学差异（P>0.05）;治疗后,两组患者的LH及FSH水平均显著低于治疗前（P<0.05）,且观察组低于对照组（P<0.05）。观察组患者的妊娠成功率显著高于对照组（P<0.05）。结论：月经周期阶段性中药方剂可调节EMs不孕患者的免疫功能,改善患者卵巢功能,提高患者妊娠率。