肝豆状核变性线粒体超微结构的形态计量学分析

目的:比较肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration,Wilson’s disease,WD)与正常肝脏肝细胞线粒体的形态计量学差异。方法:应用透射电镜观察两组肝组织中肝细胞内线粒体并应用图像分析软件计算线粒体的平均周长、平均面积、数密度等。结果:肝豆状核变性肝细胞线粒体平均周长(Bm)、平均面积(Am)均大于正常对照组线粒体,两者差异具有显著性(P0.05),数密度(Nv)差异无统计学意义。结论:肝豆状核变性线粒体发生显著肥大。     

高强度聚焦超声增效及超声显像技术研究

首先采用超声乳化离心法制备载液态氟碳全氟己烷(PFH)富勒烯纳米球(PFH-C60),然后应用高强度聚焦超声(HIFU)对各组样品进行辐照后行体外超声显像,再另取新鲜离体牛肝,分别局部注射生理盐水、C60溶液及PFH-C60溶液后,给予相同参数的HIFU辐照,观察各组辐照区域视频灰度变化及肿瘤凝固性坏死情况.实验结果发现,PFH-C60可增强HIFU消融效果及体外超声显像;PFH-C60体外超声显像呈无回声,行一定参数HIFU辐照后超声信号明显增强;牛肝注射PFH-C60后行HIFU辐照,较NS组及C60组辐照区灰度变化面积和变化值有显著差异(误差概率P＜0.01),且凝固性坏死体积明显增大(P＜0.01).实验研究表明,载液态氟碳富勒烯纳米球具备超声成像与增效HIFU的功能.     

纳秒脉冲治疗裸鼠皮下移植瘤抗癌机制研究

本研究探讨了纳秒级陡脉冲(nsPEF)对人恶性黑色素瘤A375细胞裸鼠皮下移植瘤模型可能的抗癌机制.通过用游标卡尺测量裸鼠皮下瘤大小,估算抑瘤率.用琼脂糖凝胶电泳、TUNEL法检测肿瘤细胞在纳秒脉冲电场下的细胞凋亡情况,并用HE染色观察细胞形态变化.通过免疫组化法检测瘤体内微血管密度MVD、微血管形态、血管生长因子VEGF和增殖细胞核抗原PCNA的表达.结果发现nsPEF治疗后4d肿瘤生长抑制率达42.6％,琼脂糖凝胶电泳显示治疗后2h组出现阶梯状分布,治疗后4d组阶梯状分布较之明显,对照组未见阶梯状分布;TUNEL法显示治疗组凋亡率均高于对照组,治疗后4d组凋亡率明显高于2h组(p＜0.01).脉冲处理后见肿瘤区即刻变为灰白色;HE染色发现治疗后2h组肿瘤见少许坏死区域、4d组肿瘤坏死区域增多;免疫组化检测发现治疗后4d组微血管腔闭塞状态、MVD、VEGF及PCNA表达较对照组及治疗后2h组明显增多(P＜0.01),而对照组与治疗后2h组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结果表明纳秒级陡脉冲可能通过诱导细胞大量凋亡,短时间内降低肿瘤血流量,降低细胞增殖能力并降低肿瘤血管形成和重塑以防止肿瘤再生等方面发挥其抗癌效应.     

血管性痴呆大鼠海马尼氏体和神经元核抗原的表达变化

目的:观察尼氏体和神经元核抗原(NEUronal Nuclei,NeuN)在慢性脑血流灌注不足大鼠海马中的分布和表达变化.方法:将60只SD大鼠随机分为模型组和假手术组,其中模型组50只,采用永久性双侧颈总动脉结扎术法建立血管性痴呆大鼠模型,再随机分为术后1、7、14、21和28 d组,每组10只;假手术组10只在麻醉后只分离双侧颈总动脉而不结扎.在不同时间点断颈处死大鼠,取大脑切片,分别用尼氏染色和免疫组化染色法观察大鼠海马神经元的变化.结果:与假手术组相比,模型组海马CA1区尼氏体和NeuN阳性表达细胞数在术后1d即减少(P＜0.01),到术后14 d最少(P＜0.01),而后又逐渐增加,但仍显著少于假手术组(P＜0.01).结论:在慢性脑血流灌注不足初期,海马神经元损伤可能是可逆的,为临床早期治疗慢性脑血流灌注不足患者提供理论依据.     

扁桃体炎的Nd:YAG激光治疗及其机理的研究

目的:探讨慢性扁桃体炎患者经Nd:YAG激光治疗前后T淋巴细胞亚群的变化特点及临床意义.方法:采用流式细胞仪检测正常健康人及慢性扁桃体炎患者激光治疗前后外周血中T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8)水平.结果:慢性扁桃体炎患者外周血中CD 3、CD 4及CD 4/CD 8均显著低于正常对照组(P＜0.01),CD 8细胞则明显高于正常对照组(P＜0.05).经激光治疗后,CD 3、CD 4及CD 4/CD 8水平较治疗前明显升高(P＜0.01),达到正常对照组水平(P＞0.05),CD 8水平则较治疗前下降(P＜0.01),接近正常对照组水平(P＞0.05).结论:慢性扁桃体炎患者机体细胞免疫功能受到抑制,导致机体免疫力下降.而通过Nd:YAG激光治疗提高了机体的免疫力,而且对机体损伤小,同时减少了复发次数,避免了手术摘除.     

维生素E对小鼠额叶皮质神经元超微结构形态影响的定量研究

本文用亚细胞形态立体计量学方法对服用维生素Ｅ（ＶＥ）的昆明雌性小白鼠额叶皮质神经元线粒体和溶酶体的十三个形态参数进行统计分析，其结果发现ＶＥ组与对照组比较，在性成熟期线粒体的体密度ＶＶ１，嵴膜比膜面Ｓｍ２，面数密度ＮＡ１，内膜面密度ＳＶ２，嵴膜面密度ＳＶ３均有高度显著性差异，线粒体的外膜比表面δ１及内膜比膜面δｍ１均有显著性差异。从在老年期线粒体的外膜比表面δ１也有高度显著性差异，并简要讨论了这些     

HPPH光动力学治疗大鼠C6脑胶质瘤肿瘤生长实验研究的磁共振表现

目的:以不同剂量新型光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞瘤模型, 通过磁共振平扫及增强扫描来测定各组肿瘤的大小, 绘出生长曲线, 选择最佳的治疗剂量并与传统HPD-PDT(血卟啉光动力学疗法)作对比, 并以病理、电镜检查作验证。方法: 建立大鼠C6脑胶质细胞瘤模型建立, 设立对照组(肿瘤未治疗组、单注射HPPH 0.45 mg/kg组、单注射HPD 5 mg/kg组、单波长667 nm激光照射组、单波长630 nm激光照射组), 光动力学治疗组(HPPH-PDT各组(0.15、0.30、0.45 mg/kg组)、HpD-PDT 5 mg/kg组)。单注射HPPH 0.45 mg/kg组、HPPH-PDT组和单注射HPD 5 mg/kg组、HpD-PDT组自尾静脉推注入光敏剂, 光动力学组注光敏剂18 h后照激光。以波长667 nm的半导体激光照射HPPH-PDT组和单667 nm激光照射组肿瘤, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20 min, 能量密度为240 J/cm2; 以波长630 nm的半导体激光照射HpD-PDT组及单630 nm激光照射组肿瘤, 功率密度200 mW/cm2, 每光斑照射20 min, 能量密度为240 J/cm2。肉眼观察鼠行为变化, 以磁共振平扫及增强扫描测量治疗前、 治疗后第7、14天或对照组肿瘤生长第7、14、21天肿瘤体积, 绘制肿瘤生长曲线, 于PDT后14天或对照组肿瘤生长21天鼠脑, 磁共振增强扫描测量后处死鼠, 取脑组织作病理、电镜检查。结果: 大鼠PDT治疗后, 光动力学治疗组疗效较好的鼠, 未出现异常表现, 而对照组及光动力学治疗疗效较差组出现大鼠消瘦、萎靡或偏瘫、视盲。所有鼠均未出现皮肤红斑、水肿等光毒性反应。磁共振增强扫描测定肿瘤生长不同时间体积, 并绘出肿瘤生长曲线。光动力学治疗前及治疗后14天肿瘤体积比(P14/P0), 即肿瘤生长第21天与7天比(T21/T7), HPPH 0.15、0.30、0.45 mg/kg-PDT组、HPD 5 mg/kg-PDT组值为4.43±4.80、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56;对照组单注药HPPH 0.45 mg/kg组、单注药HPD 5 mg/kg组、单激光667 nm照射组、单激光630 nm照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75。T检验治疗组与对照组有显著及非常显著差别(P值＜0.050、0.001), 治疗组中HPPH各组疗效优于HPD 5 mg/kg-PDT组, T检验有显著差异(P值＜0.050)HPPH-PDT组中HPPH 0.3 mg/kg-PDT组、HPPH 0.45 mg/kg-PDT组疗效接近, T检验无显著差别(P值＞0.050), 但明显优于HPPH0.15 mg/kg-PDT组,T检验有显著差异, (P值＜0.050)各对照组间无明显差异(P值＞0.050)。病理检查正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞; 而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长, 色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞, 随着肿瘤生长时间的增加, 肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗对照组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少, 脑组织水肿及毛细血管扩张, 程度与光敏剂HPPH的剂量有关, HPPH 0.15 mg/kg-PDT较差一些 、而HPPH 0.3 mg/kg-PDT 、HPPH 0.45 mg/kg-PDT 较明显、有的只有少量的肿瘤细胞, 仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞, 而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些, 标本中仍可见较多的肿瘤细胞。电镜变化: 大鼠正常脑可见神经元细胞及有髓鞘轴突及无鞘轴突。大鼠C6脑胶质细胞移植瘤未治疗对照组: 均是活的肿瘤细胞,细胞体积大, 细胞膜、核膜完整,核大, 有核仁, 有核切迹。大鼠C6脑胶质细胞移植瘤光动力学治疗组出现不同程度细胞凋亡及凋亡坏死的表现, 核固缩, 染色质边集的凋亡细胞, 凋亡小体, 细胞质空泡变性, 线粒体空泡变性, 细胞膜、核膜破裂。随着剂量增加, 肿瘤细胞凋亡、坏死程度增加。HPPH 0.15 mg/kg-PDT早期凋亡肿瘤细胞多见, 有较多有活性肿瘤细胞; 0.30 mg/kg及0.45 mg/kg HPPH-PDT组肿瘤凋亡及坏死程度增加。程度相似, 但边缘脑组织有少许神经元固缩, 程度0.45 mg/kg HPPH-PDT组大于0.30 mg/kg HPPH-PDT组。HPD-PDT组也是以早期凋亡肿瘤细胞多见, 有较多有活性的肿瘤细胞, 肿瘤的凋亡程度较HPPH 0.15 mg/kg-PDT差。结论: 磁共振增强扫描成像分析, 能在无创情况下动态观察大鼠接种C6胶质瘤脑组织内肿瘤的生长情况, 测量肿瘤肿块大小。HPPH-PDT能治疗大鼠脑C6胶质瘤, 疗效优于HPD-PDT, HPPH0.3mg/kg为HPPH-PDT最佳光敏剂剂量。     

低剂量伽玛刀照射实验性癫痫老龄大鼠海马神经元超微结构观察

目的:观察低剂量伽玛刀照射实验性老龄癫痫大鼠海马神经元超微结构的变化。方法:采用青霉素定位浸润建立老龄大鼠癫痫动物模型,将57只老龄大鼠分为对照组、癫痫组和癫痫后伽玛刀照射组。照射周边剂量12Gy,等剂量曲线为50%,0.5 h～60 d后取靶区海马制备电镜样品,透射电镜观察。结果:对照组海马神经元的超微结构正常;癫痫大鼠可见神经元细胞器明显空化,部分神经元凋亡;伽玛刀照射组早期与癫痫模型组基本一致,中期和晚期部分结构得以恢复,线粒体修复较为明显。结论:老龄癫痫大鼠经低剂量伽玛刀照射,中、晚期海马神经元的超微结构改变得以修复,可为临床治疗老龄癫痫提供形态学依据。     

维持性血液透析患者血浆色氨酸及其代谢产物的分析

目的:探讨维持血液透析的尿毒症患者血浆色氨酸(tryptophan,TRP)代谢状态,并评价血液透析对尿毒症患者TRP代谢的纠正效果.方法:用高效液相色谱法测定28例维持血液透析的尿毒症患者透析前后和35例正常对照血浆中TRP、犬尿氨酸(kynurenine,KYN)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的浓度,并比较尿毒症患者透析前后及其与正常对照之间的差异.结果:尿毒症患者透析前血浆中KYN、5-HT的浓度和KYN/TRP比值均较正常升高,TRP较正常降低,且差异均具有统计学意义(P＜0.01),透析后KYN、5-HT的水平以及KYN/TRP比值均有明显下降,但TRP水平仍较正常对照明显降低,5-HT的浓度以及KYN/TRP比值仍较正常对照明显增高(P＜0.01).结论:尿毒症患者存在明显的TRP代谢紊乱,透析对其有一定的纠正效果.     

HPPH光动力学治疗大鼠C6脑胶质瘤实验研究的磁共振弥散成像DWI的表现

目的: 研究不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH光动力学疗法治疗大鼠C6脑胶质细胞移植瘤模型, 无创观察磁共振波谱技术(DWI)变化、评价疗效及选择光敏剂HPPH最佳治疗剂量并与常规光敏剂血卟啉衍化物(HPD)光动力学治疗及对照组作对比。方法: 建立大鼠C 6脑胶质瘤移植瘤模型, 以不同剂量新型叶绿素光敏剂HPPH(0.15、0.3、0.45 mg/kg)光动力学治疗, 尾静脉注药后18 h, 以波长667 nm激光照射大鼠脑肿瘤, 照射功率密度200 mW/cm2, 照射时间20 min, 能量密度240 J/cm2, 于治疗前、治疗后7、14天(P0、P7、P14), 即肿瘤接种后第7、14、21天(T7、T14、T21天),以磁共振平扫、增强扫描及弥散技术(DWI)无创测定肿瘤大小及ADC值。并与HPD-PDT、正常脑、对照组(未治疗、单注药、单照激光)肿瘤组的ADC值作对比。最后以病理验证。结果: ADC均值正常脑在406.01±53.59-436.25±50.23间, 未治疗脑肿瘤组均值T7天、T14天、T21天分别为738±219.57、 660.65±105.32、551.37±103.58, 由于肿瘤长大, 肿瘤细胞数的增加使弥散成像ADC值下降。各单注药、单激光对照组的变化同未治疗空白组规律相似。T检验, 各未光动力学治疗对照组间比P值＞0.05无明显差异, 与正常脑比P值＜0.05有显著差异。光动力学治疗组P0组与未治疗对照组相似ADC均值在609.78～705.96之间; P7天, ADC均值由于治疗后脑组织的水肿均有升高, 以HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组均值上升较多(782.2±95.6、779.01±291.1),其次HPPH 0.15 mg/kg-PDT组(765.22±110.13), HPD-PDT组降低一些(644.13±94.17); P14天, ADC均值明显下降, 由于肿瘤细胞光动力学治疗后的凋亡、死亡,ADC均值下降, HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT组435.86±46.04、429.34±70.05接近正常脑值;HPPH 0.15 mg/kg-PDT组稍高619.98±93.49, HPD-PDT组550.13±94.48, 这两组由于肿瘤细胞的凋亡死亡较差, 有较多的肿瘤细胞存在, 影响弥散值, HPPH0.15mg/kg-PDT组ADC值高于HPD-PDT组, 肿瘤细胞较后者少。各组ADC值T检验, 光动力学治疗组间HPPH0.30、0.45 mg/kg-PDT两组比P＞0.05无显著差别, 上两组与HPPH0.15 mg/kg-PDT、HPD5 mg/kg-PDT, P值＜0.05有显著的差别, 与正常脑比P值＞0.05无显著差异, 与未光动力学治疗对照组比P值＜0.05有显著差别;HPPH 0.15mg/kg-PDT、HPD5 mg/kg-PDT二组间比, P值＞0.05无显著差别, 上两组与正常脑比, P值＜0.05有显著差异, 与未光动力学治疗对照组比, P值＞0.05无显著差别。以磁共振增强测定各组肿瘤体积, P14/、P0 HPPH0.15、0.30、0.45 mg/kg-PDT组、HPD5 mg/kg-PDT组均值为4.43±4.8、0.37±0.25、0.71±0.42、8.31±1.56;对照组T21/T7单注药HPPH0.45 mg/kg组, 单注药HPD5 mg/kg组、单670 nm激光照射组、单630 nm激光照射组、未治疗肿瘤组为17.01±0.36、16.66±0.31、18.37±0.47、17.66±0.04、20.24±1.75. 大鼠脑接种肿瘤第21天病理表现正常脑组织仅见神经元细胞及胶质细胞;而接种C6胶质细胞瘤后大鼠脑可见大片密集成巢状生长, 色深、大小不一、有核分裂的肿瘤细胞, 随着肿瘤生长时间的增加, 肿瘤细胞的密度加大。未光动力学治疗组的病理表现与上相同。光动力治疗后可见肿瘤细胞变性、色变淡、细胞密度减少, 脑组织水肿及毛细血管扩张, 程度与光敏剂HPPH的剂量有关, HPPH 0.15 mg/kg-PDT较差一些、而HPPH 0.30、0.45 mg/kg-PDT 较明显、有的只有少量的肿瘤细胞, 仅可见正常脑神经元细胞及胶质细胞;而HPD-PDT后的脑肿瘤细胞变性程度较HPPH-PDT更差一些, 标本中仍可见较多的肿瘤细胞。结论: 磁共振增强、DWI技术能在无创情况下动态观察接种C6脑胶质瘤后大鼠脑组织内胶质瘤的生长情况, 了解肿瘤细胞的凋亡情况以及肿瘤细胞密集区域, 测量肿瘤肿块大小。 HPPH-PDT能治疗大鼠C6脑胶质瘤移植瘤, 光敏剂剂量以 HPPH 0.30 mg/kg较佳。HPPH-PDT疗效优于HPD-PDT。     

免疫介导豚鼠脊髓运动神经元损伤的超微结构及钙稳衡改变

应用常规透射电镜及草酸盐-焦亚锑酸盐技术原位固定细胞内钙,对豚鼠脊髓前角细胞内的钙分布进行超微定位,探讨钙稳衡改变在免疫介导运动神经元损伤中的作用.结果发现模型组豚鼠脊髓前角运动神经元可见粗面内质网扩张、线粒体肿胀、嵴排列紊乱等.神经元周围胶质细胞增生.在运动神经元扩张的粗面内质网池和线粒体内室可见数量不等颗粒状电子致密的钙沉积物.线粒体内室内钙沉积颗粒与线粒体肿胀的程度相关.星形胶质细胞内肿胀的线粒体内室及扩张的粗面内质网池内也可见电子致密钙沉积颗粒.因此认为,钙稳衡失调参与了免疫介导的运动神经元损伤过程.     

Ultrastructural alterations during embryonic rats' lung development caused by ozone

Ozone (O3) is an oxidizing agent that acts on phospholipids, proteins and sugars of cellular membranes producing free radicals, which cause oxidative damages. The O3 exposure has been used as a model to study oxidative stress, in which the respiratory airways represent the entrance to the organism. In this study, ultrastructural alterations were identified at the bronchiolar level during the intra-uterine lung development, using an O3 exposure model in pregnant rats during 18, 20 and 21 days of gestation. Twelve pregnant Wistar rats, six controls and six exposed to 1 ppm O3 inhalation during 12 h per day, were used. The rats were sacrificed at gestational days 18, 20 and 21; the fetuses were obtained and their lungs dissected. The ultrastructural analysis evidenced swollen mitochondria, cytoplasmic vacuolization of the epithelial cells and structural disorder caused by the oxidative stress. At gestation day 20, flake-off epithelial cells and laminar bodies in the bronchiolar lumen were observed. In the 21-gestation-day group, the mitochondria were edematous and their cristae were disrupted by the damage caused in mitochondrial membranes.     

Electron microscopy of pathogenic yeasts Cryptococcus neoformans and Exophiala dermatitidis by high-pressure freezing

A high-pressure freezing method was used to observe the ultrastructure of pathogenic yeasts, Cryptococcus neoformans and Exophiala dermatitidis, after freeze-substitution and ultrathin sectioning. The method well preserved the cell structure in its natural state, since the capsule, cell wall, plasma membrane, nucleus, outer and inner nuclear membranes, nuclear pores, nucleolus, mitochondria, mitochondrial membrane and cristae, vacuoles, endoplasmic reticulum, Golgi apparatus, spindle pole body, ribosomes, lipid droplets, microtubules, actin filaments, and glycogen granules were clearly visible. The method was shown to freeze cells as deep as 0.1 mm by sectioning the sample perpendicular to specimen surface. The quality of the cell image was similar to that obtained by a rapid freezing method when compared using the same materials. Thus, high-pressure freezing would be useful for making serial ultrathin sections for three-dimensional analysis of cells, which should give basic information of structure and function of pathogenic yeast cells necessary for finding an effective therapy for mycoses.     

酒精对心肌细胞超微结构及细胞色素C 氧化酶活性的影响

目的：通过给小鼠腹腔内注射不同浓度酒精,建立大量饮酒的动物模型,探讨酒精对心脏毒性作用的机理。方法：应用电镜技术观察心肌细胞的超微结构变化,以及酶细胞化学染色方法观察细胞色素C氧化酶(cytochrom C oxidase,Cox)活性的变化。结果：透射电镜下,实验各组心肌细胞肌原纤维排列紊乱,出现空泡,肌丝溶解,线粒体肿胀,嵴断裂甚至消失,细胞核形状不规则,部分染色质浓缩,边集于核膜下,呈斑块状;定位于线粒体内膜和嵴上的Cox活性减弱,电子密度降低。结论：酒精可以使心肌细胞超微结构发生异常改变,并且使线粒体上Cox活性减弱,从而导致心肌细胞结构和功能的改变。     

姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的：探讨姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分成假手术组、对照组、100mg/kg姜黄素组及300mg/kg姜黄素组及300mg/kg姜黄素组,分别在脑缺血再灌注后24h处死,观察大鼠神经功能缺失的评分,应用TTC染色观察梗死体积,尼氏染色观察神经元形态结构特征,TUNEL染色计数凋亡神经元,荧光免疫组化及Western-blot检测caspase-3蛋白的表达变化。结果：姜黄素能明显改善大鼠缺血再灌注后的神经功能缺损,缩小梗死体积,明显减少TUNEL染色阳性细胞数,下调caspase-3蛋白的表达。结论：姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的神经保护作用,这可能与其减少caspase-3的表达,抑制缺钱神经元的凋亡密切相关。     

Starvation induces the formation of giant mitochondria in gastric parietal cells of guinea pigs

Mitochondria occasionally increase in size in response to metabolic injury. Numerous studies have reported giant mitochondria in patients with various diseases and animals with metabolic injuries, but there are few reports on giant mitochondria in normal cells under physiological conditions. Here, we report giant mitochondria in normal gastric parietal cells. Stomachs of guinea pigs fed freely, fasted or fasted and then injected with histamine were processed for electron microscopy. Giant mitochondria >2 microm in the diameter of their major axis were observed in resting-type parietal cells in the gastric glands of animals fasted for 60-72 h, whereas acid-secreting-type parietal cells found in those fed ad libitum did not contain giant mitochondria. Giant mitochondria showed unusual structures, especially in their cristae: they contained closely packed, tubular and concentric cristae as well as amorphous and pleomorphic inclusion bodies in their matrix. We observed giant mitochondria consisting of several segments, suggesting the fusion of several normal-sized mitochondria. Histamine injection decreased in a frequency of giant mitochondria in accordance with a decrease in a frequency of resting-type parietal cells. This is the first report of giant mitochondria in gastric parietal cells under physiological or near physiological conditions. Gastric parietal cells might be a good model for examining mitochondrial fusion and fission in a physiological state accompanied by the morphological change of the cells in the membrane system from an acid-secreting to resting type.     

米酵菌酸对小鼠肝和心肌细胞毒性作用的超微结构研究

目的：观察米酵菌酸对小鼠肝、心肌细胞毒性作用的超微结构改变，探讨米酵菌酸中毒的机理，方法：小鼠腹腔注射不同剂量的米酵菌酸，2h后取其肝和心肌组织，通过电镜观察其细胞超微结构的改变，结果：电镜下可见肝细胞和心肌细胞的线粒肿胀，内嵴断裂，模糊或消失，基质局部或全部空亮，呈囊泡样变，偶见其中含髓样小体，上述线粒体内嵴和膜结构的病变随米酵菌酸剂量的增加而加重，结论：米酵菌酸对小鼠肝、心肌细胞毒性作用以线粒体的损伤较为突出，因此我们认为，线粒体内膜的破坏造成线粒体的功能障碍，影响细胞呼吸，使细胞缺氧导致小鼠中毒死亡。     

线粒体肌病的超微结构观察

线粒体肌病为一少见疾病。本文报告７例,其临床表现可分为两种类型;以四肢骨骼受受侵为主６例;以眼外肌受侵为主１例。７例均进行肌细胞活检,电镜观察显示肌膜下和肌原纤维内线粒体数量明显增多,形态也有改变,线粒体嵴异常,基质内含有晶格状或类晶格状包含体;肌纤维内糖原颗粒及脂滴增加。本文还结合文献对线粒体肌病的诊断标准及病因和发病机制进行了探讨。     

Developmental changes in the ultrastructure of the Sauromatum guttatum (Araceae) mitochondria

Electron microscopic studies show that the electron density of the mitochondria of the thermogenic appendix of Sauromatum guttatum inflorescences changes during development. Two to 3 days before heat-production, the mitochondria accumulate osmiophilic, electron-dense material between the inner and outer membranes. During heat-production and the release of volatiles compounds the osmiophilic material disappears from the inter membrane space. Deposits with the same electron density are also found in the endoplasmic reticulum. It is concluded that the mitochondria may also have the capacity to accumulate that material in the inter membrane space.