低剂量X射线照射对J774A.1细胞IL-12和 p38 MAPK表达的影响

通过检测低剂量辐射(LDR)对J774A.1细胞株中白细胞介素12(IL-12)及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的影响,以研究LDR辐射免疫效应的机制.分别采用流式细胞术和ELISA检测了p38 MAPK、IL-12 蛋白水平的变化.结果表明,75mGy X射线照射后,J774A.1细胞分泌IL-12量在照射后2、4、8h升高(p<0.05),随后即开始下降至恢复假照射水平;而p38 MAPK也于照射后2h出现升高,两者在发生时间上呈现一致性.结果显示LDR引起IL-12表达增加,而p38 MAPK传导通路可能在其中发挥作用,为低剂量辐射增强细胞免疫功能提供了实验依据.     

低剂量辐射效应及辐射的表观遗传学调控

本文介绍低剂量或低剂量率辐射的适应性反应、旁效应、低剂量超敏感性和基因组不稳定性;介绍辐射的表观遗传学调控,包括DNA甲基化、组蛋白调控、染色体重塑、非编码RNA,以及各自在辐射效应中发挥的作用。从已研究发现的辐射效应与表观遗传学调控的联系,试图探索低剂量辐射效应的表观遗传学调控,并提出疑问和思考。     

胸腺细胞成熟分化不同阶段的辐射敏感性

采用免疫荧流工细胞术研究了胸腺细胞及其亚组的辐射效应。结果表明：胸细胞具有较高的辐射敏感性，并且在胸腺细胞成熟分化的不同阶段辐射敏感性不同。成熟的胸腺细胞具有相对的辐射抗性。各亚组辐射敏感性依次为：ＣＤ４＋ＣＤ８＋〉ＣＤ４－ＣＤ８－〉ＣＤ４－ＣＤ８＾＋〉ＣＤ４＋ＣＤ８－，Ｄ３７值分别为０．７６、０．９２、１．７７Ｇｙ和３．６７Ｇｙ。全胸腺细胞的Ｄ３７为０．８４Ｇｙ，ＣＤ３＋细胞的Ｄ３７值为２．０Ｇ     

低剂量辐射效应--辐射防护的基础

低剂量辐射对生物体效应展现出多样性，而且不同LET辐射源的效应差异明显，很难通过大剂量效应中推导。低剂量辐射的健康危害主要是远期致癌风险性，而早期效应随辐射品质、剂量、剂量率以及受照个体的不同会有不同的表现形式，突出的有三个方面：1）细胞在接受一次几个eGy低剂量预照射后，能够对随后大剂量辐照损伤产生一定的防护作用，这种作用被称为适应性反应，或单次低剂量整体照射产生的免疫刺激效应；2）单次低剂量辐照所产生的单位剂量的急性损伤效应比大剂量的更大，这被称为低剂量辐射超敏感性，其剂量大小通常在0．2～0．5Gy的范围内；3）旁效应，是指发生在照射细胞周围的未受照细胞中的生物效应，该效应会导致高于预测值的辐射损伤效应。低剂量辐射的这些多样性效应给辐射防护实践带来了新的思考。     

低剂量辐射激活NK杀伤活性在过继免疫治疗中的研究进展

NK细胞是机体杀伤肿瘤的重要免疫细胞,低剂量辐射（LDR）可以增强NK细胞的增殖能力及生物活性,其机制可能与LDR后内源性谷胱甘肽的诱导作用、增强P38MAPK信号传导途径有关。NK细胞特别是A-NK细胞是过继性细胞免疫治疗良好的细胞来源,具有很好的治疗恶性肿瘤应用前景。     

低剂量电离辐射对小鼠松果腺细胞cGMP的影响

通过低剂量辐射免疫兴奋效应的动物模型，进一步探讨低剂量X射线全身照射对小鼠松果腺细胞cGMP的影响。采用放免分析法检测75mGyX射线全自照射后不同时间小鼠松果腺cGMP的时程变化。照射后4hcGMP含量开始下降，12h、18h显著下降（p＜0．01），24h后开始增高，7h显著增高（p＜0．05）。低剂量电离辐射可促进小鼠松果腺细胞信息传导功能激活。     

电离辐射对小鼠脾细胞IL-2Rα表达的影响

研究不同剂量、特别是低剂量辐射全身照射后,小鼠脾细胞ＩＬ－２Ｒα的变化规律,以揭示低剂量辐射免疫增强效应的发生机理,小鼠接受不同剂量Ｘ射线全身照射２４ｈ后,体外诱导脾细胞ＩＬ－２Ｒ的表达,采用直接免疫荧光流式细胞术检测脾细胞ＩＬ－２Ｒα表达的变化。结果 ５０－５００ｍＧｙＸ射线全身照射后２４ｈ,小鼠脾细胞ＩＬ－２Ｒα粪土同,表现为ＣＤ２５阳性细胞百分率 于假照射对照组,尤其以５０ｍＧｙ照射组了为明     

低剂量辐射诱导胸腺细胞调亡及细胞周期进程适应反应的剂量效应

本研究采用Ｘ射线全射照射昆明系雄性小鼠模型，通过流式细胞仪观察低剂量辐射诱导胸腺细胞调亡及细胞周期进程适应性反应的诱导剂量（Ｄ１剂量）及其后攻击剂量（Ｄ２剂量）的剂量范围。动物随机分为假照组、Ｄ２对照组Ｄ１＋Ｄ２实验组。结果表明，Ｄ１＋Ｄ２组胸腺细胞调亡小体百分数不同程度地低于Ｄ２组，并且减轻Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期阻滞，导致Ｓ期ＤＮＡ合成的细胞增加；当Ｄ１达２００ｍＧｙ时，不再诱导胸腺细胞调亡及细胞周期     

微剂量及微剂量辐射效应

介绍发生在分子水平的原发辐射效应,射线能量在微组织水平的沉积,次级电子微剂量效应在细胞损伤中的作用,以及基因微剂量效应对细胞存活的影响,为定量描述各种微观辐射效应,更加准确认识和理解低剂量辐射诱导的各种生物效应,科学评估低剂量辐射的健康危害,引出微剂量和微剂量事件等术语和概念。     

低剂量辐射对荷瘤小鼠抑瘤作用及其免疫功能的影响

利用低剂量辐射（ＬＤＲ）对拉处Ｌｅｗｉｓ肺癌细胞小鼠进行全身照射，观察了２０ｄ内肿瘤抑制率免疫学指标的动态变化。研究结果表明，受７５ｍＧｙ剂量单次或分割照射后的肿瘤抑制率分别为４０．３４％和５１．１９％；脾ＮＫ细胞活性在照后１－４ｄ吾一过性升高；外周血Ｔ淋巴细胞表面ＣＤ４、ＣＤ８水平早期不同程度增高，而ＣＤ４／ＣＤ８比值在照后也反映出发升高，提示在本实验条件下，ＬＤＲ对Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长有抑制作     

浓缩铀内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的作用

研究了不同水平浓缩铀(235UO2F2)对淋巴细胞DNA损伤修复的作用及其机理.应用紫外线诱导的非程序DNA合成 (UDS) 检测,观察浓缩铀(235UO2F2)内污染对小鼠脾淋巴细胞DNA损伤修复的影响.结果表明, 浓缩铀摄入量为0.1-20μg/kg 体重时, 脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著高于对照组 (p<0.05或p<0.01); 浓缩铀内污染12d时, 脾淋巴细胞未经紫外线照射的UDS显著增加 (p<0.05或p<0.01); PHA组脾淋巴细胞紫外线诱导的UDS显著低于未加PHA组.在一定剂量范围内,低剂量浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA损伤修复功能具有明显的刺激作用,并且该剂量范围明显大于外照射;浓缩铀内污染对淋巴细胞DNA具有持续的损伤作用,继而诱发细胞DNA修复功能的增强;PHA刺激但未增殖的脾淋巴细胞DNA损伤修复功能明显减低.     

低剂量X射线全身照射诱导脾淋巴细胞内[Ca2+]i及CD71表达的适应性反应

为了观察低剂量X射线全身照射诱导脾淋巴细胞内[Ca2+]i及CD71表达的适应性反应.采用Fura-2负载,双波长荧光测定法检测细胞内[Ca2+]i浓度.采用单克隆抗体免疫荧光标记,流式细胞术检测淋巴细胞CD71表达.发现0.075Gy低剂量预照射能明显减轻其后2.0Gy攻击剂量照射对细胞内[Ca2+]i及CD71的抑制作用.低剂量辐射能诱导脾淋巴细胞[Ca2+]i及CD71表达的适应性反应.此变化可能是低剂量辐射诱导T淋巴细胞免疫适应性反应的重要机制之一.     

[Ca2+]i在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中的作用

为探讨胞浆内游离钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中的作用 ,本文采用 Fura- 2 /AM双波长荧光测定法观察了不同剂量 X射线全身照射后小鼠脾细胞内 [Ca2 +]i的变化及低剂量辐射诱导的适应性反应。结果表明 ,小鼠接受 1.0～ 6.0 Gy X射线全身照射后 2 4 h,脾细胞内[Ca2 +]i呈剂量依赖性下降 ( p <0 .0 5～ p <0 .0 1) ,而小鼠接受 0 .0 75～ 0 .2 Gy较低剂量 X射线全身照射后 2 4 h,脾细胞内 [Ca2 +]i却明显高于假照射组 ( p<0 .0 1)。同时证实 ,预先给予 0 .0 75Gy低剂量 X射线全身照射可减轻其后 2 .0 Gy X射线全身照射对脾细胞内 [Ca2 +]i的抑制作用。提示低剂量辐射诱导脾细胞内 [Ca2 +]i的升高可能在低剂量辐射诱导脾细胞免疫适应性反应中起重要作用。     

低剂量X射线和低浓度MMC、H2O2、CP诱导人血淋巴细胞、小鼠骨髓细胞和生殖细胞的交叉适应性反应

采用低剂量X射线（剂量10和50mGy，剂量率50mGy/min）和低浓度丝裂霉素C（MitomycinC,MMC)、过氧化氢（Hydrogen peroxide,H2O2）、环磷酰胺（Cyclophoshamide,CP）交叉作用，观察了它们诱导的离体人血淋巴细胞、整体小鼠骨髓细胞和生殖细胞染色体畸变，以探讨辐射与化学物质之间的交叉适应性反应。结果表明：（1）预先给予10mGy的X射线照射，3h后予以不同浓度的MMC（0．5、2．5、5．0mg/kg），可诱导小鼠骨髓细胞染色体畸变的交叉适应性反应；（2）预先给予50mGy的X射线照射，3h后邓以不同浓度的MMC、H2O2、CP，其中，辐射与MMC和H2O2之间可诱导小鼠生殖细胞染色体畸变的交叉适应性反应，而辐射与CP之间未观察到交叉适应性反应，二者有协同作用；（3）预先给予MMC（终浓度为35ng/mL）处理，6h后给予1．5GyX射线照射，可诱导人血淋巴细胞染色体畸变的交叉适应性反应；（4）预先给予低浓度MMC、H2O2和CP处理，24h后给予1．5Gy射线照射，低浓度MMC和H2O2可以诱导抗X射线损伤的交叉适应性反应，而低浓度的CP不能诱导抗X射线损伤的交叉适应性反应，二者具有协同作用。提示X射线与MMC之间的交叉适应性反应不仅存在于整体的小鼠骨髓细胞中，而且在离体人外周血淋巴细胞中也可以诱生；低剂量X射线与低浓度MMC和H2O2之间的交叉适应性反应在整体的小鼠生殖细胞中可以互相诱导，但是，低剂量X射线与低浓度CP在整体的小鼠生殖细胞中未诱导出交叉适应性反应，二者有协同作用。     

低剂量X射线全身照射对小鼠脾细胞转铁蛋白受体表达的影响

采用直接免疫荧光流式细胞术方法,检测了低剂量Ｘ射线全身照射对小鼠脾脏淋巴细胞转铁蛋白受体（ＴｆＲ）表达的影响。结果表明,低剂量Ｘ射线全身照射可增强脾脏淋巴细胞ＴｆＲ的表达,由于ＴｆＲ是Ｔ淋巴细胞激活与增殖过程中表达在细胞表面的重要受体之一,与Ｔ淋巴细胞激活与增殖有着密切关系。所以上述结果可能是低剂量电离辐射增强机体免疫功能的又一证据,同时也说明ＴｆＲ在低剂量电离辐射免疫增强效应中起着重要作用。研究     

低剂量X射线照射诱导小鼠生殖细胞适应性反应的研究

本实验以０．０５－０．３０Ｇｙ的Ｘ射线预先对雄性昆明种小白鼠照射，４ｈ再以１．５ＧｙＸ射线照射，观察其精原细胞、初级精母细胞染色体畸变和精原干细胞染色昀位的适应性反应。结果表明，预先照射剂量在０．０５－０．３０Ｇｙ之间都能诱导出适应性的反应；剂量越小，诱导出生的适应性反应越明显，最佳剂量为０．０５Ｇｙ。     

小剂量照射的淋巴细胞外液诱导其亚群细胞 DNA 合成的适应性反应

预先给予４．０ｃＧｙγ射线照射的人外周血淋巴细胞，经ＰＨＡ刺激２４ｈ后提取细胞外液，观察其对大剂量照射后受损伤的亚群细胞的影响。结果表明，ＣＤ＋８、ＣＤ＋４细胞损伤明显减轻，且损伤剂量分别为１．５、３．０Ｇｙ时，适应性反应最强。结果还显示，ＣＤ＋８细胞较ＣＤ＋４细胞对辐射更为敏感，且在１．５Ｇｙ剂量点附近，适应性反应亦更强。     

低剂量／低剂量率电离辐射生物效应

与大剂量／高剂量率电离辐射诱导的急性组织损伤效应不同,低剂量／低剂量率电离辐射除诱导慢性随机效应外,在一定条件下还可诱导兴奋效应和适应性反应。本文介绍有关低剂量／低剂量率辐射的定义和目前在低剂量／低剂量率辐射生物效应研究中存在的一些理论和现实问题,系统回顾低剂量脐0量率辐射诱导的一些生物学效应及效应发生的特点。     

低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应

应用流式细胞术观察７５ｍＧｙＸ射线诱导小鼠胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。结果表明，１．５或２．０Ｇｙ全身照射后，小鼠胸腺细胞凋亡小体（ＴＡＢ）百分数明显增加，Ｓ期ＴＡＢ百分数明显减少，而Ｇ０／Ｇ１和Ｇ２＋Ｍ期ＴＡＢ百分数明显增加；当１．５或２．０Ｇｙ（攻击剂量，Ｄ２）照射前６ｈ给予７５ｍＧｙ（诱导剂量，Ｄ１）照射时，明显减轻Ｄ２对胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的损伤作用。提示，低剂量辐射可诱导胸腺细胞凋亡及细胞周期进程的适应性反应。