利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响1

目的 观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶、肌浆网Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 SD 大鼠48 只, 随机均分为6 组。假手术组;生理盐水组;利多卡因5 mg·kg^-1 组;利多卡因10 mg·kg^-1 组;异丙酚300 μg·kg^-1·min^-1组;异丙酚1000 μg·kg^-1·min^-1组。于缺血前5 min, 生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30 s内注射完);异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支, 造成左室前壁相应心肌组织缺血15 min, 然后松开结扎线再灌注10 min, 应用分光光度法测定心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶、肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性。结果 利多卡因可明显地促进肌浆网Ca²⁺-A TP酶活性的恢复(P<0.05), 大剂量时还促进心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶活性的恢复(P<0.05, P<0.001), 大剂量时促进肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论 利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 和肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的恢复, 从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

硫喷妥钠或异丙酚麻醉不同时期大鼠脑ATP 酶和NO 合酶活性以及NO 生成量的动态变化

目的:观察硫喷妥钠或异丙酚麻醉不同时期,大鼠皮层、脑干Ca²⁺-ATPase、Na⁺, K⁺-ATPase 活性、NOS 活性和NO 生成量的动态变化。方法:大鼠腹腔注射硫喷妥钠30 mg°kg^-1 或异丙酚100 mg°kg^-1,以翻正反射消失为标准, 分别于诱导期、麻醉期, 恢复期和苏醒期断头取脑(n=8), 分离出皮层和脑干, 测定Ca²⁺-ATPase、Na⁺, K⁺-ATPase、NOS 的活性以及NO 的生成量, 腹腔注射生理盐水10 ml°kg^-1作为对照组。结果:大鼠皮层、脑干Ca²⁺-ATPase、Na⁺, K⁺-ATPase 的活性在硫喷妥钠诱导期、麻醉期和恢复期显著性降低(P<0.05 或P<0.01), 在异丙酚麻醉期亦显著性降低(P<0.05)。腹腔注射硫喷妥钠或异丙酚后, NOS 活性和NO 生成量从诱导期到恢复期均显著性降低(P<0.01), 在苏醒期可恢复至对照水平。结论:Ca²⁺-ATPase、Na⁺, K⁺-ATPase、NOS 活性及NO 的产生介导了硫喷妥钠或异丙酚的麻醉作用。     

缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响

目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR) 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 将24 只雄性14 周龄SHR 分为生理盐水组、苯那普利1 mg·kg^-1 组、缬沙坦8 mg·kg^-1组和缬沙坦24 mg·kg^-1 组, 每组6 只,并另设6 只同龄雄性Wistar Kyoto 大鼠作为对照。分析Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性变化。结果 (1) SHR 的心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶1.99±0.57和Ca²⁺-ATP 酶活性2.25±0.46均低于WKY大鼠3.43±0.62、4.35±0.60;(2) 缬沙坦和苯那普利对心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性起增加作用;(3)Ca²⁺-ATP 酶活性的提高仅见于24 mg·kg^-1 缬沙坦组。结论 SHR 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶均呈受抑状态, 缬沙坦和苯那普利均能改善心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性, 但对Ca²⁺-ATP 酶改善仅见于较大剂量的缬沙坦。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法 采用大鼠冠脉结扎30 min后再通20 min 造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca²⁺-ATP酶和K⁺, Na⁺-ATP 酶活力, MDA及心肌钙含量。结果 川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca²⁺-ATP 酶和Na⁺, K⁺-ATP酶活性较缺血再灌组均有显著性升高(P＜0.05 或P ＜0.01), 丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显著性降低。线粒体中SOD和GSH·PX 活力也呈显著性升高(P ＜0.05), MDA 却为显著性降低。结论 川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用, 其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。     

汉防已甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

目的 研究汉防已甲素对急性缺血性肾衰的保护作用。方法 术前3d开始每天1次及术前lh ig 汉防已甲素20mg/kg、40 mg/kg。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型, 测定肾 组织中MDA、SOD、Na⁺, K^*-ATP酶含量及切片观察肾脏形态。结果 缺血 60min再灌注20min后肾组织中MDA明显升高, SOD、Na⁺、K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP峰均显 著降低。用药组MDA显著下降, SOD和ATP酶均明显升高。病理结果提示再灌注组肾小管上皮 明显变性, 而用药组损害明显减轻。结论 汉防已甲素对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。     

异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响

目的: 观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法: 雄性Wistar 大鼠30 只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血10 min 再灌注60 min 时,断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果: 缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD、GSH 活性均有不同程度的降低,MDA 含量增高,线粒体超微结构亦发生明显损害;麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复,并降低MDA 的含量,减轻线粒体损伤的程度。结论: 异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,清除自由基,保持线粒体结构的完整性,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响

目的 研究果糖二磷酸钠镁(FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP 酶活性的影响,以探讨其脑保护作用机制。方法 制备正常大鼠脑突触体,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型,分别加1.3 mmol·L^-1硫酸镁,4.0 mmol·L^-11,6-二磷酸果糖(FDP)及1.3mmol·L^-1 果糖二磷酸钠镁共培养60 min,测定突触体乳酸含量及Na⁺-K⁺ATP 酶和Ca²⁺-Mg²⁺ATP 酶活性。结果 FDPM 可明显降低缺血突触体乳酸含量,升高Na⁺-K⁺ATP 酶和Ca²⁺-Mg²⁺ATP 酶活性(P <0.05),其作用强于FDP 的作用。结论 FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢,减轻脑组织酸中毒状态有关。     

纳洛酮对人离体肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 研究纳洛酮对人离体肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 用人离体肾脏, 实验组在灌注液中加入纳洛酮(NAL)0.8μg/ml, 分别在0 ~ 10 min 、10 ~ 20 min 和20 ~ 30 min 时收集灌注流出液, 测定其丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)及肾组织匀浆中的Na⁺, K⁺-ATP 酶、Ca²⁺-AT P 酶含量, 并做病理观察。结果 上述各项指标在用NAL 组与对照组比较均无显著性差异。结论 NAL 对离体肾脏缺血再灌注无明显影响, NAL 对在体肾脏缺血再灌注的保护作用不是直接作用在肾脏本身。     

阿魏酸钠的抗肝损伤作用及其机制研究

目的: 研究阿魏酸钠(SF)的抗CCl4 肝损伤作用及其作用机制。方法: 以血清ALT 、AST 为诊断指标, 建立急性肝损伤模型, 测定肝细胞浆抗氧化酶、肝线粒体ATP 酶和膜流动性。结果: CCl4 致小鼠血清ALT 和AST 升高时, 单胺氧化酶显著升高, 过氧化氢酶、谷胱甘肽S-转移酶(GST)及膜荧光偏振度、平均微粘度显著降低, Na⁺, K⁺-ATP 酶、Ca²⁺,Mg²⁺-ATP 酶活性呈降低趋势。预先给予SF 50 ~150 mg·kg^-1 (ip, qd ×9)后能明显逆转上述改变, 并呈剂量依赖性变化。结论: SF 对CCl4 肝损伤有保护作用。其作用机制除抑制脂质过氧化作用外, 还与增强肝GSH 结合功能, 保护线粒体膜结构和功能有关。     

川芎嗪对心肌细胞核钙转运功能异常的保护

目的: 观察异丙肾上腺素(ISO) 致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能的变化及川芎嗪对其影响。 方法: Wistar 大鼠皮下注射 5 mg·kg^-1 ISO 液, 造成心肌缺血损伤模型。超速离心分离纯化心肌细胞核。 酶学方法鉴定核纯度和测定核膜Ca²⁺-ATP 酶活性, 同位素法观测核钙的摄取。 结果: 与正常对照组比较, 心肌缺血组(实验组) 心肌细胞核膜 Ca²⁺ 依赖性ATP 酶活性降低 18.1%(P<0.05), ⁴⁵Ca²⁺ 摄取效率也显著降低, 其最大反应速度(V_max ) 降低 54.6%, 细胞核 Ca²⁺ 依赖性ATP 酶的最大反应速度(V_max ) 降低 33.0%(P<0.05), 平衡常数(K_m ) 降低 42.8%(P<0.01);川芎嗪保护组心肌细胞核 Ca²⁺-ATP 酶活性及核 ⁴⁵Ca²⁺ 摄取与正常对照组比较均未见显著性改变。结论: 川芎嗪对 ISO致大鼠心肌缺血损伤时心肌细胞核钙转运功能降低有保护作用。     

油茶皂甙对缺血大鼠心肌线粒体Na+、Ca2+、Mg2+含量及ATPase 活性的影响1

目的 观察大鼠心肌缺血时心肌线粒体Na⁺、Ca²⁺、Mg²⁺含量、ATPase 活性的变化及油茶皂甙(SQS)对它们的影响。方法 以皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO 4 mg · kg^-1)诱导心肌缺血损伤为模型, 测定Na +、Ca²⁺、Mg²⁺含量及ATPase 活性。结果 心肌缺血时线粒体Mg²⁺含量明显减少, Na⁺、Ca²⁺含量显著增多;Na⁺-K⁺-ATPase 、Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase 活性显著下降。SQS(0.2 mg ·kg^-1, iv)能显著对抗缺血心肌线粒体Na⁺、Ca²⁺、Mg²⁺含量及Na⁺-K⁺-ATPase 、Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase 活性的上述改变。结论 SQS 具有抗钠钙超载的心肌细胞保护作用。     

羟丁酸钠和氯胺酮对心肌细胞毒性作用的对比研究

目的 对比研究羟丁酸钠和氯胺酮对原代培养大鼠心肌细胞的毒性作用。方法 将经原代培养成活4d 后的大鼠心肌细胞分为5 组, 每组6 孔。包括对照组, 小剂量(HL, 3×10^-3mol·L^-1)与大剂量(HH, 3×10^-2 mol·L^-1)羟丁酸钠组和小剂量(KL, 1×10^-5 mol·L^-1)与大剂量(KH, 1×10^-4 mo l·L^-1)氯胺酮组。各组均于实验开始后8 h 终止反应, 评定心肌细胞搏动功能、观察细胞形态学改变、测定心肌细胞酶及电解质变化。结果 与对照组相比, KL 组心肌细胞搏动频率明显加快(P<0.05), 而KH 组减慢(P<0.05)。细胞形态学亦有相应变化。KH 组LDH 和AST 释放量增加(P<0.05), ALP 活性下降(P<0.05)。而HL、HH 组的上述指标均无明显变化。各组间电解质变化未见显著差异。结论 高浓度的氯胺酮具有直接的心肌抑制作用, 而低浓度的氯胺酮却有正性变时性和变力性作用。无论低浓度或高浓度的羟丁酸钠, 均未见心肌细胞毒性作用。     

缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用1

目的 观察缺氧-复氧对大鼠心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用 。方法 在缺氧-复氧条件下,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比、心肌细胞内 K⁺/Na⁺浓度比及Ca²⁺浓度的影响。结果 缺氧-复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用,浓度为 4μmol·L^-1的川芎嗪对缺氧-复氧损伤细胞有保护作用,它能抑制损伤细胞挛缩,提高损伤细胞生存率,抑制心肌细胞内 K⁺/Na⁺浓度比的降低 、增加细胞内 Ca²⁺浓度,且剂量越大,保护作用越好,即川芎嗪对缺氧-复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性 。结论 川芎嗪对缺氧-复氧损伤的大鼠心肌细胞具有保护作用,它能显著地对抗缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤作用 。