miR-145通过调节SOD活性介导人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的: 探讨人参皂苷Rb1是否通过减少miR-145含量来上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD活性发挥脑保护作用。方法: 将60只SD大鼠按随机数字表法分成模型组、生理盐水对照组、人参皂苷Rb1组、人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组、人参皂苷Rb1+miR-145质控品组,每组12只。采用大脑中动脉闭塞（MCAO）法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组和生理盐水对照组大鼠在制模后即刻分别腹腔注射人参皂苷Rb1（40 mg/kg）和等量生理盐水;人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组和人参皂苷Rb1+miR-145质控品组大鼠在制模前2 d分别侧脑室注射miRNA 145模拟物和miRNA 145质控品,其他操作同人参皂苷Rb1组。再灌注损伤后24 h测各组大鼠神经行为学评分,其中6只大鼠测量脑梗死体积;另6只大鼠取大脑皮质,测定miR-145、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果: 与模型组比较,人参皂苷Rb1组大鼠行为学评分明显降低（P＜0.05）,脑梗死体积明显减小（P＜0.05）,miR-145含量明显减少（P＜0.05）,SOD活性明显增加（P＜0.05）。与人参皂苷Rb1组,人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组大鼠行为学评分明显升高（P＜0.05）,脑梗死体积明显增加（P＜0.05）,miR-145含量明显增加（P＜0.05）,SOD活性显著下降（P＜0.05）。结论: 人参皂苷Rb1可以通过减少miR-145含量来上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD活性发挥脑保护作用。     

新型和传统抗癫痫药物治疗新诊断部分性癫痫的临床研究

目的：比较新型和传统抗癫痫药（AEDs）治疗新诊断部分性癫痫患者的疗效及安全性。方法：收集新诊断部分性癫痫患者的临床资料，分为卡马西平（carbamazepine, CBZ）组、左乙拉西坦（levetiracetam, LEV）组、奥卡西平（oxcarbazepine, OXC）组和拉莫三嗪（lamotrigine, LTG）组，以治疗后稳定期初次发作时间、治疗失败时间和达“6月、1年和2年无发作”比例为观察指标，评估其治疗癫痫的有效性及安全性。结果：本研究共收集250例新诊断部分性发作癫痫患者，分为CBZ组（n=62）、LEV组（n=67）、OXC组（n=63）、LTG组（n=58）。通过Kaplan-Meier统计分析显示新型和传统AEDs治疗癫痫后初次发作时间，CBZ和OXC的疗效相当（Log-Rank=0.226, P=0.635），而CBZ优于LTG（Log-Rank=15.305, P=0.000）和LEV（Log-Rank=8.027, P=0.005）；治疗失败时间，CBZ和LTG疗效相当（Log-Rank=0.127, P=0.721），而CBZ优于OXC、LEV，差异均具有统计学意义（Log-Rank=7.000, P=0.008；Log-Rank=5.572, P=0.018）。“6月无发作”率依次为CBZ、LEV、LTG、OXC，但差异无统计学意义（均P＞0.05），“1年无发作”率和“2年无发作”率，依次为CBZ、LTG、OXC、LEV，其中CBZ均优于OXC和LEV（均P＜0.05），但和LTG比较无统计学差异（均P＞0.05）。有25例患者（10.0%）出现不良反应。 CBZ的不良反应率为19.3%，高于LTG（8.6%）、OXC（7.9%）、LEV（4.5%）。结论：CBZ治疗部分性癫痫的效果优于OXC和LEV，特别是在治疗的早期阶段，与LTG相当，但副作用的发生率也较高。     

人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞对急性肝功能衰竭大鼠肝组织再生及Wnt/β-catenin信号表达的影响

目的:分析人参皂苷诱导骨髓间充质干细胞（BMSC）对急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝组织再生及Wnt/β-catenin信号表达的影响。方法:选取SPF级Wistar雄性大鼠66只,其中1只行BMSCs培养,随机选取50只大鼠制备ALF模型,24 h后随机选取其中5只断颈处死,依据大鼠肝功能与组织病理学判别其是否成功造模。剩余15只大鼠将等剂量0.9%氯化钠溶液腹腔注入,作为正常组。成功造模的45只大鼠随机分成3组,分别为BMSCs组、模型组及人参皂苷诱导BMSCs组,每组各15只。造模后6 h,模型组和正常组大鼠由尾静脉注入1 mL细胞培养液,BMSCs组注入1 mL BMSCs悬液（细胞浓度2.0×109/L）,人参皂苷诱导BMSCs组注入1 mL人参皂苷诱导分化BMSCs悬液（细胞浓度2.0×109/L）,连续给药10 d。观察大鼠肝脏组织病理状况,血清总胆红素（TBil） 、AST、ALT、TNF-α、IL-6含量,肝组织内Wnt7b、Wnt7a及Wnt2基因表达。结果:正常组大鼠肝细胞无坏死、变性,整齐排列,肝小叶结构清晰,汇管区内没有炎性细胞浸润;模型组大鼠肝细胞表征为广泛坏死,肝小叶内全部肝细胞溶解坏死,网状的支架发生塌陷,汇管区和周边存在大量粒细胞、单核细胞与淋巴细胞的浸润,残余肝细胞变性、肿胀且伴随胆汁淤积;BMSCs组及人参皂苷诱导BMSCs组大鼠肝小叶结构趋向完整,肝细胞坏死、变性数量减少,汇管区内有少许炎性细胞浸润,人参皂苷诱导BMSCs组又优于BMSCs组。和正常组相比,模型组大鼠血清TBil、AST、ALT、IL-6及TNF-α含量上升;和模型组相比,BMSCs组、人参皂苷诱导BMSCs组大鼠血清TBil、AST、ALT、IL-6及TNF-α含量降低;和BMSCs组相比,人参皂苷诱导BMSCs组大鼠血清TBil、AST、ALT、IL-6及TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。和正常组相比,模型组大鼠肝组织内Wnt7b、Wnt7a、Wnt2 mRNA相对表达量降低;和模型组相比,BMSCs组、人参皂苷诱导BMSCs组大鼠肝组织内Wnt7b、Wnt7a、Wnt2 mRNA相对表达量升高;和BMSCs组相比,人参皂苷诱导BMSCs组大鼠肝组织内Wnt7b、Wnt7a、Wnt2 mRNA相对表达量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论:人参皂苷诱导BMSCs可显著改善ALF大鼠肝功能,其作用机制可能为激活Wnt/β-catenin信号通路加速肝脏再生。     

天麻素对海马内Aβ1-40注射阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的改善作用

目的: 观察天麻素对海马内β-淀粉样蛋白1-40(Aβ_1-40)注射阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)模型大鼠空间学习记忆能力的影响。方法: 双侧海马内注射Aβ_1-40建立AD大鼠模型, 并设注射生理盐水的假手术组(n=7)和不作处理的正常组(n=10);AD模型大鼠分设天麻素组、石杉碱甲组和模型组(各n=8),分别给予药物或生理盐水灌胃4周(q.d.)后,用Morris水迷宫进行学习记忆能力检测。结果: 与正常组或假手术组相比,模型组大鼠在Morris水迷宫的定位航行试验中逃避潜伏期明显延长(P<0.01 或P<0.05)。与模型组比较,天麻素组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),且空间探索试验中在原平台所在象限停留时间明显延长(P<0.05)。结论: 天麻素对海马内Aβ_1-40注射AD模型大鼠的学习记忆损害有一定的改善作用。     

子宫内膜异位症模型大鼠背根神经节神经元中TRPV1、TRPA1表达及其意义

目的: 探讨子宫内膜异位症模型大鼠背根神经节（DRG）神经元中瞬时受体电位通道蛋白V1（TRPV1）、瞬时受体电位通道蛋白A1（TRPA1）表达及其意义。方法: 选取雌性、成熟未交配Sprague-Dawley健康大鼠40只,分为模型组和假手术组,模型组采用自体移植方法建立子宫内膜异位症大鼠模型,假手术组仅做开腹手术。分别检测DRG中TRPV1、TRPA1表达情况,并使用TRPV1、TRPA1拮抗剂处理两组大鼠,观察其热板法痛阈、甩尾潜伏期变化。结果: 模型组大鼠TRPV1、TRPA1表达阳性率明显高于假手术组（P<0.05）。术前,两组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期相近（P﹥0.05）。术后,模型组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期较术前明显减小（P<0.05）,模型组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期明显小于假手术组（P<0.05）。使用TRPV1、TRPA1拮抗剂前,两组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期相近（P>0.05）。使用TRPV1、TRPA1拮抗剂后,两组大鼠热板法痛阈、甩尾潜伏期相近（P>0.05）,模型组大鼠使用TRPV1、TRPA1拮抗剂前后,热板法痛阈、甩尾潜伏期无明显变化（P>0.05）。结论: TRPV1、TRPA1在子宫内膜异位症模型大鼠中高表达,使用TRPV1、TRPA1拮抗剂降低子宫内膜异位症模型大鼠TRPV1、TRPA1表达,降低大鼠对痛觉的敏感性。     

雷帕霉素孕期干预对子代自闭症模型大鼠认知功能的影响

目的：观察雷帕霉素孕期干预对子代自闭症模型大鼠认知功能的影响。方法：取14只孕鼠随机分为正常组（n=3）、模型组（n=4）、雷帕霉素（RAPA）对照组（n=3）和干预组（n=4）,其中模型组和干预组孕12.5 d大鼠用丙戊酸钠（VPA）600 mg/kg一次性腹腔注射制备子代自闭症模型,RAPA对照组和干预组从孕13 d开始每天给孕鼠灌胃RAPA 4 mg/kg直至子代大鼠23 d断奶,正常组和模型组孕鼠给予溶剂麻油对照。在上述4组孕鼠生产后取全部子代雄性幼鼠分别为15,27,21和26只,进行行为学检测鉴定模型,并进一步检测子代大鼠的机械刺激缩足反应阈值（PWMT）、不同光强度下的甩尾反射潜伏期（TFL）和学习记忆功能。结果：模型组大鼠的生长发育指标和探究行为能力均低于正常组,且较正常组大鼠有强烈的重复刻板行为（P<0.05）,而干预组与模型组的各项检测指标相比均呈逆转（P<0.05）;模型组大鼠的PWMT较正常组升高（P<0.01）,干预组大鼠的PWMT较模型组降低（P<0.01）;4组大鼠的TFL均呈现随光刺激强度增强而缩短的时反应量-效关系（TDRR,P<0.01）,其中模型组大鼠的TDRR曲线较正常组右移（P<0.01）,干预组较模型组左移（P<0.01）,并在光强度34、51、76时模型组的TFL较正常组延长（P<0.01）,干预组较模型组缩短（P<0.01）;Morris水迷宫实验的空间探索检测中,模型组的大鼠穿越原平台位置的次数较正常组减少（P<0.01）,干预组较模型组增加（P<0.05）。 结论：雷帕霉素孕期干预对子代自闭症模型大鼠的行为障碍、痛觉耐受及记忆能力都有一定程度的缓解作用。     

小窝蛋白Cav-1介导人参皂苷Rb1对小鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的:探讨小窝蛋白Cav-1介导人参皂苷Rb1对小鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:将120只C57BL/6小鼠按随机数字表法分成假手术组、模型组、人参皂苷Rb1组、人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组、人参皂苷Rb1+siNC组，每组24只。采用大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组在造模后即刻给予人参皂苷Rb1（40 mg/kg，i.p.），假手术组和模型组给予等量生理盐水。人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组和人参皂苷Rb1+siNC组在造模前24 h分别侧脑室注射Cav-1 siRNA和siNC，其他操作同人参皂苷Rb1组。再灌注24 h时测各组小鼠神经行为学评分，然后每组各取6只小鼠分别检测脑组织含水量、脑梗死体积，大脑皮质半暗带区Cav-1 mRNA和Cav-1、Bcl2、Bax蛋白表达量。结果:与假手术组相比，模型组小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显增加（P<0.05），Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显减少（P<0.05）。与模型组相比，人参皂苷Rb1组小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显减少，Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显增加（P<0.05）；与人参皂苷Rb1组相比，人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显增加,且Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显减少（P<0.05）。结论:人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤小鼠具有脑保护作用。而Cav-1 siRNA使小鼠脑组织中Cav-1蛋白表达下降后，可以明显逆转人参皂苷Rb1的脑保护作用，说明Cav-1蛋白介导了人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑保护作用。     

人参皂苷Rg1对子痫前期大鼠氧化应激和炎症的调控作用及机制研究

目的：探究人参皂苷Rg1对L-亚硝酸左旋精氨酸甲酯（L-NAME）诱导的子痫前期模型大鼠的改善作用及其机制。方法：实验分为4组（n=15）：空白组、模型组、人参皂苷Rg1低剂量组（25 mg/kg）和高剂量（50 mg/kg）。通过L-NAME诱导建立子痫前期大鼠模型。给药组则在妊娠第5天开始给予相应剂量的人参皂苷Rg1。在第7、13、15、17、19天检查各组实验大鼠的收缩压、舒张压及动脉压；以及测定第20天的24 h尿蛋白。在第21天处死实验大鼠，收集组织样本。采用免疫组化测定胚胎组织中胶质细胞缺失因子1（GCM-1）蛋白；试剂盒测定血清和胚胎组织中的超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性，以及丙二醛（MDA）、白介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平变化。Western blot实验检测胚胎组织中Nrf2、HO-1、NF-κB、IκBα、Bcl-2、Bax、Caspase-3、total Cyt-C和胞浆中Cyt-C蛋白表达。结果： 实验结果显示，人参皂苷Rg1能够明显改善模型大鼠的收缩压、舒张压、动脉压和尿蛋白升高（P<0.05），抑制胎盘组织中GCM-1、Nrf2、HO-1、Bax、Caspase-3、total Cyt-C和胞浆中Cyt-C蛋白表达降低（P<0.05），促进NF-κB、IκBα和Bcl-2蛋白表达显著性升高（P<0.05）；并能够显著性促进模型大鼠血清和胚胎组织中的SOD和CAT活性降低（P<0.05），抑制MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平升高（P<0.05）。结论：Rg1能够明显改善子痫前期孕鼠的血压和尿蛋白水平，并能够促进其胎盘组织中GCM-1蛋白表达，抑制机体氧化应激损伤、炎症反应，减少胎盘组织细胞凋亡。     

荔枝核皂苷对老年痴呆大鼠的干预作用研究

目的: 建立老年痴呆(Alzheimer's disease, AD)大鼠模型,探讨荔枝核皂苷对AD大鼠的治疗作用及其机制。方法: 50只SD大鼠分为:对照组、模型对照组和低、中、高剂量荔枝核皂苷治疗组,共5组,每组10只;Morris水迷宫实验检测各组大鼠的逃避潜伏时间和平台跨越次数;Western blot实验检测各组脑组织β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的表达变化;流式细胞仪检测各组脑组织活性氧(ROS)表达的改变。结果: AD大鼠模型组与对照组比较,逃避潜伏时间出现显著性地延长(P<0.01),平台跨越次数显著性地减少(P<0.01)。荔枝核皂苷治疗后AD大鼠的逃避潜伏时间和平台跨越次数得到显著性地改善(P<0.05)。AD大鼠脑组织Aβ的表达水平显著高于正常对照组,高、中、低剂量荔枝核皂苷治疗组可以剂量依赖性地降低模型鼠脑组织中Aβ的表达水平。对照组、模型对照组、低剂量荔枝核皂苷治疗组、中剂量荔枝核皂苷治疗组、高剂量荔枝核皂苷治疗组ROS表达水平的相对值分别为 6.12±0.61、9.54±1.42、8.33±1.26、7.68±1.14、7.23±0.73,模型组显著高于对照组(P<0.01),荔枝核皂苷治疗可以显著降低模型组脑组织中ROS的表达水平(P<0.05)。结论: 荔枝核皂苷具有抗AD大鼠痴呆的活性,减少AD大鼠脑组织Aβ和ROS的生成是其主要的作用机制。     

自闭症模型大鼠的痛觉时反应量-效关系

目的:观察自闭症模型大鼠的痛觉时反应量-效关系特征。方法:取10只孕鼠随机分为正常孕鼠组(n=4)和模型孕鼠组(n=6)，其中模型孕鼠组孕12.5 d用丙戊酸钠600 mg/kg一次性腹腔注射制备自闭症模型。在孕鼠生产后取全部子代雄性幼鼠分别为正常组22只和模型组24只，进行行为学检测鉴定模型，并进一步检测子代大鼠的机械刺激缩足反应阈值(PWMT)和不同光强度下的甩尾反射潜伏期(TFL)。结果:模型组大鼠的生长发育指标和探究行为能力均低于正常组(P<0.01)；模型组大鼠的PWMT较正常组升高(P<0.01)；2组大鼠的TFL均呈现随光刺激强度增强而缩短的时反应量-效关系(TDRR，P<0.01)，其中模型组大鼠的TDRR曲线较正常组右移(P<0.01)，并模型组的TFL较正常组延长(P<0.01)。结论:自闭症模型大鼠的机械痛和热辐射痛均较正常组大鼠耐受，并且其TFL的TDRR曲线也较正常组明显右移。     

17β雌二醇对异丙酚诱导发育期大鼠海马神经细胞凋亡时p38MAPK信号传导通路的作用机制

目的: 探讨17β雌二醇对异丙酚诱导的发育期大鼠海马神经细胞凋亡的作用机制。方法: 将60只发育期SD大鼠随机分为5组：空白对照组（NS组）、异丙酚组（P组）、17β雌二醇组（D1、D2及D3组），每组12只。NS组腹腔注射等体积脂肪乳，P组仅腹腔注射异丙酚；D1、D2及D3组腹腔注射300、600及900 μg/kg 17β雌二醇，30 min后腹腔注射异丙酚。观察大鼠的呼吸频率（R0、R30、R60、R90）、逃避潜伏期时间（TD1、TD2、TD3、TD4、TD5）、海马神经细胞凋亡指数（AI）及cleaved caspase-3、p-p38及p-NF-κB蛋白表达水平。结果: 同NS组比较，P组大鼠注射异丙酚后呼吸频率加快；同P组比较，D1组、D2组、D3组呼吸频率减慢（P＜0.05）。P组大鼠逃避潜伏期显著长于NS组，D1组、D2组、D3组逃避潜伏期显著低于P组(P＜0.05)。P组大鼠AI显著高于NS组，D1组、D2组、D3组显著低于P组(P＜0.01)。同NS组比较，P组cleaved caspase-3、p-p38 及其下游p-NF-κB表达增加(P＜0.01)；同P组比较，D1组及D2、D3组cleaved caspase-3、p-p38 及其下游p-NF-κB表达下调(P＜0.01)。结论: 17β雌二醇可减轻异丙酚诱导的大鼠海马神经细胞凋亡，其作用机制可能与抑制p38MAPK信号传导通路有关。     

五味子制剂对大鼠他克莫司血药浓度的影响及对肝损伤的防护作用

目的: 探讨临床常用的两种五味子制剂五酯胶囊和双环醇对大鼠免疫抑制剂他克莫司血药浓度的影响及对肝损伤的防护作用。方法: 将55只大鼠随机分成4组,空白对照组10只, FK506单独给药组,FK506+五酯胶囊联合给药组,FK506+双环醇联合给药组,每组各15只。分别以FK506 1 mg/kg,五酯胶囊 11.25 mg/kg,双环醇 200 mg/kg,每日1次连续灌药 21 d,给药后第7、14、21天禁食 8 h 后采血检测FK506浓度和肝功能,处死大鼠取肝脏行病理学检查。结果: 未加五味子制剂的FK506单药组血药浓度上升缓慢,加用五酯胶囊组和双环醇组均具有提高FK506血药浓度的作用。五酯胶囊组他克莫司血药浓度上升比较快,与对照组相比给药 7 d 差异即出现统计学意义(F=11.043,P=0.002),14 d(F=98.167,P=0.000)和 21 d(F=57.457,P=0.000),差异更加显著。但双环醇组与五酯胶囊组相比各时间点差异均无统计学意义。双环醇保肝作用明显,与对照组相比,给药 7 d 后ALT显著降低,差异具有统计学意义(F=12.83,P=0.001),给药 14 d(F=11.58,P=0.002)和 21 d(F=22.27,P=0.000)差异更加显著。五酯胶囊组降低ALT的作用弱起效慢,7、14、21 d 与对照组相比均无统计学意义。双环醇组能使白蛋白(ALB)保持在较高水平,各时间点与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)。FK506对肝细胞的损伤发生在用药早期,在组织学表现为肝细胞水肿、变性和炎症细胞浸润。结论: 五酯胶囊和大剂量双环醇均具有提高大鼠他克莫司血药浓度的作用,并且起效较快;FK506对肝细胞损伤发生在用药早期,双环醇具有预防FK506所致肝损伤的作用。     

电针、中药二法联合盆底肌训练治疗围绝经期妇女压力性尿失禁的临床研究

目的:探讨电针、中药二法联合盆底肌训练治疗围绝经期妇女压力性尿失禁（stress urinary incontinence,SUI）的疗效。方法:选择2016年10月至2017年9月在浙江中医药大学附属第二医院围绝经期门诊确诊的轻中度SUI患者178例,最终有162例（对照组54例,治疗组1 52例,治疗组2 56例）患者完成治疗及随访。对照组给予Kegel运动训练,治疗组1在对照组的基础上给予电刺激生物反馈治疗,治疗组2进行中医辨证分型后在对照组的基础上给予补中益气汤加减及电针的综合治疗,三组均治疗2个疗程并定期随访6个月;于治疗结束时、结束后3、6个月行1 h尿垫试验、填写国际尿失禁咨询委员会尿失禁问卷简表（ICI-Q-SF）,于治疗结束时、结束后6个月行尿动力学检测,并进行疗效评价。结果:三组治疗结束时、结束后3、6个月1 h尿垫试验尿漏量、ICI-Q-SF评分较治疗前明显减少(P＜0.05);治疗结束时、结束后6个月腹压漏尿点压力（ALPP）、最大尿道闭合压（MUCP）、膀胱顺应性（BC）较治疗前明显增加（P＜0.05）;治疗组1、2上述指标改善情况均显著优于对照组(P均＜0.05);而治疗组2在1 h尿垫试验尿漏量上的疗效更优于治疗组1（P＜0.05）,在ICI-Q-SF评分,各项尿动力学指标上的改善与治疗组1无统计学差异（P＞0.05）。结论:通过电针、中药二法联合盆底肌训练对于治疗轻中度围绝经期妇女SUI,能减少尿漏量,增加ALPP、MUCP,提高BC,明显改善患者生活质量。     

环氧合酶-2抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤的影响

目的: 探讨环氧合酶-2抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤的影响。 方法: 健康成年雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n =10):常规潮气量通气组(TV组,潮气量 8 mL/kg)、大潮气量通气组(HV组,潮气量 40 mL/kg)、大潮气量通气+环氧合酶-2选择性抑制剂组(HV+NS398组)。HV+NS398组于机械通气前 30 min 腹腔注射NS398 8 mg/kg。于机械通气 4 h 时处死大鼠,Western Blot法检测肺组织中水通道蛋白1(AQP1)表达;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素6(IL-6)、血栓素B₂(TXB₂)含量及总蛋白浓度,计算肺组织湿/干重比(W/D)。 结果: 与TV组相比,HV组AQP1表达降低(P＜0.05),BALF中TNF-α、IL-6、TXB₂和总蛋白浓度增加,肺组织W/D升高(P＜0.05);与HV组相比,HV+NS398组AQP1表达升高,BALF中TNF-α、IL-6、TXB₂和总蛋白浓度降低(P＜0.05),肺组织W/D降低(P＜0.05)。 结论: 环氧合酶-2抑制剂可能通过上调AQP1的表达及减轻炎性反应程度,而缓解大鼠机械通气所致肺损伤。     

鼠神经生长因子诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的实验研究

目的: 观察鼠神经生长因子(mNGF)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经细胞分化的影响。方法: 4周龄健康SD大鼠60只,按随机数字表法分为治疗组(n=30)和正常对照组(n=30)。治疗组在常规培养的基础上加入浓度为 0.1 μg/mL mNGF作为诱导液。将培养的第3代BMSCs制成单细胞悬液,诱导后3 d,观察细胞形态变化,行神经元特异性烯醇酶(NSE) 免疫荧光检测,计算阳性率。结果: 正常对照组细胞仅有少量NSE的表达,治疗组细胞表达NSE阳性率较对照组细胞显著增加(P＜0.01)。结论: mNGF可诱导大鼠BMSCs向神经元样细胞分化。     

清肠止痢汤和艾灸辅助治疗溃疡性结肠炎的效果及对炎症因子的影响

目的: 探究清肠止痢汤和艾灸辅助美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效及对炎症因子的影响。方法: 选取温州市中医院2016年7月至2018年3月间诊断及治疗的溃疡性结肠炎患者110例,采用随机数表法分为联合治疗组（55例）和对照组（55例）,对照组采用美沙拉嗪治疗,0.8 g,3次/d,口服,联合治疗组在此基础上予以清肠止痢汤,100 mL,1次/d,口服,及艾灸治疗,30 min/d,疗程均为2周。比较2组患者治疗前后的临床疗效、中医证候积分、改良Mayo活动指数、Baron内镜分级评分、炎症因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）］,以及药物不良反应情况。 结果: 联合治疗组的临床治疗总有效率明显高于对照组（χ2=6.111,P=0.013）,治疗前两组中医证候积分无明显差异（P＞0.05）,治疗后两组均显著下降（P＜0.05）,其中联合治疗组的证候积分显著小于对照组（P＜0.05）;治疗前两组患者的Mayo活动指数与Baron内镜分级评分均无明显差异（P＞0.05）。治疗后两组患者的上述指标均显著下降（P＜0.05）,其中联合治疗组显著小于对照组（t=-17.407,-13.671;P=0.000,P=0.000）;治疗前两组TNF-α、IL-6、IL-8水平无显著差异（P＞0.05）;治疗后两组上述指标均显著下降（P＜0.05）,其中联合治疗组治疗后各炎症因子水平显著低于对照组（t=-19.611,-7.391,-5.404;P=0.000,P=0.000,P=0.000）;两组不良反应总发生率无显著差异（7.27% vs.14.55%;χ2=0.842,P=0.359）。结论:清肠止痢汤和艾灸辅助美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的疗效肯定,且能更好控制肠道黏膜炎症及体内炎症因子水平。     

丹参川芎嗪注射液对孕晚期肝内胆汁淤积症孕妇的治疗作用

目的:探讨丹参川芎嗪注射液对孕晚期肝内胆汁淤积症（ICP）孕妇的治疗作用。方法:按照ICP诊疗指南（2015）分别筛选出ICP孕妇轻度289例，重度157例，利用随机数表法，分为治疗组和对照组。轻度对照组：予熊去氧胆酸250 mg，口服，每日3次治疗；重度对照组：予熊去氧胆酸250 mg，口服，每日3次+S腺苷蛋氨酸1.0 g，静滴，每日1次治疗。治疗组在对照组基础上加用5%葡萄糖注射液500 mL+丹参川芎嗪注射液10 mL，静滴，每日1次。以7 d为一个疗程，治疗前后分别检测各组血清总胆汁酸（TBA）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、人绒毛膜促性腺激素（hCG），脐动脉血流S/D值及评估各组瘙痒分值。 结果:轻度ICP的两组孕妇TBA、ALT、AST、hCG、S/D值及瘙痒评分均较治疗前降低，治疗前后差异具有统计学意义（P＜0.05），治疗组与对照组组间变化相近（P＞0.05）；重度ICP的两组孕妇TBA、ALT、AST、hCG、S/D值及瘙痒评分均较治疗前降低，治疗前后差异具有统计学意义（P＜0.05），治疗组与对照组组间比较差异亦有统计学意义（P＜0.05）；血清hCG与脐动脉血流S/D值呈正相关关系（轻度组r=0.498，0.479，P＜0.01；重度组r=0.491，0.475，P＜0.01）。结论:丹参川芎嗪注射液能降低重度ICP孕妇生化指标、S/D值及hCG水平，改善瘙痒症状，但对轻度ICP孕妇无明显疗效。