阿片受体激活对培养心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的:观察δ阿片受体激活剂D-丙(2)-D-亮(5) 脑啡肽(DADLE) 对培养心肌细胞缺氧/复氧(H/R) 损伤的保护作用。方法:采用培养的SD 大鼠乳鼠的心肌细胞, 建立H/R 损伤模型, 检测指标包括:(1) 心肌细胞形态;(2) 心肌细胞存活率;(3) 超氧化物歧化酶(SOD) 活性;(4) 丙二醛(MDA) 含量;(5) 乳酸脱氢酶(LDH) 活性。结果:模型组缺氧后心肌细胞存活率降低, 复氧30 min后进一步下降, 各个时间点细胞内SOD 活性下降, MDA 含量升高, LDH 活性升高, 与正常组比较差异有统计学意义(P <0.01), 复氧60 min 后各指标逐渐趋于正常状态;DADLE 1 μmol/L 组细胞存活率升高, LDH 活性降低, MDA 含量逐渐趋于正常, SOD 活性逐渐回升, 表明经DADLE 干预后, 心肌细胞抗损伤能力加强, 发生损伤的程度减轻;δ阿片受体抑制剂纳曲吲哚10 μmol/L 抑制DADLE的保护作用。结论:DADLE 通过δ阿片受体对乳鼠心肌细胞H/R 损伤具有保护作用。     

缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用1

目的 观察缺氧-复氧对大鼠心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用 。方法 在缺氧-复氧条件下,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比、心肌细胞内 K⁺/Na⁺浓度比及Ca²⁺浓度的影响。结果 缺氧-复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用,浓度为 4μmol·L^-1的川芎嗪对缺氧-复氧损伤细胞有保护作用,它能抑制损伤细胞挛缩,提高损伤细胞生存率,抑制心肌细胞内 K⁺/Na⁺浓度比的降低 、增加细胞内 Ca²⁺浓度,且剂量越大,保护作用越好,即川芎嗪对缺氧-复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性 。结论 川芎嗪对缺氧-复氧损伤的大鼠心肌细胞具有保护作用,它能显著地对抗缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤作用 。     

小窝蛋白Cav-1介导人参皂苷Rb1对小鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用

目的:探讨小窝蛋白Cav-1介导人参皂苷Rb1对小鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:将120只C57BL/6小鼠按随机数字表法分成假手术组、模型组、人参皂苷Rb1组、人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组、人参皂苷Rb1+siNC组,每组24只。采用大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组在造模后即刻给予人参皂苷Rb1（40 mg/kg,i.p.）,假手术组和模型组给予等量生理盐水。人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组和人参皂苷Rb1+siNC组在造模前24 h分别侧脑室注射Cav-1 siRNA和siNC,其他操作同人参皂苷Rb1组。再灌注24 h时测各组小鼠神经行为学评分,然后每组各取6只小鼠分别检测脑组织含水量、脑梗死体积,大脑皮质半暗带区Cav-1 mRNA和Cav-1、Bcl2、Bax蛋白表达量。结果:与假手术组相比,模型组小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显增加（P<0.05）,Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显减少（P<0.05）。与模型组相比,人参皂苷Rb1组小鼠的神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显减少,Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显增加（P<0.05）;与人参皂苷Rb1组相比,人参皂苷Rb1+Cav-1 siRNA组神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量明显增加,且Cav-1 mRNA和Cav-1蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值明显减少（P<0.05）。结论:人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤小鼠具有脑保护作用。而Cav-1 siRNA使小鼠脑组织中Cav-1蛋白表达下降后,可以明显逆转人参皂苷Rb1的脑保护作用,说明Cav-1蛋白介导了人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑保护作用。     

人参皂苷Rb1抗骨质疏松作用机制的研究进展

人参皂苷 Rb1（ginsenoside Rb1）是中药人参中活性较强的二醇类化合物。有研究表明,人参皂苷Rb1对心血管系统、内分泌系统、免疫系统、中枢神经系统等疾病具有较好的疗效。而在防治骨质疏松方面,目前已有报道主要是通过上调RUNX2蛋白的表达、调节Wnt/β-catenin信号通路、护骨素（OPG）、核因子κB受体活化因子配体（RANKL）和抑制基因p21 和 p27的mRNA的表达来促进成骨分化,以及通过抑制RANKL诱导的TNF-α的表达、NF-κB活性、破骨细胞特异性转录因子（c-Fo、NEATc1）活性、MAPKS通路来抑制骨吸收,从而达到防治骨质疏松的疗效。本文将对人参皂苷Rb1防治骨质疏松的作用机制研究进展作一综述,以期为更深入探讨其对抗骨质疏松作用的研究提供参考。     

miR-145通过调节SOD活性介导人参皂苷Rb1对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的: 探讨人参皂苷Rb1是否通过减少miR-145含量来上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD活性发挥脑保护作用。方法: 将60只SD大鼠按随机数字表法分成模型组、生理盐水对照组、人参皂苷Rb1组、人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组、人参皂苷Rb1+miR-145质控品组,每组12只。采用大脑中动脉闭塞（MCAO）法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。人参皂苷Rb1组和生理盐水对照组大鼠在制模后即刻分别腹腔注射人参皂苷Rb1（40 mg/kg）和等量生理盐水;人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组和人参皂苷Rb1+miR-145质控品组大鼠在制模前2 d分别侧脑室注射miRNA 145模拟物和miRNA 145质控品,其他操作同人参皂苷Rb1组。再灌注损伤后24 h测各组大鼠神经行为学评分,其中6只大鼠测量脑梗死体积;另6只大鼠取大脑皮质,测定miR-145、超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果: 与模型组比较,人参皂苷Rb1组大鼠行为学评分明显降低（P＜0.05）,脑梗死体积明显减小（P＜0.05）,miR-145含量明显减少（P＜0.05）,SOD活性明显增加（P＜0.05）。与人参皂苷Rb1组,人参皂苷Rb1+miR-145模拟物组大鼠行为学评分明显升高（P＜0.05）,脑梗死体积明显增加（P＜0.05）,miR-145含量明显增加（P＜0.05）,SOD活性显著下降（P＜0.05）。结论: 人参皂苷Rb1可以通过减少miR-145含量来上调脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD活性发挥脑保护作用。     

人urotensinⅡ对大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的保护作用及机制

目的: 研究人urotensinⅡ(human urotensin II,hUII)对大鼠心肌细胞缺氧-再给氧损伤的作用及机制。方法: 将培养的新生大鼠心肌细胞缺氧3 h后再给氧3 h造成细胞缺氧再给氧损伤(A/R)模型,用台盼蓝染色和MTT染色法分别检测细胞存活率和细胞活性,测定细胞培养上清液中肌酸激酶(CK)和一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)和心肌肌钙蛋白I (cTnI)含量,用激光共聚焦显微镜检测细胞内游离Ca2+荧光强度。结果: 在1×10-10.5～1×10-9.5 mol/L范围内,hUII明显地抑制A/R损伤引起的大鼠心肌细胞存活率和细胞活性的下降、CK活性和cTnI含量的增高、NOS活性和NO含量的降低及心肌细胞内游离Ca2+含量的增高,但1×10-9、1×10-8.5、1×10-8 mol/L hUII却无上述抑制作用。结论:hUII在低浓度时,对大鼠心肌细胞缺氧性损伤有保护作用,其机制可能与促进NO合成和降低细胞内游离Ca2+有关。     

钙拮抗剂通过PKCα/ERK1/2通路拮抗心肌细胞缺氧复氧损伤

目的: 观察新型钙拮抗剂碘化N-正丁基氟哌啶醇（N-n-butyl haloperidol iodide, F₂）及经典钙拮抗剂维拉帕米对缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）时心肌细胞PKCα/ERK1/2信号通路及损伤的作用。方法: 建立新生大鼠心肌细胞H/R模型,于缺氧液和复氧液中加入F₂（1×10^-6 mol/L）及维拉帕米（2×10^-6 mol/L）。采用Western Blot方法检测心肌细胞磷酸化PKCα（p-PKCα）、总PKCα、磷酸化ERK（p-ERK1/2）和总ERK1/2蛋白表达的变化;双抗体夹心光化学测定法检测培养细胞上清液中肌钙蛋白（cardiac troponin I,cTnI）的含量,Hoechst 33342染色法检测心肌细胞早中期凋亡情况,Cell Counting Kit-8比色法检测心肌细胞存活率。结果: H/R激活培养心肌细胞PKCα和ERK1/2,使细胞cTnI浓度升高,早中期凋亡增加,存活率下降;PKCα抑制剂可下调H/R所致的PKCα和ERK1/2活化程度;ERK1/2抑制剂可抑制H/R所致心肌细胞cTnI漏出,减少细胞凋亡,提高细胞存活率;F₂及维拉帕米能够下调H/R所致PKCα和ERK1/2的活化程度,抑制细胞cTnI漏出,减少细胞凋亡,提高细胞存活率;PKCα激动剂和ERK激动剂可拮抗F₂对H/R心肌细胞PKCα和ERK1/2激活的抑制作用及对心肌细胞损伤的保护作用。结论: H/R可引起心肌细胞PKCα/ERK1/2通路激活,F₂和维拉帕米均可通过调节PKCα/ERK1/2信号通路拮抗心肌细胞H/R损伤。     

一氧化氮诱导心肌细胞预适应早期保护作用的信号转导途径

目的: 探讨一氧化氮(NO)诱导心肌细胞预适应早期保护作用及可能的信号转导途径。方法: 体外培养新生大鼠心肌细胞,分别以NO合成前体L-精氨酸(L-Arg)和NO供体SNAP处理细胞,观察心肌细胞在随后6h的缺氧损伤程度,以明确NO是否诱导心肌细胞预适应早期保护作用;分别以cGMP阻断剂亚甲基蓝、蛋白激酶C(PKC)抑制剂D-鞘氨醇、钙拮抗剂拉西地平和ATP敏感的钾通道[K(ATP)通道]阻断剂格列苯脲作用心肌细胞30min后加入SNAP作用60min,观察心肌细胞缺氧损伤程度,检测指标为心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果: SNAP和L-Arg均可诱导心肌细胞预适应早期保护作用,一氧化氮合酶抑制剂LNAME可阻断L-Arg的保护作用,亚甲基蓝可完全取消SNAP对缺氧心肌细胞的保护作用,D-鞘氨醇、拉西地平和格列苯脲均可减弱SNAP的作用。结论: NO可能通过cGMP依赖途径诱导心肌细胞预适应早期保护作用,而PKC 的活化和钙通道、K(ATP)通道的开放是其下游重要的环节。     

羟丁酸钠在大鼠海马脑片缺氧复氧损伤中的保护作用机制

目的 研究羟丁酸钠(SO) 在大鼠海马脑片缺氧 复氧(H R) 损伤中的保护作用, 揭示SO 在缺血性脑损伤中的保护作用机制。方法 采用大鼠海马脑片H R 损伤模型。设正常对照组, H R组, SO 1 、10 、100 μmol/L 组, NCS-382 100 μmol/L +SO 100 μmol/L (NCS-382 + SO) 组、NCS-356100 μmol/L (NCS-356) 组。测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶(LDH) 释放率, γ-氨基丁酸(GABA) 、谷氨酸(Glu) 含量;脑片进行TTC 染色计算组织损伤百分率;HE 染色观察组织病理形态学变化, 流式细胞仪测定细胞内钙;酶组织化学法检测一氧化氮合酶(NOS) 的表达。结果 SO 明显降低H R 海马脑片LDH 释放率(P<0.01), 提高TTC 染色的A490值, 降低组织损伤百分率(P<0.01), 升高GABA Glu 比值(P<0.01), 减轻H R 所致的组织病理损伤。H R 组脑片细胞内钙荧光强度和NOS阳性神经元明显高于正常对照组(P<0.01) ;SO 100 μmol/L 组、NCS-356 组细胞内钙荧光强度较H R 组显著减弱(P<0.01),NOS 阳性神经元的数目明显减少(P<0.01)。用γ-羟基丁酸(GHB) 受体选择性阻断剂NCS-382 后再使用SO, 细胞内钙荧光强度、NOS 阳性神经元的数目均接近H R组。结论 SO 对大鼠海马脑片H R 损伤有明显的保护作用, 其机制可能与升高GABA Glu 比值, 激动GHB 受体抑制细胞内钙的增高及NOS 的表达有关。     

人参皂苷Rg1治疗性给药的抗心肌肥厚作用

目的 观察人参皂苷Rg1 治疗性给药对缩窄腹主动脉所致大鼠左心室肥厚的影响。 方法 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、Rg1 (3.75,15 mg/kg) 组以及左旋精氨酸(L-arg) 200 mg kg组。后4 组用腹主动脉缩窄术(AAC) 造模, 手术3周后腹腔注射给药共4 周。给药末监测大鼠血流动力学, 称心脏质量以计算左室肥厚指标(即左室肥厚指数, LVHI =左室重 体重) 和左室重 右室重(LVW/VW), 用实时荧光定量PCR (Real-Time PCR) 法检测心房利钠因子(ANF) 和钙调神经磷酸酶(CaN) mRNA 的表达。 结果 与假手术组比较,模型组的血压、左室内收缩压、左室舒张期末压、LVHI 和LVW/RVW 均显著升高, ±dp/d tmax 降低,ANF 和CaN mRNA 表达明显上调。Rg1 和L-arg给药不影响血压及左室内收缩压, 但显著降低左心室舒张期末压(LVEDP) 而增加±dp/dtmax, 并使LVHI 和LVW/RVW 减低, ANF 和CaN mRNA 表达下调。 结论 Rg1 具有抗压力超负荷所致左心室肥厚作用, 并可能与其抑制CaN 信息通路有关。     

珠子参总皂苷对H2O2诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用

目的: 观察珠子参总皂苷对H₂O₂诱导新生大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用,并探讨其作用机制。方法: Wistar乳鼠心肌细胞原代培养,用H₂O₂建立氧化应激损伤模型,然后用珠子参总皂苷(100, 200 μg/mL)孵育 24 h后,MTT法检测珠子参总皂苷对细胞活力的影响,流式细胞仪和Hoechst33258染色检测珠子参总皂苷对氧化应激诱导细胞凋亡及胞内ROS含量的影响,比色法测定心肌细胞Caspase-3、Caspase-9的活性,荧光定量PCR测定心肌细胞Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值。结果: 珠子参总皂苷(100, 200 μg/mL)能显著改善心肌细胞活性,有效保护线粒体膜电位的稳定,抑制心肌细胞凋亡和改善细胞形态,降低细胞内活性氧(ROS)含量;下调Bax mRNA表达,上调Bcl-2 mRNA表达及Bcl-2与Bax的比值;降低H₂O₂所致新生大鼠心肌细胞中Caspase-3、Caspase-9的活性。结论: 珠子参总皂苷对H₂O₂诱导心肌细胞凋亡有显著的抑制作用,其机制可能与其稳定心肌细胞膜、清除ROS及调节心肌细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3、Caspase-9表达有关。     

甘草素对高糖诱导心肌细胞凋亡的影响及机制

目的: 研究甘草素对高糖干预下心肌细胞（H9C2）凋亡的影响,探讨其可能机制。方法: 培养H9C2细胞,分为正常对照组（Control组）,高糖组（HG组）,高糖甘草素（终浓度10、30、100 nmol/L）干预组（HG+Liq组）。采用CCK-8法测定各组细胞的存活率;应用Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率;流式细胞仪检测活性氧（ROS）含量;生化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达水平。结果: 高糖干预使H9C2心肌细胞活力减弱、ROS生成增多、SOD活性下降与MDA增加,并引起细胞凋亡增加、Bcl-2/Bax表达比值降低。与HG组相比,HG+Liq组（终浓度30、100 nmol/L）的细胞存活率显著提高（P<0.05,P<0.05）,ROS水平降低（P<0.05,P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05,P<0.05）,MDA含量降低（P<0.05,P<0.05）,细胞凋亡率减少（P<0.05,P<0.05）。Western blot结果显示,高糖甘草素（终浓度100 nmol/L）干预组的Bcl-2和Bax表达比值与HG组相比有显著提高（P<0.01）。结论: 甘草素通过抑制ROS的产生,抑制氧化应激、抑制心肌细胞凋亡,从而减少高糖所致的H9C2心肌细胞损伤。     

哌芳安他对心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察哌芳安他(pivanampeta, Piv) 对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法: 实验动物分为2 组, 一组为缺血30 min 再灌注30 min 组, 再分为假手术组、对照组和Piv 9 mg·kg-1用药组, 测定有关心功能指标和心肌梗死面积;另一组为缺血30 min 再灌注2 h 组, 再分为假手术组、模型组以及Piv 3、6 和9 mg·kg^-1 用药组, 各用药组于缺血前30 min 静脉注射给药, 再灌注2 h 后取心脏标本石蜡包埋后切片, 免疫组化法检测Bax 、Bcl-2 、caspase-3、MMP-2、和PPARγ蛋白质表达, 原位杂交方法检测MMP-2 和PPAR γmRNA 表达, TUNEL 法和DNA 凝胶电泳观察心肌细胞凋亡。结果: (1) 与对照组比较,Piv 3 mg·kg^-1组坏死面积(nec) 与缺血面积(aar) 之比减少21 %(P <0.01), 坏死面积与左室面积(lv) 之比减少22 %(P <0.01) 。心率、反映心脏收缩功能的指标+ dp /dt_max 和V_max 以及反映心脏舒张功能的指标-dp /dt_max 分别在再灌注1 min 和30 min 明显改善(P <0.05) 。(2) TUNEL 法检测, Piv 各亚组降低细胞凋亡作用显著(P <0.05), 但DNA 凝胶电泳检测, 模型组、Piv 3 、6 mg·kg^-1组可见到DNA 梯带,假手术组和Piv 9 mg·kg^-1组则无。(3) 免疫组化检查, Piv 3 、6 和9 mg·kg^-1 呈剂量依赖性减少Bax 、caspase-3 、MMP-2 蛋白质和MMP-2 的mRNA 表达, 增加Bcl-2 、PPARγ (peroxisome proliferator-activatedreceptorγ) 蛋白质和PPARγmRNA 表达。结论: Piv 预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用, 表现为减少心肌梗死面积、改善心功能、减少心肌细胞凋亡。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌后的心肌梗塞范围(P<0.05,0.01),提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性(P<0.01),降低心肌和血清中MDA和NO含量(P<0.05,0.01)。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD 活性、降低MDA和NO含量有关。     

神经节苷脂GM1 对新生鼠缺血缺氧后NOS表达的影响1

目的: 探讨神经节苷脂GM₁ 对新生儿缺氧缺血性脑病的保护作用及可能机理。 方法:通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型, 观察缺血缺氧后不同时期脑组织的病理变化和一氧化氮合酶(NOS)表达, 以及 GM₁ 对其影响。结果: GM₁ 给药组脑组织损伤明显减轻, 缺血缺氧可诱导脑组织中 NOS 表达水平上调, GM₁ 部分地抑制了缺血缺氧后 NOS 的表达水平。 结论: GM₁ 对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有一定程度的保护作用, 其作用可能是通过部分抑制NOS 的表达。     

山茶花总黄酮对缺血性脑损伤的保护作用

目的: 研究山茶花总黄酮(TFC) 对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法: 结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型, 观察TFC 对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO) 模型, 观察TFC 大鼠对行为学、脑梗死面积的影响, 并测定缺血侧脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA) 及一氧化氮(NO) 含量。结果: TFC 80 、40 mg·kg^-1 组可降低缺血小鼠的死亡率, 延长死亡时间;60 、30 、15 mg·kg^-1 组可改善行为障碍,降低行为学评分;60 、30 mg·kg^-1 组可减少MCAO 大鼠脑梗死范围, 降低脑组织中MDA 、NO 含量, 抑制LDH 活性的下降。结论: TFC 对缺血性脑损伤有保护作用, 其机制可能与抗自由基和抑制NO 生成有关。     

血管紧张素-(1-7) 对血管紧张素II致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究

目的:观察血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)] 对血管紧张素II(Ang II) 致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:体外培养的HUVECs随机分为4 组:对照组, AngII 组, Ang-(1-7) 组, AngII+Ang-(1-7) 组。采用分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH) 漏出;流式细胞仪检测细胞凋亡;硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs 上清液中一氧化氮(NO) 和内皮素-1(ET-1)的含量。结果:与对照组比较,Ang II(0.1 μmol°L^-1)显著增加HUVECs LDH 漏出(P<0.01)、ET-1 分泌(P<0.01) 和HUVECs 凋亡率(P<0.01), 显著减少NO 的含量(P<0.05);Ang-(1-7) 呈剂量依赖性抑制了Ang II 的促LDH 漏出、ET-1 分泌、增加细胞凋亡等作用, 同时明显促进HUVECs 的NO 释放;单用Ang-(1-7) 对HUVECs 无明显影响。结论:Ang-(1-7)可抑制Ang II 所致的体外培养HUVECs 损伤, 对内皮细胞具有保护作用。     

羟丁酸钠对大鼠原代培养皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系1

目的 探讨羟丁酸钠(SO) 对大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系。 方法 采用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型, 观察细胞的形态学, 测定其LDH 漏出率、MDA 含量、SOD、GPx 活力。 结果 缺氧复氧可引起神经元损伤, LDH 漏出率增加,MDA 含量升高(P <0.01), SOD、GPx 活力降低(P <0.01)。SO 能显著减少损伤神经元的LDH 漏出率及MDA 的生成(P <0.01), 升高SOD、GPx (P <0.01) 的活力, 这种作用可被GABAA 受体阻断剂seurinine 减弱(P <0.01)。 结论 SO 对缺氧复氧神经元损伤的保护作用可能与其激动GABAA 受体有关。