连翘叶水提取物对小鼠急性毒性和微核试验

[目的]研究连翘叶水提取物对小鼠急性毒性、致突变性作用,[方法]采用最大给药量试验进行连翘叶水提取物急性毒性试验,给药后连续观察7 d、记录动物反应情况.观察结束后对小鼠进行剖检、血液学检查和生化检查,以小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验进行致畸变检测.[结果]小鼠最大给药量折合生药为60 000 mg/kg;在此剂量下小鼠无明显异常表现,内脏病理解剖无器官病变情况,体重、血液、生化指标与正常对照组无明显差异;微核试验呈阴性反应.[结论]连翘叶水提取物为无毒性物质,亦无致突变作用,经口给药可安全用于兽医临床.     

排毒清火凉茶粉的急性毒性和致突变性实验研究

目的:研究排毒清火凉茶粉的急性经口毒性和致突变性,对其安全性作出评价.方法:采用最大耐受剂量法观察动物急性毒性反应和死亡情况,测定受试物最大耐受量(MTO).采用Ames试验、小鼠精子畸变试验和骨髓细胞微核试验测定排毒清火凉茶粉的致突变性.结果:小鼠对排毒清火凉茶粉的最大耐受量为36.0 g/kg,大鼠的最大耐受量为18.0 g/kg.Ames试验结果显示,凉茶粉5个剂量(每皿分别为100、500、1 000、2 500、5 000 μg)下的TA97、TA98、TA100、TA102菌株回变菌落数与阴性对照比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).小鼠精子畸变试验显示,凉茶粉各剂量组(3、6、12 g/kg)小鼠精子畸形率在1.75%～1.92%,与阴性对照组(1.72%)比较,差别无统计学意义(P>0.05).小鼠骨髓微核试验显示,凉茶粉各剂量组(3、6、12g/kg)小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率为0.4‰～1‰,与阴性对照组(0.6‰～0.8‰)比较,差别无统计学意义(P>0.05).结论:排毒清火凉茶粉属实际无毒物质.在本实验条件下,未显示其有致突变作用.     

白藜芦醇对小鼠的急性经口毒性和遗传毒性试验研究

目的:了解白藜芦醇的急性经口毒性和遗传毒性,为白藜芦醇的食用、药用安全性评价提供实验依据.方法:按照的规定,对白藜芦醇进行急性经口毒性测定,并通过Ames试验(每皿分别加入5 000、1 000、200、40、8 μg白藜芦醇)、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验及小鼠精子畸形试验(分别以7.500、3.750、1.875g/kg剂量的白藜芦醇给小鼠灌胃)对其遗传毒性进行评价.结果:白藜芦醇的急性经口最大耐受剂量>15.0 g/kg;3项遗传毒性试验结果均为阴性.结论:在本实验条件下,白藜芦醇对小鼠的急性经口毒性属无毒,未见遗传毒性作用.     

壳聚糖微球的制备和动物皮内刺激评价

[目的]研究壳聚糖微球的制备以及其对动物皮内的刺激影响,为壳聚糖微球进一步临床应用提供依据.[方法]以壳聚糖(CS)为原料,通过乳化交联法制备CS微球,显微镜观察壳聚糖微球微观形态,研究微球理化特性受壳聚糖脱乙酰度、壳聚糖醋酸溶液浓度、交联剂用量等工艺条件影响,并将壳聚糖微球进行兔子皮内刺激试验.[结果]优化得出壳聚糖微球制备工艺为壳聚糖醋酸质量浓度0.3g/L,Span80为油相体积的8%,油水相体积比3:1,交联时间1 h.该壳聚糖微球不会对兔子产生损害.[结论]壳聚糖微球符合医疗器械生物学评价要求,为壳聚糖微球进一步临床应用奠定了基础.     

北五味子对小鼠学习记忆及脑SOD和MDA的影响

[目的]了解北五味子醇提取物对小鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响.[方法]将健康昆明小鼠随机分为对照组和北五味子醇提取物低、中、高剂量组,连续灌胃28 d,通过Morris水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力的变化;并测定小鼠脑组织SOD、MDA含量.[结果]北五味子提取物灌胃后经Morris水迷宫定位航行试验检测发现,第7、14、21天各组小鼠逃避潜伏期无显著差异(P>0.05),第28天高剂量组小鼠逃避潜伏期较对照组显著延长(P<0.05).各组小鼠脑组织SOD活力较对照组出现不同程度降低(P<0.05),MDA含量无显著差异(P>0.05).[结论]北五味子提取物对小鼠学习记忆能力可能没有明显影响,但可能影响脑组织中SOD含量.     

大红袍茶降血糖作用研究

[目的]探讨大红袍茶的降血糖作用.[方法]取50只小鼠以200 mg/kg剂量、间日2次腹腔注射四氧嘧啶制造高血糖模型,4 d后得到24只血糖高于9.00 mmol/L的高血糖模型小鼠.将高血糖小鼠按相似血糖水平分为对照组和试验组,血糖值分别为(15.11±6.47)和(14.77±5.40)mmol/L,组间无显著差异(P＞0.05).对照组饲喂基础饲料和凉开水,试验组在基础饲料中添加3.0%的大红袍茶,饮0.5%的大红袍茶汤.饲养7 d后再次测定血糖值,研究其变化.[结果]对照组小鼠血糖值为(12.23±5.11)mmol/L,无显著变化(P＞0.05);试验组小鼠血糖值下降到(7.93±1.88)mmol/L,降低了46.3%,变化极显著(P＜0.001).[结论]大红袍茶对高血糖小鼠有极显著的降糖作用.     

人а干扰素转基因小鼠模型的建立

[目的]建立人а干扰素(interferon-а,IFN-а)转基因小鼠,为研究IFN-а在抗病毒中的作用提供模型动物.[方法]将人IFN-а基因插入CMV启动子下游,构建转基因表达载体,通过原核显微注射法建立IFN-а转基因小鼠.[结果]通过特异性引物PCR法和South-ern杂交法检测出4只阳性转基因小鼠.分离4个转基因鼠系F<,1>代PCR阳性小鼠血液中的淋巴细胞进行RT-PCR检测,其中3个鼠系为阳性.收集阳性小鼠血清,用ELISA方法和微量板染色测定法检测出3个转基因鼠系均有IFN-а表达.[结论]成功建立了CMV启动子启动的表达人IFN-а基因转基因小鼠,为研究干扰素抗病毒机制及对其他动物进行抗病毒感染基因工程育种研究奠定了基础.     

中剂量螺旋藻多糖和银杏提取物的联合抗衰老作用研究

[目的]研究中剂量螺旋藻多糖和银杏提取物的联合抗衰老作用.[方法]每天对试验小鼠颈下注射D-半乳糖125 mg/kg,连续42d,建立衰老模型.给药组小鼠每天灌服100 mg/kg螺旋藻多糖、银杏叶及复合药液,观察中剂量复合螺旋藻多糖和银杏叶有效成分对D-半乳糖致衰老小鼠的作用,并测定免疫器官重量、血清SOD活性和心肌、脑丙二醛(MDA)含量等相关衰老指标.[结果]螺旋藻多糖和银杏提取物均能有效对抗D-半乳糖所致小鼠衰老,二者的复合药效要强于单一药效.[结论]该研究为螺旋藻多糖和银杏提取物的联合抗衰老作用提供了试验依据.     

多氯联苯对2种微藻的急性毒性研究

[目的]研究多氯联苯对海洋浮游植物的急性毒性.[方法]选择珠江口海域赤潮优势种锥状斯氏藻和热带骨条藻进行多氯联苯急性毒性试验,研究其半效应浓度(EC<,50>),分析多氯联苯对其生长以及超氧化歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的影响.[结果]多氯联苯对锥状斯氏藻、热带骨条藻生长有明显的抑制作用,对2种藻类的96 h半效应浓度(EC<,50>)分别为0.103和0.009 mg/L.低浓度多氯联苯对2种微藻的SOD和CAT活性有诱导作用.当多氯联苯浓度超过一定阈值,酶活性下降;与锥状斯氏藻相比,热带骨条藻对多氯联苯暴露更敏感,耐受力较差.[结论]该研究为深入研究持久性污染物对海洋浮游植物的毒性效应提供了依据.     

东北刺人参茎对免疫力低下小鼠免疫功能的影响

[目的] 观察东北刺人参(Oplopanax elatus Nakai)茎对免疫抑制模型小鼠免疫功能的影响.[方法]采用环磷酰胺(CY)造模法制作小鼠免疫抑制模型,观察东北刺人参茎对其免疫器官脏器指数、碳粒廓清能力、迟发型超敏反应(DTH)的影响.[结果]东北刺人参茎提取物5.2、2.6、1.3 g/kg剂量组均能显著提高小鼠免疫脏器指数、单核巨噬细胞的吞噬功能及小鼠DTH.[结论]东北刺人参茎有提高免疫抑制小鼠免疫功能的作用.     

Cu2+、Zn2+对蓝点笛鲷幼鱼急性及联合毒性研究

[目的]为蓝点笛鲷人工育苗中药物的施用提供参考.[方法]采用半静水法生物测试,研究Cu<'2+>、Zn<'2+>对蓝点笛鲷急性毒性及联合毒性.[结果]Cu<'2+>的安全浓度为0.103 8 mg/L;Zn<'2+>的安全浓度为3.347 8 mg/L.Cu<'2+>对蓝点笛鲷幼鱼24和48 h的LC<,50>分别为0.422 3、15.888 5 mg/L;Zn<'2+>对蓝点笛鲷幼鱼24和48 h的LC<,50>分别为0.395 2、14.123 2 mg/L.等毒性配比的2种重金属离子混合液对蓝点笛鲷幼鱼的毒性大于单一毒性.[结论]Cu<'2+>为剧毒物质,Zn<'2+>为低毒物质,两者混合表现为协同作用.     

Toxicity antagonists in cancer therapy

Modern cancer therapy produces substantial acute and chronic toxicity which impairs quality of life and limits the effectiveness of treatment. Recent clinical and laboratory data suggest that repair of treatment-related injury is a multiphase and continuous process providing multiple opportunities for pharmacologic intervention. A host of agents (toxicity antagonists) are under development that modulate normal tissue response or interfere with mechanisms of toxicity. Although significant challenges remain, the routine application of such agents promises to substantially reduce treatment related morbidity and potentially allow treatment intensification in high-risk disease.