3T3细胞受照后微核及双核细胞的形成与细胞存活率的氧效应

本文观察和比较了有氧及乏氧条件下,经~(60)Coγ线照射后3T3细胞微核及双核细胞的形成及其与细胞存活率之间的关系。结果表明,在一定剂量范围内,有氧及乏氧照后,3T3细胞的微核率、微核细胞百分率及双核细胞百分率均与照射剂量呈线性关系。微核率、微核细胞百分率、双核细胞百分率及细胞存活率的氧增比分别为:2.02、1.96、1.87、及1.83。微核细胞百分率、双核细胞百分率及微核细胞与双核细胞之和的百分率均与细胞活存率之间有较好的相关性。本文还就3T3细胞辐射反应中的氧效应机制及微核及双核细胞形成的意义作了讨论。     

增敏化合物BSO对细胞微核率的影响

本文报道用微核胞质分裂阻断法研究BSO(丁胱亚磺亚酰胺,Buthione Sulfoximine)对细胞微核率的影响。研究结果表明BSO对正常人外周血淋巴细胞、BCa-P 37人乳腺癌细胞、中国仓鼠V79细胞和中国仓鼠CHO细胞在用药浓度0.1-2mmol/L情况下,微核发生率与未用药组无显著性差异,在~(60)COγ射线照射下,细胞的微核发生率与辐射剂量呈线性关系,当照射合并BSO时,微核发生率明显增加,表示BSO对细胞具有增加电离辐射的损伤作用。     

CpG-ODN对辐射所致人小肠隐窝上皮细胞微核形成的影响

研究了CpG—ODN（CpG oligonucleotides）对非免疫细胞人小肠隐窝上皮细胞（HIEC）照射后微核变化的影响。采用MTT法检测不同浓度的CpG—ODN对HIEC的细胞毒性,检测CpG—ODN预处理后的HIEC细胞在不同剂量辐射后微核率和微核细胞率的变化。结果表明,CpG—ODN在0．00—1．25μmol／L浓度范围内对细胞的存活率没有显著影响,CpG—ODN能显著降低微核率和微核细胞率。实验结果提示CpG—ODN对HIEC有较小的毒性且能减少细胞辐照后的微核形成,具有一定的辐射保护作用。     

用培养法测定的健康成人外周血淋巴细胞微核细胞率正常值

本文报道了用培养法测定的健康成人外周血淋巴细胞微核细胞率正常值的测定结果。结果表明,微核细胞率范围为0—6‰,均值为1.2‰,两个地区之间及性别之间均无显著性差异。用培养法检出的微核细胞率(1.2‰)是用直接涂片法检出的微核细胞率(0.2‰)的6倍。     

人肝癌细胞受重离子照射后的微核及存活的动态观察

研究了２５ＭｅＶ／ｕ＾４０Ａｒ＾１４＋辐照人肝癌细胞ＳＭＭＣ－７７２１的微核及存活的动态变化，结果表明：单次照射与分次照射的微核率随时间的变化规律没有明显区别。受辐照肝癌细胞的生长明显低于对照，而且随培养时间的延长，癌细胞的存活数表现出衰减趋势，微核率与细胞存活数关系的动态变化为负相关性。０．６８、６．８和６８Ｇｙ辐照的细胞，培养２４ｈ的微核率比培养９６ｈ的微核率低，培养２４ｈ和４８ｈ的肝癌细胞的     

微细胞介导染色体转移法提高AT5BIVA细胞对电离辐…

ＡＴ５ＢＩＶＡ细胞是一株经ＳＶ４０病毒转化的ＡＴ病人皮肤成纤维细胞，对γ射线高度敏感。实验用ＦＤ３，ＦＤ８，ＬＭ／ＴＫ为供体，通过微细胞介导染色体转移向ＡＴ５ＢＩＶＡ细胞导入人或鼠的完整染色体，经两次３Ｇｙγ射线照射筛选后，获得ＡＴ５ＢＩＶＡ与ＦＤ３微细胞融合的杂合细胞ＡＴ／ＦＤ３－１，对－γ射线抗性有显著提高。     

镉的遗传毒性研究——体外诱导淋巴细胞微核率变化分析

本文报道在离体培养(加松胞素B的方法)外周血中加入不同剂量的氯化镉,观察到0.2mg剂量组的微核细胞率、微核率均高于对照组,并且随剂量的增加似有增高趋势。     

人离体血与整体照射诱发淋巴细胞微核率的研究

报道１例淋巴瘤病人进行全身分次Ｘ射一照射后，发现离全与整体照射诱发的微核率无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。经回归分析表明，不仅配合的模式相同，而且同一指标的回归系为九也相当接近。结果表明，在一定的剂量范围内，离体与整体照射的微核剂量效应相同，这使人外周血淋细胞微核率有可能作为估算事故受照人员辐生物剂量的指标。     

增加UHRF1的表达降低乳癌细胞的放射敏感性

为了了解基因UHRF1(ubiquitin-like,containing PHD and RING finger domains,1)基因对乳癌细胞的生长、增殖和辐射敏感性的影响,将全长UHRF1基因的cDNA克隆至真核表达载体pcDNA3中,通过脂质体介导转染入乳癌细胞MDA-MB-231,筛选出UHRF1高表达的细胞株.借助生长曲线、集落形成实验,研究基因转染细胞的生长、增殖能力;通过γ射线辐照后的集落形成实验,观察基因转染对细胞辐射敏感性的影响.实验结果显示,与MDA-MB-231母细胞和转染了pcDNA3"空"质粒的MDA-MB-231/pcDNA3细胞相比,转染有UHRF1基因的MDA-MB-231/UHRF1细胞的生长率和克隆形成率都未有明显改变,但细胞的辐射敏感性明显降低,这些结果首次揭示人类UHRF1基因的表达水平并不影响乳癌细胞MDA-MB-231的生长和增殖能力,但可以调节其辐射敏感性,具体机制有待进一步深入研究.     

青蒿琥酯对人宫颈癌HeLa和Siha细胞辐照后DNA损伤水平的影响

为研究青蒿琥酯联合照射对人宫颈癌HeLa和Siha细胞DNA损伤的影响,取对数生长期细胞,通过MTT比色法测定不同浓度青蒿琥酯作用24h对HeLa和Siha细胞生长的抑制效应,将细胞分为单纯照射组和联合治疗组,每组分别给予0、2、4、6Gy四个剂量的60↑Coγ射线照射,应用单细胞凝胶电泳（SCGE）法检测青蒿琥酯对HeLa和Siha细胞照射后DNA损伤的影响。MTT结果表明,青蒿琥酯对宫颈癌HeLa和Siha细胞的生长抑制呈剂量依赖性。单细胞凝胶电泳法检测发现：联合治疗组HeLa细胞经0、2、4和60↑Coγ射线辐照后彗星细胞的尾部DNA百分数及Olive尾矩明显大于单纯照射组,差别有统计学意义（P〈0．05）,而Siha细胞联合治疗组与单纯辐照组相比,无明显差异。实验结果表明,青蒿琥酯对p53突变型予宫颈癌HeLa细胞具有明显的放射增敏作用,而对p53野生型子宫颈癌Siha细胞没有明显的放射增敏作用。     

青蒿琥酯对人宫颈癌细胞放射增敏作用的影响研究

本工作主要涉及青蒿琥酯对体外培养人宫颈癌HeLa、Siha细胞株的放射增敏作用.实验选择人宫颈癌细胞HeLa、Siha作为实验细胞.利用四氮唑盐比色试验(MTT)确定细胞辐射损伤实验最佳药物浓度;常规染色体畸变法、胞质分裂阻滞微核法(CB法)分别研究青蒿琥酯对辐射诱发人宫颈癌细胞染色体畸变、微核的影响.确定了青蒿琥酯的...     

X射线联合沙利度胺对胶质瘤U251细胞的抑制作用

为探讨X射线联合沙利度胺对胶质瘤U251细胞的抑制作用,采用H~3-TdR掺入法和细胞克隆形成法检测沙利度胺增强U251细胞的辐射敏感性;细胞划痕实验观察沙利度胺抑制U251细胞的浸润能力.结果表明,沙利度胺能够抑制U251细胞浸润、DNA合成和克隆形成,与X射线联用后抑制作用增强,表现出协同作用.当细胞存活率为50%时,60 μg/mL、100 μg/mL 沙利度胺的辐射增敏系数为1.18和1.51.实验证明X射线联合沙利度胺能显著提高胶质瘤U251细胞的辐射敏感性,对U251细胞具有辐射增敏作用.     

Radiogenotoxicological effect of signal nuclide 134Cs on somatic and germ cells

Chromosome at aberation rates in bone marrow cells and micronucleus formation in bone marrow polychromatic erythrocytes both rise with increase in radioactivities of 134Cs,and can be fitted to power functions of radioactivities of 134Cs.In spermatogonia 134Cs mainly induced chromatid breakage,and abnormalities in sperm can also be experessed as power functions of radioactivities of 134 Cs.     

0.2 MeV中子照射洋葱干种子后在根尖细胞内诱发微核的相对生物效应

为更好地了解单能中子照射的相对生物效应(Relativebiologicaleffectiveness,RBE),用加速器产生的0.2MeV单能中子以及Coγ射线照射洋葱种子,观察单位剂量的两种辐射在根尖细胞中的微核诱发率的60差异。0.2MeV中子单位剂量的微核诱发率为5.36±0.30(%Gy?);60Coγ射线单位剂量的微核诱发率为10.031±0.002(%Gy?)。0.2MeV单能中子照射洋葱种子后在根尖细胞诱发微核的RBE值高达173±15,其1中一个十分重要的因素就是,中子照射所致的DNA损伤的修复效率可能不同于由γ射线照射所致的DNA损伤的修复效率。     

青蒿素与蒿甲醚对人鼻咽癌CNE-1细胞放射增敏作用的比较研究

为了比较青蒿素(Artemisinin)和蒿甲醚(Artemether)对人鼻咽癌CNE-1细胞放射增敏作用的差异,取指数生长期的人鼻咽癌CNE-1细胞,采用细胞克隆形成法分别检测青蒿素和蒿甲醚对CNE-1细胞生长的抑制效应,比较两种药物抑制效应的差异性,并确定实验的药物浓度;将人鼻咽癌细胞分为对照组、单纯药物组、单纯照射组及联合治疗组。单纯药物组、联合治疗组分别分为青蒿素组和蒿甲醚亚组,射线照射剂量为0、2、4、6和8Gy,采用多靶单击数学模型拟合细胞存活曲线,取放射增敏比(SER)为达到相同生物效应时,单纯照射的剂量与联合治疗组的剂量之比。实验结果表明,两种药物对细胞的抑制作用均随着药物浓度的提高而增强,存在剂量依赖关系。青蒿素对CNE-1细胞的抑制作用高于蒿甲醚,测得青蒿素放射增敏比(SER)为1.272,蒿甲醚SER为1.481,表明蒿甲醚较青蒿素对人鼻咽癌CNE-1细胞具有更强的放射增敏作用。     

抑制HSP90对缺氧肿瘤细胞辐射敏感性的影响

为研究抑制HSP90对缺氧模拟剂(CoCl2)处理的人宫颈癌Hela细胞的辐射敏感性影响,分别用不同浓度的CoCl2处理Hela细胞24 h进行模拟缺氧处理,用不同浓度的HSP90特异性抑制剂17-DMAG预处理细胞16 h,应用γ射线照射细胞,照射剂量分别为2、4、6和8 Gy,采用克隆形成实验观察细胞的存活率,用Western blot实验检测HIF-1α蛋白表达量变化,用激光共聚焦显微镜观察细胞凋亡情况。结果显示:用CoCl2处理细胞可以诱导HIF-1α蛋白过表达;不同浓度17-DMAG处理组的Hela细胞在不同照射组间的存活率差异具有显著性(p<0.01);17-DMAG预处理缺氧Hela细胞后,HIF-1α蛋白表达随药物浓度增加受到显著抑制,细胞早、晚期凋亡率随药物浓度增加而增加。结果表明:17-DMAG预处理模拟缺氧细胞可增加细胞辐射敏感性并促进细胞凋亡,其机制可能是通过抑制HIF-1α蛋白表达而发挥作用。