外源核苷酸对小鼠消化道抗氧化作用的影响

目的:研究断奶小鼠在受到微生物刺激时,日粮核苷酸的抗氧化作用,并探讨其可能机制。方法:用脂多糖(LPS)构建氧化应激模型,检测外源核苷酸对小肠组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及髓过氧化物酶(MPO)的变化。结果:在LPS刺激后的4h和18h,日粮核苷酸均能升高肝脏和小肠组织的GSH水平和SOD、GSH-PX活性,降低肠道MDA、MPO含量以及血清ALT。结论:日粮核苷酸有助于增强氧化应激小鼠的抗氧化能力,降低组织NO含量与NO合成酶活性,保护机体免受氧化损伤,外源核苷酸可以减少核苷酸从头合成时与GSH争夺前体物质,增加了GSH水平,进一步增加了SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性。     

褪黑素对脂多糖刺激小鼠体内炎症反应

研究脂多糖(LPS)刺激时,褪黑素对小鼠炎症反应的影响。用脂多糖建立炎症反应模型,检测肝脏中白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)水平,血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及小肠髓过氧化物酶(MPO)的活性变化。在LPS刺激后4 h时,灌胃褪黑素的小鼠IL-1和小肠MPO明显低于灌胃生理盐水组和正常组,而IL-10高于灌胃生理盐水组和正常组,刺激后16 h时,IL-1、IL-10和MPO均较刺激后4 h有所降低。褪黑素对LPS所诱导的炎症反应有明显的抑制作用,有助于维持机体炎症/抗炎症平衡,保护机体免受炎症损伤。     

生物活性肽的抗炎功能及其对氧化应激的调节作用

通过动物实验研究乳源性生物活性肽Gln-Glu-Pro-Val-Leu(QEPVL)的抗炎能力,将32只小鼠随机分成空白组、模型组、低剂量组和高剂量组4组,利用脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)建立急性炎症模型,测定血清一氧化氮(NO)浓度和总抗氧化能力(TAOC)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)的浓度。结果表明,在100 mg/kg剂量下灌喂QEPVL水溶液30天可以显著降低血清NO浓度,并显著提高动物体内各种还原酶的酶活,提高机体抗氧化能力,缓解炎症引发的氧化应激状态,从而起到抗炎的功效。随着QEPVL剂量的加大,其抗炎效果加强。     

干酪乳清酶解产物对小鼠抗氧化性的影响

研究干酪乳清酶解产物对小鼠抗氧化活性产生的影响。给小鼠灌胃干酪乳清酶解产物样品后,通过测定小鼠肝脏和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)三种指标,研究其抗氧化功能。干酪乳清的木瓜蛋白酶和碱性蛋白酶水解产物可以提高小鼠肝脏和血清中的SOD的含量,与假衰老组差异不显著。乳清的碱性蛋白酶水解产物提高小鼠肝脏和血清中的GSH-PX的含量,差异性显著。乳清的木瓜蛋白酶和碱性蛋白酶水解产物对雄性小鼠的肝脏和血清中MDA含量影响不著性。用干酪乳清酶解产物喂养小鼠,能明显增强抗氧化活性,效果明显优于乳清。     

甜叶菊废渣提取物的抗氧化和抗炎作用

目的:研究甜叶菊废渣提取物的抗氧化及抗炎作用。方法:甜叶菊废渣经提取、分离得到两种提取物(SWE-1和SWE-2)。采用DPPH法、ABTS法、FRAP法、ORAC法和饮食诱导小鼠氧化应激试验,评价甜叶菊废渣提取物的抗氧化活性;采用脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞炎症模型、二甲苯致小鼠耳肿胀和角叉菜胶致小鼠足肿胀法,评价甜叶菊废渣提取物的抗炎活性。结果:甜叶菊废渣提取物能够清除多种自由基,具有较强的体外抗氧化活性;SWE-1可显著提高氧化应激小鼠血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低丙二醛(MDA)的含量。甜叶菊废渣提取物还能显著抑制LPS诱导的巨噬细胞NO释放量,具有良好的抗炎活性;SWE-1能抑制二甲苯致耳肿胀和角叉菜胶致足肿胀,并能降低血清中炎症因子NO的含量。结论:甜叶菊废渣提取物具有较强的体内外抗氧化和抗炎作用,具有广阔的开发和利用前景,可用于功能性食品和保健品。     

鼠李糖乳杆菌B10通过抗氧化途径改善酒精性肝损伤的研究

旨在探讨鼠李糖乳杆菌B10对小鼠酒精性肝损伤的改善作用。采用C57BL/6N小鼠,随机分为对照组、酒精组和鼠李糖乳杆菌B10干预组。8周后,下腔静脉取血,分析血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、脂多糖(LPS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。取肝脏进行HE染色和ROS染色,观察肝脏组织病理学变化及氧化损伤的程度,分析肝脏中游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)及胆固醇含量。结果表明:鼠李糖乳杆菌B10显著降低了酒精引起的肝脏脂肪变性及氧化损伤程度(P<0.05),明显降低了酒精引起的小鼠血清中ALT、LPS和MDA含量(P<0.05)的升高,使SOD活性显著升高(P<0.05);明显降低了酒精引起的小鼠肝脏游离脂肪酸(FFA)、TG及胆固醇含量升高(P<0.05)。提示鼠李糖乳杆菌B10通过抗氧化途径能够减低酒精对小鼠肝脏氧化损伤达到修复酒精性肝损伤的作用。     

芦笋提取物的抗氧化作用的研究

目的:研究芦笋提取物对氧化应激小鼠抗氧化功能的影响。方法:以D-半乳糖衰老模型小鼠为研究对象,每天经口灌胃芦笋提取物和阳性对照药(VC),连续给予受试物30d后,测定其脂质过氧化水平和抗氧化酶活力。结果:芦笋提取物可以提高氧化应激小鼠血浆和肝脏中GSH、SOD、GSH-PX、T-AOC活性(p<0.05),显著降低其血浆和肝脏中MDA的含量(p<0.05)。结论:芦笋提取物有助于增强氧化应激小鼠的抗氧化能力。     

覆盆子糖蛋白粗提物体内抗氧化作用研究

研究覆盆子糖蛋白粗提物对小鼠体内抗氧化作用.采用试剂盒测定小鼠血清、肝脏、脑中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性.实验结果表明:覆盆子糖蛋白粗提物可以提高受试小鼠血清、肝脏、脑中SOD、CAT及GSH-Px的活性,而降低这些组织中MDA的含量.说明覆盆子糖蛋白具有一定的抗氧化活性.     

玉竹糖蛋白体内抗氧化作用研究

目的 研究玉竹糖蛋白粗提物的体内抗氧化作用.方法 用石油醚提取玉竹糖蛋白,以高、中、低剂量饲喂小鼠,用试剂盒测定小鼠血清、肝脏、脑组织中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性.结果 玉竹糖蛋白粗提物可提高受试小鼠血清、肝脏和脑中SOD、CAT及GSH-Px活性,降低这些组织中MDA含量.结论 玉竹糖蛋白粗提物具有一定的抗氧化活性.     

灵芝多糖益生菌酸奶抗衰老的研究

对D-半乳糖致衰老小鼠分别灌胃添加不同含量灵芝多糖的益生菌酸奶,测定各组处理小鼠脏器指数,血清及不同组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性指标,研究添加灵芝多糖的益生菌酸奶对D-半乳糖致衰老小鼠抗衰老作用的效果。结果表明:添加灵芝多糖的益生菌酸奶可显著提高衰老模型小鼠血清及不同组织中SOD、CAT、GSH-PX活性、降低MDA含量(P0.05),且以高剂量组[1 200 mg/(kg·d)]效果最优。与衰老模型组相比,高剂量组[1 200 mg/(kg·d)]小鼠血清、肝脏、脑组织中SOD活力依次提高20.34%、8.39%、48.95%;小鼠血清、肝脏中GSH-PX活力依次提高38.45%、39.67%;小鼠血清、肝脏、脑组织中MDA含量分别降低38.37%、43.97%、38.39%;小鼠脑组织、肝脏、肾脏中CAT活力依次提高60.02%、55.29%、37.73%。与酸奶组相比,高剂量组小鼠SOD活力依次提高18.36%、1.58%、25.13%;GSH-PX活力依次提高38.45%、30.26%;MDA含量分别降低10.47%、30.96%、18.91%;CAT活力依次提高41.31%、32.07%、26.64%。结论:灵芝多糖添加入植物乳杆菌益生发酵酸奶可发挥灵芝多糖和益生菌酸奶在抗衰老功能方面的协同作用发挥更强抗衰老效果。     

西青果多酚对甲基苯丙胺诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究西青果多酚对甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制。方法:实验分为对照组、模型组(3 mmol/L METH)和不同浓度西青果多酚组(25、50、100、200 μg/mL西青果多酚+3 mmol/L METH),给药处理24 h后检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞DNA损伤、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量等。结果:与对照组相比,3 mmol/L METH能极显著降低PC12细胞存活率(P<0.01),显著降低SOD和GSH-Px活力(P<0.05),显著增加胞内MDA含量(P<0.05),极显著增加细胞凋亡率、ROS含量和DNA损伤(P<0.01);与模型组相比,50~200 μg/mL西青果多酚能极显著抑制METH诱导的PC12细胞存活率和SOD活力的降低(P<0.01),显著抑制GSH-Px活力下降(P<0.05),极显著抑制METH导致的细胞凋亡、DNA损伤、胞内MDA和ROS含量增加(P<0.01)。结论:西青果多酚对METH诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与西青果多酚抑制METH诱导的氧化应激,缓解DNA损伤相关。     

二氢杨梅素及其酰化衍生物对肝细胞氧化损伤的保护作用

目的：考察二氢杨梅素(DHM)及其衍生物对肝细胞氧化损伤的保护作用。方法：建立L02细胞过氧化氢损伤模型,通过酶法酰化修饰DHM得到不同亲脂性的DHM衍生物,再通过测定活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平、线粒体膜电位和Caspase 3水平评估DHM及其衍生物对肝损伤细胞的保护作用。结果：除3-O-月桂酰化二氢杨梅素外,其余衍生物处理后的肝损伤细胞中活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)的释放和丙二醛(MDA)水平显著降低,抗氧化酶系水平升高,线粒体膜电位升高,Caspase 3水平降低,其中3-O-辛酰化二氢杨梅素的保护效果最好。结论：中等链长二氢杨梅素衍生物有较好的护肝效果。     

黑灵芝多糖对氧化应激所致心肌细胞损伤的影响

目的：研究黑灵芝多糖(PSG-1)对氧化应激所致大鼠乳鼠心肌细胞损伤的影响。方法：采用过氧化氢(H2O2)作用于心肌细胞,建立氧化应激损伤模型,观察细胞搏动频率,MTT 法测定细胞存活率;比色法测定细胞乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞内的活性(ROS),蛋白印迹检测细胞SOD 的蛋白表达。结果：PSG-1 预处理可减少MDA 含量,ROS 产生及LDH 的漏出,增加心肌细胞搏动频率、细胞存活率和SOD 活性及蛋白表达并且呈剂量依赖性。结论：PSG-1 对心肌细胞氧化应激损伤具有保护作用,其保护作用可能与降低MDA、ROS 的含量,增强SOD 活性及蛋白的表达有关。     

番茄红素对人体血清自由基的清除作用

评价番茄红素对人体血清自由基的清除效果。志愿者在服用不同剂量(5、10、15 mg/d)的番茄红素后在不同时间(15、30、45、60 d)下考察其血样中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的含量变化,同时考察第60 d时各组志愿者在补充番茄红素次日进行力竭性运动后,其运动前后血样中T-AOC,SOD,GSH-PX和MDA含量变化。实验结果表明,相比空白对照组而言,不同剂量组的受试者在服用番茄红素后,随着服用天数和服用剂量的增加,其体内血清中的GSH-PX酶活力和SOD酶活力呈现升高趋势,但GSH-PX的酶活力只有在低剂量组摄入天数为15 d时表现出差异显著,其余随天数和剂量变化均不显著。SOD的酶活力只有在低、中剂量组摄入天数为30 d时表现出差异显著,其余随天数和剂量变化均不显著。而T-AOC酶活力呈现升高趋势且差异不显著,MDA含量呈现下降趋势且差异不显著。而且,相比运动之前,经过力竭性运动后,不同剂量组中的T-AOC、SOD含量和GSH-PX含量均有显著降低,而MDA含量则有显著升高。提前摄入番茄红素胶囊,能够减少体内抗氧化酶的消耗和体内的MDA的含量。综上所述,番茄红素能够有效清除人体血清中的自由基。     

低聚葡萄籽原花青素联合顺铂对人肺腺癌细胞A549凋亡的影响

目的:研究低聚葡萄籽原花青素(oligomeric?grape?seed?proanthocyanidins,O-GSP)联合顺铂对人肺腺癌细胞A549抗氧化、细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法:细胞分为对照组、顺铂(5 mg/L)组、O-GSP(4 mg/L)组、O-GSP(4 mg/L)+顺铂(5 mg/L)组。硫代巴比妥酸法测定细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;二硫代二硝基苯甲酸法测定谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(superoxide?dismutase,SOD)活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(reactive?oxygen?species,ROS)含量和细胞凋亡率;Western?blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。结果:顺铂导致A549细胞MDA、ROS含量显著升高(P0.05),GSH含量和SOD活力显著降低(P0.05),O-GSP对细胞内MDA含量、GSH含量、SOD活力无显著影响(P0.05)。O-GSP+顺铂组相对于顺铂组,细胞内MDA、GSH、SOD水平无显著性变化(P0.05),而ROS含量明显降低(P0.05)。顺铂、O-GSP以及两者联用均能显著促进细胞凋亡(P0.05),并且能够显著提高Bax及Bax/Bcl-2值,顺铂和O-GSP+顺铂可显著降低Bcl-2的表达(P0.05),同时激活caspase-3。结论:O-GSP联合顺铂可促进A549细胞的凋亡,其机制与O-GSP的抗氧化作用没有显著联系,而是与两者可共同调节凋亡相关蛋白基因表达有关。     

4 种迷迭香化合物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞氧化应激和炎症的抑制作用

目的：研究4 种迷迭香化合物（鼠尾草酸、鼠尾草酚、迷迭香酚和迷迭香酸）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的RAW264.7细胞氧化应激和炎症反应的抑制作用。方法：以LPS诱导RAW264.7细胞构建炎症模型,通过比色法、实时荧光定量聚合酶链式反应、Western blot等方法表征迷迭香化合物对活性氧（reactive oxygen species,ROS）、炎症因子以及相关酶类的影响。结果：上述4 种迷迭香化合物对LPS诱导的细胞内ROS相对含量、丙二醛（malonic dialdehyde,MDA）含量、NO释放量和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin 1β,IL-1β）、IL-6 mRNA相对表达量,以及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和环氧合酶2（cyclooxygenase 2,COX-2）蛋白相对表达量的升高有显著抑制作用,对超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力有显著保护作用,且具有浓度依赖效应。质量浓度10 μg/mL的鼠尾草酸对LPS诱导的ROS相对含量、NO释放量、TNF-α mRNA相对表达量、MDA含量升高的抑制作用和对SOD和CAT活力的保护作用更好,质量浓度10 μg/mL的迷迭香酚对LPS诱导的IL-1β、IL-6 mRNA相对表达量、iNOS和COX-2蛋白相对表达量升高的抑制作用更好。结论：4 种迷迭香化合物均具有一定的抗氧化和抗炎作用,能缓解炎症反应,其中水溶性迷迭香酸有效质量浓度高于其他3 种。     

姜黄素超分子包合物对乙醇诱导LO2细胞损伤的保护作用

本文考察了姜黄素超分子包合物（Curcumin/Cyclodextrin polymer inclusion complex, CUR/CDP）对乙醇诱导LO2细胞损伤的保护作用。采用MTT法建立乙醇诱导LO2细胞损伤的模型,通过谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）等试剂盒考察了CUR/CDP对乙醇诱导LO2细胞损伤的保护效果。结果表明,经CUR/CDP（80 μg/mL）处理后,LO2细胞的存活率从54.75%±8.97%（模型对照组）提高到85.27%±2.64%,且细胞培养液中ALT、AST和LDH活力分别从（26.47±0.90）、（41.02±4.41）、（63.77±4.95）U/L（模型对照组）降低到（16.17±0.42）、（22.62±0.79）、（32.25±1.69）U/L（P<0.01）,LO2细胞内GSH-PX、SOD活力分别从（21.82±1.34）、（8.45±1.11）U/mg prot（模型对照组）升高到（36.70±0.56）、（16.47±1.27）U/mg prot,LO2细胞内MDA和ROS含量分别从（1.19±0.15）nmol/mg prot、（198.02%±11.76%）（模型对照组）降低到（0.72±0.05）nmol/mg prot、（110.87%±10.22%）（P<0.01）。综上所述,CUR/CDP通过提高LO2细胞相关抗氧化酶的活力和降低细胞内ROS含量来改善乙醇诱导LO2细胞的损伤。     

甘草黄酮对大气细颗粒物PM2.5引起肺泡巨噬细胞损伤的保护作用

目的:研究甘草黄酮对大气细颗粒物PM2.5(SRM 2786)导致的大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)损伤的保护作用。方法:实验分为对照组、模型组(125 μg/mL SRM 2786)与不同浓度甘草黄酮给药组(3.125、6.25、12.5、25 μg/mL+125 μg/mL SRM 2786),药物作用24 h后分别用MTT法检测细胞存活率、细胞形态观察、酶联免疫法(Elisa)检测细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及白介素1β(IL-1β)的含量、各组细胞NO和ROS释放及细胞中SOD活性和GSH-PX含量。结果:相较于对照组,125 μg/mL SRM 2786诱导可减少细胞贴璧生长且显著降低细胞存活率、SOD活性和GSH-PX含量、提高TNF-α、IL-6及IL-1β三种细胞因子的释放及细胞ROS和NO释放(p<0.01);而3.125~25 μg/mL甘草黄酮可使大部分悬浮细胞重新贴璧且显著提高下降的细胞存活率,显著抑制SRM 2786诱导的炎症细胞因子的释放和ROS释放、显著提高SOD活性及GSH-PX含量(p<0.05或 p<0.01),6.25~25 μg/mL甘草黄酮可显著降低SRM 2786导致的NO释放(p<0.05或p<0.01)。结论:甘草黄酮可显著提高由细颗粒物SRM 2786降低的细胞存活率和提高抗氧化酶活性、抑制炎性因子释放及氧化应激,其机制可能与其抗炎性损伤和氧化损伤有关。     

共轭亚油酸对缺氧损伤的保护作用

为了探讨共轭亚油酸(CLA)对缺氧损伤的保护作用,40只SD大鼠随机分为4个组:1%CLA组、1%CLA缺氧组、空白对照组和空白缺氧组。CLA组和空白对照组用1%CLA和蒸馏水分别连续灌胃4周,剂量为20ml/kg/d。灌胃结束后,1%CLA缺氧组和空白缺氧组大鼠在5000m海拔高度下,连续缺氧15d,每天8h,然后测定各组大鼠脏器/体重比、血清SOD和GSH-PX活性以及MDA含量。结果发现,在缺氧条件下,大鼠脏器/体重比显著增大(p<0.05),SOD和GSH-PX活性显著下降(p<0.05),MDA含量明显升高(p<0.05)。1%CLA缺氧组大鼠脏器/体重比、血清SOD和GSH-PX活性以及MDA含量与正常大鼠无明显差异(p>0.05)。上述结果说明,1%CLA对缺氧损伤具有明显的保护作用。