亚麻木酚素抑制C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长及肺转移

目的: 观察亚麻木酚素（SDG）对C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长及肺转移的影响,并探讨其可能机制。方法: 将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠腋下,制备小鼠肺癌模型。灌胃给予SDG（0.11,0.33,1.00 g/kg）21 d后,剥离腋下瘤块并称重;摘取肺脏,计数肺表面转移瘤结节数;HE染色法观察肺组织病理学变化,免疫组化法检测肺组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9蛋白表达水平,RT-PCR法检测肺组织细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN) mRNA表达水平。结果: SDG能明显抑制C57BL/6小鼠腋下肿瘤生长及肺转移（P<0.01）,减轻肺组织病理改变,降低肺组织EMMPRIN mRNA和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平（P<0.05或P<0.01）。结论: SDG显著抑制C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长及肺转移,其机制与抑制EMMPRIN mRNA表达,进而抑制MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。     

Delicaflavone通过PI3K/AKT/mTOR通路调控上皮-间质转化抑制吉非替尼耐药肺癌PC-9/GR细胞迁移和侵袭

目的：研究Delicaflavone对人吉非替尼耐药肺癌PC-9/GR细胞迁移与侵袭作用及机制。方法：采用MTT法检测Delicaflavone对PC-9/GR细胞存活率的影响;采用细胞划痕实验和Transwell实验测定Delicaflavone对PC-9/GR细胞迁移和侵袭能力的影响;采用Western blotting法检测Delicaflavone对PC-9/GR细胞基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9, MMP-9）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinases 2, MMP-2）、钙黏连蛋白（E-cadherin, N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达情况。结果：与对照组比较,20 mg/L Delicaflavone作用24 h能显著抑制PC-9/GR细胞的细胞活性（P<0.05）,而浓度在10 mg/L以下时则对细胞活性无明显影响。Delicaflavone能够浓度依赖性地抑制PC-9/GR细胞的迁移率、侵袭细胞数量（P<0.05和P<0.01）,并能浓度依赖性地减少PC-9/GR细胞迁移标记蛋白（MMP-9和MMP-2）的表达（P<0.01）,上调E-cadherin、下调N-cadherin和Vimentin的表达（P<0.01）。此外,Delicaflavone还浓度依赖性地减少p-PI3K、p-Akt和p-mTOR表达（P<0.01）。 结论：Delicaflavone具有抑制PC-9/GR细胞迁移及侵袭能力的作用,该作用与Delicaflavone通过PI3K/Akt/mTOR通路调控上皮-间质转化有关。     

咪唑克生减缓大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎脑损伤的保护作用时间窗研究

目的: 探讨咪唑克生减缓大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）发病的药效作用时间窗。方法: SD大鼠50只随机分为4组：空白对照组、EAE-盐水组、EAE-咪唑克生第1~7天给药组、EAE-咪唑克生第8~14天给药组。从EAE建模开始予腹腔注射咪唑克生（2 mg/kg）或等量生理盐水,至发病第15天处死。观察大鼠行为学变化、测定中枢神经系统（CNS）炎性细胞浸润和髓鞘脱失情况、小胶质细胞和星形胶质细胞的表达、炎性细胞因子白介素17（IL-17）和白介素10(IL-10)的表达。 结果: 与EAE-盐水组比较,两组咪唑克生给药组大鼠发病率均下降,临床症状均减轻,潜伏期延长,但仅EAE-咪唑克生第8～14天给药组临床症状改善差异有统计学意义（P<0.05）;两组咪唑克生给药组均能减少CNS内炎性细胞浸润和髓鞘脱失程度,而仅EAE-咪唑克生第8～14天给药组炎症性髓鞘脱失病理学改变程度差异有统计学意义（P<0.05）;两组咪唑克生给药组均能减少小胶质细胞的数量和增加星形胶质细胞的数量,但仅EAE-咪唑克生第8～14天给药组减少小胶质细胞数量上有统计学差异（P<0.01）;EAE-咪唑克生第8～14天给药组中枢神经系统内IL-17表达减少,而IL-10表达增加（P<0.01）。结论: 咪唑克生对大鼠EAE的有效作用时间窗在实验大鼠免疫诱导后第8～14天（发病初始期）,作用机制可能与抑制小胶质细胞的活化,抑制炎性细胞因子的表达有关。     

胡桃醌对人卵巢癌SKOV3和IOSE80细胞增殖和侵袭的抑制作用及其机制研究

目的: 研究胡桃醌对人卵巢癌SKOV3和IOSE80细胞增殖和侵袭的抑制作用,并从信号通路深入探讨其作用机制。方法: 体外培养人卵巢癌SKOV3细胞和IOSE80细胞,给予不同浓度的胡桃醌溶液干预,MTT比色法检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞转移,流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot检测AKT、ERK、NF-κB信号通路蛋白表达,RT-PCR检测波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）mRNA表达。 结果: 不同浓度胡桃醌可抑制SKOV3细胞和IOSE80细胞增殖活力,降低细胞侵袭能力,加速细胞凋亡,且随浓度的增加对细胞增殖、侵袭和凋亡的作用越明显,差异均有统计学意义（P<0.05）。不同浓度胡桃醌均可抑制SKOV3细胞和IOSE80细胞AKT、ERK、NF-κB信号通路蛋白的表达,且随浓度的增加信号通路蛋白表达减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。不同浓度胡桃醌均可减少SKOV3细胞和IOSE80细胞Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,且随浓度的增加mRNA表达减少,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论: 胡桃醌可抑制SKOV3和IOSE80细胞体外增殖、转移,促进凋亡,其机制与抑制AKT、ERK、NF-κB信号通路表达和下调Vimentin、MMP-2、MMP-9 mRNA表达有关。     

西红花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及神经行为学影响

目的: 研究西红花素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法: 采用大鼠脑缺血再灌注模型,隔日西红花素腹腔注射,术后每周进行神经症状评分和行为学实验。28 d后取脑检测缺血侧海马和皮层脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性。结果: 西红花素给药显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经症状评分,增加十字高架迷宫试验的开臂停留时间,减少旷场试验中央区活动时间。同时,西红花素腹腔注射明显上调缺血侧海马和皮层GDNF、皮层BDNF的表达,降低MDA的产生,提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05),差异具有统计学意义。结论: 西红花素可缓解脑缺血再灌注大鼠的焦虑情绪,提高空间辨识和学习记忆能力,其机制可能与西红花素促进神经营养因子的分泌和抗氧化活性物质的产生有关。     

ABT-737对TAMs与SKOV3细胞共培养中卵巢癌细胞生长与血管拟生作用的影响

目的：探究Bcl-2小分子抑制剂ABT-737对肿瘤相关巨噬细胞（tumour-associated macrophages, TAMs）与人卵巢癌细胞SKOV3共培养体系内SKOV3细胞生长与血管生成拟态的影响。方法：使用白细胞介素-4（IL-4）和佛波酯（PMA）体外诱导THP-1细胞为TAMs细胞,MTT法检测不同浓度ABT-737处理SKOV3细胞24 h后的细胞存活率,建立SKOV3细胞和TAMs细胞的共培养体系,实验分组为对照组、SKOV3+ABT-737组（含5.0 μmol/L ABT-737培养细胞）、TAMs+SKOV3组（SKOV3细胞与TAMs细胞共培养）、TAMs+SKOV3+ABT-737组（SKOV3细胞与TAMs细胞共培养,加入含5.0 μmol/L ABT-737）,24 h后收集细胞,MTT法检测细胞存活率,EdU染色检测细胞增殖情况,Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭,流式细胞术检测细胞凋亡,血管拟态生成实验检测细胞血管形成能力,Western blot检测细胞血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9表达。结果：成功诱导THP-1细胞成为TAMs细胞;经ABT-737作用下SKOV3细胞存活率下降（P<0.01）;与对照组比较,SKOV3+ABT-737组SKOV3细胞存活率降低,EdU标记的阳性细胞数目减少,细胞迁移与侵袭数目也减少,细胞凋亡率升高,管道分支减少,VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达下降（P<0.01）;与TAMs+SKOV3组比较,TAMs+SKOV3+ABT-737组细胞存活率降低,EdU标记的阳性细胞数目、细胞迁移与侵袭数目也减少,细胞凋亡率增加,管道分支减少,同时VEGF、MMP-2、MMP-9蛋白表达下降（P<0.01）。 结论：ABT-737在共培养体系中能够抑制SKOV3细胞增殖、转移、凋亡以及血管拟生,影响肿瘤的进展。     

茶多酚对胶原诱导性关节炎大鼠足爪组织MMP-2蛋白表达水平的影响

目的：探讨茶多酚对Ⅱ型胶原乳化剂诱导关节炎大鼠的治疗作用及机制。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、地塞米松对照组（2 mg·kg－1·d－1）和茶多酚治疗组（200 mg·kg－1·d－1），采用Ⅱ型胶原弗氏完全佐剂法（collagen-in-duced arthritis，CIA）建立类风湿性关节炎大鼠模型。记录大鼠足趾体积的变化，酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清IL-1β、PGE2水平，免疫组化法检测大鼠足爪组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）蛋白水平的表达。结果与模型组比较，茶多酚治疗组大鼠踝关节肿胀明显减轻（P＜0．05），大鼠血清IL-Iβ、PEG2水平明显降低（P＜0．05），足爪组织细胞中MMP-2蛋白表达明显下降（P＜0．05）。结论茶多酚对CIA大鼠关节炎有抑制作用，其机制可能与抑制炎症介质IL-1β、PEG2，下调MMP-2蛋白表达有关。     

IgD对人外周血Th1/Th2、Th17/Treg亚群及核转录因子的影响

目的: 研究免疫球蛋白D（immunoglobulin D,IgD）对人T细胞亚群Th1/Th2、Th17/Treg细胞平衡的影响。方法:不同浓度的IgD（终浓度1、3、10 μg/mL）刺激人外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）24 h后,流式细胞术检测CD69、CD154的表达、Th1、Th2、Th17、Treg细胞亚群的百分比,实时定量PCR（qPCR）技术检测核转录因子T-bet、GATA-3、Foxp3和ROR-γt mRNA的表达。 结果:IgD可增加T细胞表面活化标志物CD69、CD154的表达（P<0.05）,显著减少Th1、Treg细胞亚群的百分比且可显著增加Th17的百分比,对Th2细胞亚群无显著影响;IgD可显著下调核转录因子T-bet、Foxp3 mRNA的表达且可显著上调核转录因子ROR-γt mRNA的表达,对核转录因子GATA-3 mRNA的表达无显著影响。 结论:IgD能促进T细胞活化,引起T细胞亚群Th1/Th2、Th17/Treg比例失衡。     

氟尿嘧啶调控VHL/HIF信号通路抑制肾癌细胞增殖、侵袭与转移的研究

目的:探讨氟尿嘧啶通过调控VHL/HIF信号通路影响肾癌细胞增殖、侵袭与转移。方法:体外培养人肾癌786-0细胞,分别用终浓度为6、60、600 μg/mL的氟尿嘧啶处理肾癌细胞,噻唑蓝（MTT）检测氟尿嘧啶对肾癌细胞增殖的影响,划痕实验检测细胞转移能力的影响,Transwell实验检测细胞体外侵袭能力的影响。Western blot检测细胞中VHL/HIF信号通路相关蛋白HIF-1α、VEGF及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达。通过细胞转染法转染pcDNA-HIF-1α后Western blot检测转染效率,同样的方法检测对肾癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。结果:氟尿嘧啶处理后的肾癌细胞增殖明显受到抑制,侵袭和转移能力明显降低,且呈现出时间和浓度依赖性（P<0.05）,相关蛋白HIF-1α、VEGF、MMP-9表达下调,Cleaved Caspase-3表达上调,转染pcDNA-HIF-1α后,HIF-1α的表达上调,肾癌细胞增殖活性降低,侵袭和转移能力减弱,与对照组相比,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:氟尿嘧啶能抑制肾癌细胞增殖、侵袭与转移,其作用机制与通过阻断VHL/HIF信号通路,调节Cleaved Caspase-3和MMP-9的表达有关。     

右归饮影响大鼠软骨细胞增殖及分泌基质金属蛋白酶的研究

目的: 探讨右归饮在缓解关节软骨退变中,对软骨细胞增殖以及分泌基质金属蛋白酶的影响。方法: 将SD大鼠分成右归饮组和生理盐水对照组,分别予右归饮和0.9%生理盐水灌胃,1周后取大鼠血清,制备成浓度为5%、10%、15%右归饮含药血清和含0.9%生理盐水血清。再取正常大鼠膝关节软骨细胞,鉴定后培养至第3代,分别加入5%、10%、15%右归饮含药血清和含0.9%生理盐水血清培养,培养24、48、72 h后分别加入MTT新鲜溶液进行检测,确定右归饮干预的最佳浓度及时间,以该浓度及时间培养软骨细胞,应用ELISA、RT-PCR测定含右归饮和生理盐水血清培养的细胞上清液中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）的含量。结果: 不同浓度右归饮含药血清对培养软骨细胞均有增殖促进作用（P<0.01）,其中15%含药血清培养48 h的增殖作用最明显与稳定（P<0.01）;ELISA 、RT-PCR检测见与含0.9%生理盐水血清比较,右归饮含药血清可使大鼠软骨细胞MMP-3、MMP-9、MMP-13 mRNA表达量下降（P<0.01）。结论: 15%浓度右归饮含药血清培养48 h为最佳干预的浓度和时间,右归饮可以促进大鼠软骨细胞的增殖,抑制软骨细胞分泌MMP-3、MMP-9、MMP-13。     

蝮蛇毒蛋白C激活物改善急性心肌梗死大鼠心功能的机制研究

目的: 探讨皖南产蝮蛇毒(AHV)蛋白C激活物(protein C activator,PCA)改善急性心肌梗死大鼠心功能作用与机制。方法: Sprague-Dawly大鼠60只,随机分为假手术(SH)组、心肌梗死模型(MI)组、PCA低、中、高剂量组(0.5、2、8 mg/kg)、阳性对照组(阿司匹林 5 mg/kg),每组10只。通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)模型,采用Medlab生物信号处理系统监测大鼠心脏血流动力学变化。Western blot检测心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达;光镜观察心肌组织学改变。结果: 与心肌梗死组比较,PCA高、中剂量大鼠左室内压最低值(LVDP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dt_max) 、左心室压力最大下降速率(-dp/dt_max)明显升高(P＜0.05),MMP-9的蛋白表达下降(P＜0.05)。病理观察显示PCA干预组较梗死模型组炎症细胞浸润显著减轻,梗死面积缩小。结论: 蝮蛇毒PCA组分可以限制急性心肌梗死早期心肌梗死扩大,有效改善心脏血液动力学,抑制MMP-9表达,对急性心肌梗死后心室重构有一定的干预作用。     

灵菌红素抗癌细胞浸润转移作用及对MMPs 活性的影响

目的: 研究灵菌红素在体外对癌细胞浸润、转移的抑制作用, 并探讨其分子机理。方法: 用创伤试验测定高转移性人肺腺癌细胞95-D 的运动能力, 用浸润杯试验法研究细胞的浸润能力, 用明胶酶谱分析法观察细胞分泌基质金属蛋白酶2 和9(MMP-2,-9) 的能力, 通过Western-blot 印迹法, 定量分析细胞质内NF-κB 的蛋白量, 用高效液相色谱(HPLC) 检测细胞内的药物浓度。结果: 在非细胞毒作用的浓度范围, 2. 5 μmol·L^-1 灵菌红素作用于肿瘤细胞12 h后, 抑制癌细胞的运动能力达42 %, 同时, 显著抑制癌细胞的浸润转移(EC₅₀=5 μmol·L^-1) 。灵菌红素可明显抑制肿瘤细胞MMP-2, 9 的分泌, 增加肿瘤细胞质内NF-κB 蛋白量, 抑制胞内NF-κB 蛋白的活化。灵菌红素能有效通过细胞膜, 其药效学作用与细胞内药物浓度相关。结论: 灵菌红素能有效地进入细胞内, 通过调节肿瘤细胞内NF-κB 蛋白活性来抑制MMP-2,-9 的表达, 从而抑制癌细胞的浸润转移。     

纳洛酮对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响及机制

目的: 观察侧脑室注射(intra-cerebroventricular injection,i.c.v)纳洛酮(naloxone hydrochloride,NAL)对反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的影响及机制。方法: 小鼠作侧脑室埋植套管,术后抗感染4 ~ 5 d,然后采用清醒小鼠造成反复脑缺血再灌注模型,电迷宫法观察小鼠学习记忆情况,比色法检测脑内丙二醛含量,放射免疫法测定脑内及血浆内β-内啡呔(β-endorphin,β-Ep)含量。结果: 纳洛酮可以明显改善反复脑缺血再灌注小鼠学习记忆的情况,同时可不同程度地抑制由反复脑缺血再灌注引起的脑内异常升高的丙二醛、β-内啡呔,改善海马CA1 区细胞数目。结论: 纳洛酮对反复脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制脑内升高的丙二醛、β-内啡呔,从而提高海马CA1 区细胞数目有关。     

季德胜蛇药片对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨季德胜蛇药片对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法: 将30只清洁级SD雄性大鼠分为季德胜蛇药组(D组)、对照组(C组)和缺血再灌注组(I/R组),每组10只。建立大鼠肺缺血再灌注模型,检测大鼠肺组织湿干重比;光学显微镜及透射电镜下观察肺组织损伤程度;通过明胶酶谱法测定肺组织匀浆液中明胶酶即金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)的活力;逆转录酶PCR方法检测MMP-2、MMP-9 mRNA在大鼠肺组织中的表达变化。结果: 与缺血再灌注组比较,蛇药组肺湿干重比降低(P<0.01),肺组织损伤程度减轻,肺组织匀浆液MMP-9酶活力显著下降,MMP-2酶活力略有降低,肺组织中MMP-9、MMP-2的mRNA表达均降低。 结论: 季德胜蛇药片通过抑制MMP-9、MMP-2的活性及表达,使基底膜的降解降低,从而对大鼠肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的: 研究山茶花总黄酮(TFC) 对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法: 结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型, 观察TFC 对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO) 模型, 观察TFC 大鼠对行为学、脑梗死面积的影响, 并测定缺血侧脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA) 及一氧化氮(NO) 含量。结果: TFC 80 、40 mg·kg^-1 组可降低缺血小鼠的死亡率, 延长死亡时间;60 、30 、15 mg·kg^-1 组可改善行为障碍,降低行为学评分;60 、30 mg·kg^-1 组可减少MCAO 大鼠脑梗死范围, 降低脑组织中MDA 、NO 含量, 抑制LDH 活性的下降。结论: TFC 对缺血性脑损伤有保护作用, 其机制可能与抗自由基和抑制NO 生成有关。     

前列地尔注射液对百草枯中毒患者肺损伤的影响

目的: 观察前列地尔注射液对百草枯中毒患者炎症介质和肺损伤的影响,为临床治疗提供参考。方法: 30例急性百草枯中毒患者随机分为常规治疗组(对照组)和常规治疗+前列地尔注射液组(试验组),每组15例。前列地尔注射液用法:10 μg 加入 100 mL 生理盐水(NS)静脉滴注,1次/d,连用 7 d。分别于入院当天及入院后 7 d 测定患者血浆IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,行动脉血气分析和胸部X线检查,并随访生存情况。结果: 与对照组比较,入院后 7 d 试验组患者IL-6、IL-8、MMP-9浓度降低,急性肺损伤(ALI)及全身炎症反应综合症发生率降低(P<0.05);两组患者病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 前列地尔注射液可减轻百草枯中毒患者炎症反应和肺损伤。     

柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究

目的:探究柚皮素（NAR）通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显著抑制,凋亡受到显著促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显著降低（P<0.01）,Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显著升高（P<0.01）,且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显著变化（P>0.05）。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。     

异氟醚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞内游离钙的影响

目的: 观察异氟醚对缺血再灌注大鼠活体脑片细胞内游离钙的影响,探讨异氟醚脑保护作用的机制。方法: 采用线栓法阻闭大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血,并于缺血2h后拔出栓线给予再灌注。利用细胞内钙离子荧光探针Fluo-3AM在激光共聚焦显微镜下观察再灌注2h后大鼠脑片细胞内荧光强度。比较异氟醚预处理1h对缺血再灌注大鼠活体脑片额顶叶皮质及纹状体区域Ca²⁺浓度的影响。结果: 缺血再灌注损伤大鼠缺血侧脑片皮层及纹状体Ca²⁺荧光强度明显升高。脑缺血前给予异氟醚预处理1h可抑制缺血侧大脑皮层细胞内Ca²⁺含量的增加,对纹状体细胞内Ca²⁺含量的影响无统计学差异。结论: 缺血前给予异氟醚预处理可有效减轻额顶叶皮层细胞内的钙超载,对纹状体区域脑细胞内游离钙水平影响较小,提示异氟醚的脑保护作用在不同脑区存在差异。