白花前胡提取物对腹主动脉缩窄大鼠心室重构及Bcl-2、Bax 蛋白表达的影响

目的:研究白花前胡提取物(PdE) 对腹主动脉缩窄术后大鼠心室重构及心肌组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax 表达的影响。方法:部分缩窄大鼠腹主动脉术制作心肌肥厚模型。称重法检测左室心肌重量, 计算心系数;观察细胞组织结构改变, 测量左心室内径;免疫组织化学法检测凋亡相关基因及Bcl-2、Bax 蛋白表达。结果:腹主动脉缩窄术后, 大鼠左室重量及心系数明显增加;400 %PdE 可明显减轻大鼠腹主动脉术所致左室重量增加(用药组0.49 ±0.07 g, 模型组0.57 ±0.16 g, P <0.05) 及心系数的升高(用药组2.44 %, 模型组2.82 %, P <0.05);200 % PdE 亦可明显降低大鼠腹主动脉术后心系数的升高(用药组2.51 %, 模型组2.82 %, P <0.05);腹主动脉缩窄术后大鼠心肌细胞明显肥大,胞核呈浓染、增大, 细胞间距增大, 组织横断面心肌纤维增多;400 % PdE 及200 % PdE 可有效改善因腹主动脉缩窄所致心肌组织结构变化;腹主动脉缩窄术后, 大鼠左室腔内径明显缩小, 而400 % PdE 及200 % PdE 可显著改善大鼠腹主动脉术后左室腔内径缩小(P <0.05);模型组Bcl-2 与Bax 蛋白表达率与伪手术组、各浓度PdE 组比较均有显著性差异(P<0.05), 但伪手术组, 400 %及200 % PdE 组Bcl-2/Bax 表达比例均较模型组有明显增加(P <0.05) 。结论:PdE 能有效改善因腹主动脉缩窄所致的心室重构过程中的左心室壁肥厚和心系数增加, 调节心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2 与Bax 的表达。     

地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及机制

目的: 观察地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其机制。方法: 原代培养乳鼠心肌细胞,制备缺血再灌注模型,实验分为4组：正常对照组（Control）、缺血再灌注组（I/R）、哇巴因+I/R（Oua+I/R）、地高辛抗体+I/R（DigAb+I/R）;采用Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blot检测内质网应激相关蛋白GRP78及CHOP蛋白的表达水平。结果: 缺血再灌注组（I/R）和哇巴因+I/R组与对照组比较凋亡细胞显著增加（P﹤0.001）,地高辛抗血清预处理心肌细胞凋亡显著减少（P﹤0.001）,提示地高辛抗血清能减少I/R诱导的心肌细胞凋亡。I/R组和哇巴因+I/R组心肌细胞GRP78和CHOP蛋白表达与对照组比较明显增加（P﹤0.01）;地高辛抗血清预处理心肌细胞GRP78蛋白、CHOP蛋白表达明显被抑制（P﹤0.05）,表明地高辛抗血清可以减轻I/R诱导的心肌细胞内质网应激。结论: 地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞具有抗凋亡作用,其机制至少部分通过抑制内质网应激。     

四氢生物蝶呤对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨四氢生物蝶呤(BH₄) 对肾缺血再灌注损伤(IR) 模型的作用及其作用机制。方法:复制大鼠肾缺血再灌注模型, 手术前1 h 喂饲BH₄, 动态检测其对肾组织NO 含量、cNOS 和iNOS 活性的影响, 并通过肾功能、MPO、MDA 的变化来评价BH₄ 对肾IR 模型的作用。结果:BH₄ 能够升高再灌注早期cNOS 活性, 增加内皮源性NO 含量, 减轻炎症反应,减弱再灌注后期对iNOS 的诱导作用。结论:BH₄ 可改善再灌注初期cNOS 活性, 保护肾功能。     

纳洛酮对大鼠脑缺血再灌注后JNK3蛋白表达的影响

目的: 观察纳洛酮对脑缺血再灌注损伤后海马区c-jun氨基末端激酶3(JNK3)表达的影响,探讨纳洛酮的脑保护作用机制。方法: 采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、小剂量纳洛酮给药组、高剂量纳洛酮给药组、SP600125(JNK3抑制剂)给药组及其溶剂组;采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注后脑梗死范围;采用免疫印迹法检测海马区JNK3的磷酸化水平。结果: 高剂量纳洛酮干预组、SP600125干预组与缺血再灌注组相比脑梗死范围缩小,蛋白JNK3磷酸化水平显著降低;随着干预剂量增加,纳洛酮抑制蛋白JNK3磷酸化水平作用增强。结论: 纳洛酮通过抑制脑缺血再灌注损伤后JNK3的磷酸化激活参与了对脑组织的部分保护性作用,其作用呈剂量依赖性。     

远端缺血再灌注预处理对心肌细胞膜ATP敏感性钾离子通道表达的影响

目的: 观察远端肢体缺血再灌注预处理后心肌细胞膜K_ATP通道在不同时点的表达变化。方法: 夹闭大鼠双侧股动脉 5 min 后开放 5 min,如此重复3次完成远端肢体缺血再灌注预处理,分别于处理后1、4、24和48 h处死大鼠,取其左心室肌组织,检测其心肌细胞膜K_ATP通道各亚基表达变化。结果: 远端肢体缺血再灌注预处理后,心肌细胞膜K_ATP通道的表达量增加,在4～24 h内增加最明显。结论: 远端肢体缺血再灌注预处理可上调心肌细胞膜K_ATP通道的表达,这种表达的改变可能参与了远端肢体缺血再灌注预处理对心脏的保护作用机制。     

丹酚酸对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护

目的：分析丹酚酸通过AKT/mTOR/p70S6K信号通路对骨骼肌缺血再灌注损伤小鼠细胞自噬及凋亡的影响。方法：选取SPF级雄性大鼠45只,随机数字表法分为假手术组、模型组、丹酚酸组,模型组、丹酚酸组制备骨骼肌缺血再灌注损伤模型,丹酚酸组分别在开始实验前72 h、48 h、24 h及再灌注前15 min,腹腔注射剂量为30 mg/kg的丹酚酸溶液1 mL,假手术组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水1 mL。观察各组大鼠腓肠肌组织病理形态,血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,腓肠肌组织Akt、p-Akt、p70S6K、p-p70S6K、mTOR及p-mTOR蛋白表达及腓肠肌组织内Bcl-2、Bax表达。结果： 再灌注0 h、4 h及24 h时模型组大鼠腓肠肌湿/干重（W/D）比值较假手术组升高,丹酚酸组腓肠肌W/D比值较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05）;再灌注0 h、4 h及24 h时模型组大鼠血清LDH、CK含量较假手术组升高,丹酚酸组大鼠血清LDH、CK含量较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05）;模型组大鼠腓肠肌Akt蛋白表达较假手术组降低,p-Akt蛋白表达较假手术组升高;丹酚酸组大鼠Akt、p-Akt、p70S6K、p-p70S6K、mTOR及p-mTOR蛋白表达较模型组升高,差异有统计学意义（P<0.05）;光密度值（IOD）量化腓肠肌细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达,模型组Bcl-2 IOD数值、Bcl-2/Bax比值较假手术组降低,Bax IOD数值较假手术组增加;丹酚酸组Bcl-2 IOD数值、Bcl-2/Bax比值较模型组升高,Bax IOD数值较模型组降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：丹酚酸可维持骨骼肌缺血再灌注损伤大鼠骨骼细胞Bax与Bcl-2动态平衡,抑制细胞凋亡,其作用机制可能和激活AKT/mTOR/p70S6K信号通路有关。     

黄体酮防治大鼠缺血再灌注脑损伤中细胞凋亡及p53蛋白的变化

目的: 探讨黄体酮对缺血再灌注损伤脑的保护机制。方法: 采用SD 大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(transient middle cerebral artery occlusion,MCAO),将大鼠随机分为6 组:假手术组、缺血再灌注组、二甲基亚砜溶剂(dimethyl sulfoxide, DMSO) 对照组、黄体酮(progesterone, PROG) 预防组、PROG 治疗组、PROG 预防治疗组, 应用免疫组织化学和细胞死亡原位末端标记(Insitu end labeling, ISEL) 法研究脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白p53 的表达情况。结果: 高倍视野下p53 蛋白阳性细胞数, 各药物处理组凋亡细胞数与缺血再灌注组和对照组之间差异有显著的统计学意义(P <0.05)。结论: PROG 可减轻局灶性缺血再灌流脑损伤, 减少大鼠脑缺血再灌注后的脑细胞凋亡。抑制脑神经细胞中p53 蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。     

纳洛酮对人离体肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的 研究纳洛酮对人离体肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 用人离体肾脏, 实验组在灌注液中加入纳洛酮(NAL)0.8μg/ml, 分别在0 ~ 10 min 、10 ~ 20 min 和20 ~ 30 min 时收集灌注流出液, 测定其丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)及肾组织匀浆中的Na⁺, K⁺-ATP 酶、Ca²⁺-AT P 酶含量, 并做病理观察。结果 上述各项指标在用NAL 组与对照组比较均无显著性差异。结论 NAL 对离体肾脏缺血再灌注无明显影响, NAL 对在体肾脏缺血再灌注的保护作用不是直接作用在肾脏本身。     

三七皂甙对大脑中动脉栓塞性脑缺血的影响

目的 观察三七皂甙(PNS)及三七皂甙单体(Rb₁、Rg₁)对大脑中动脉栓塞(MCAO)后脑血流量(CBF)及脑组织超微结构的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分7组:其中第7组为假手术对照组(SO);第1组为MCAO对照组;第2,3,4组MCAO前30min及MCAO后即刻分别静脉给予Rg₁20μg·kg^-1,Rb₁20μg·kg^-1,Nim5μg·kg^-1;第5,6组分别于MCAO前灌胃PNS200mg·kg^-1及400mg·kg^-1连续10d。结果 与MCAO对照组比较Rb₁,Nim,PNS400mg·kg^-1组,CBF明显增高(P<0.01),Rg₁组CBF无明显增加。PNS能明显提高超氧化物歧化酶(SOD)活力,降低一氧化氮(NO)含量。超微结构显示,Rb₁,Rg₁,PNS和Nim能明显减轻脑缺血性神经元损伤,其中Rb₁,Nim,PNS400mg·kg^-1组优于Rg₁和PNS200mg·kg^-1组。结论 Rb₁,Nim和PNS400mg·kg^-1能明显增加MCAO区CBF,其机理可能与扩张血管有关;Rg₁不能增加CBF。Rb₁,Rg₁,PNS有减轻脑缺血坏死作用。其机理可能与提高脑细胞内SOD活力、降低细胞内Ca²⁺及NO含量有关。     

大黄对肠缺血再灌注大鼠肠黏膜和通透性的影响及其机制

目的: 观察肠缺血再灌注损伤后,肠内补充大黄对大鼠肠黏膜结构和通透性的影响,并探讨其作用机制。方法: 雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10)。大黄组:夹闭肠系膜.上动脉建立肠缺血再灌注损伤模型,肠外营养十肠内大黄液;模型组:建立肠缺血再灌注损伤模型,肠外营养;对照组:分离肠系膜上动脉但不夹闭,自由饮食。术后第3天收集尿液,采用双糖法(乳果糖/甘露醇)反应肠黏膜通透性,第6天处死大鼠留取小肠检测黏膜结构和热休克蛋白70(HSP70)含量。结果: 对照组和大黄组肠黏膜通透性均低于模型组(P<0.01)。大黄组肠黏膜通透性虽高于对照组,但无统计学意义(P>0.05);模型组小肠绒毛高度、黏膜厚度显著低于对照组和大黄组(P<0.01),大黄组接近于对照组(P>0.05);小肠全层厚度各组间无统计学差异;对照组和大黄组HSP70含量均高于模型组(P<0.01)。大黄组HSP70含量虽略高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论: 大黄可减少肠缺血再灌注损伤引起的肠黏膜通透性增加,保护肠黏膜结构。大黄的肠道保护作用与多种机制有关,诱导小肠HSP70表达增加可能是其中之一。     

小鼠大脑中动脉栓塞模型脑血流量与梗死体积相关性分析

目的: 探讨线栓法制备小鼠局灶性脑缺血再灌注模型成功的两种评价方法间的相关性,为评价该模型提供一种新的方法和标准。方法: 20只雄性KM小鼠,随机分为模型组（n=10）、假手术组（n=10）,采用线栓法阻塞大脑中动脉（MCA）建立局灶性脑缺血再灌注模型,分别于术前、缺血即刻、缺血2 h、再灌注即刻、再灌注24 h利用激光散斑成像技术监测各组小鼠脑血流量变化,再灌注24 h后进行神经功能评分,并行TTC染色法检测脑梗死体积百分比,相关分析判断脑血流量变化与梗死体积百分比之间的相关性。结果: 与假手术组相比,模型组小鼠出现明显的神经功能异常,TTC染色显示出明显的脑梗死,梗死侧脑血流量明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。缺血即刻、缺血2 h小鼠脑血流量变化与再灌注24 h脑梗死体积的相关系数R2值分别为0.55、0.28（P<0.05）。结论: 缺血即刻的皮层血流变化与梗死体积具有较好的线性相关。小鼠脑血流量变化是除神经功能评分和脑梗死体积以外另一种可判断小鼠局灶性脑缺血模型制作成功的可靠且实用的方法。     

N-乙酰半胱氨酸和氯胺酮联用对脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 研究巯基供体物质 N-乙酰半胱氨酸(NAC) 和非竞争性NMDA 受体拮抗剂氯胺酮(KT) 联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法: 雄性ICR小鼠, 随机分为假手术组 、生理盐水组(0.01L°g^-1) 、氯胺酮组(15 mg°kg^-1) 、N-乙酰半胱氨酸组(75 mg°kg^-1) 和 联 合 组 (KT 15 mg°kg^-1+NAC75 mg°kg^-1)。参照蒋晓帆等建立的方法, 制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO), 再灌注后 6、24 h 测定神经行为缺陷评分, 处死 TTC 染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2-VO), 在再灌注 0.5 、2 和 6 h 时取全脑制成 10%匀浆, 比色法测定 MDA 含量、SOD 和 GSH-Px 活力。结果: (1) 短暂性局灶性脑缺血再灌注后 6、24 h, 各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶 、神经行为缺陷明显, 与生理盐水组比较, 药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为 P <0.01), 减少脑梗死面积百分比(均为 P <0.01), 药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P>0.05)。(2) 联合用药可明显改善脑细胞损伤。(3) 与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤 0.5、2 和 6 h 后, 生理盐水组小鼠MDA 含量显著升高(均为 P <0. 01), SOD活性(均为 P <0.01) 和 GSH-Px 活性均显著降低(均为 P <0.01)。与生理盐水组比较, 联合组可显著地降低缺血再灌注小鼠脑组织MDA 含量 、提高SOD活性和GSH-Px 活性(均为 P <0.05、P <0.01), 单用药组改善不明显。结论: 联合用药能显著减少小鼠脑缺血再灌注后 MDA 含量, 提高 GSH-Px 和SOD 的活力;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比, 减轻神经细胞坏死。     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 肾血管型高血压大鼠(RHR)70只,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2h 后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg^-1体重,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果 降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小,脑微血管损害减轻,镜下出血灶减少。结论 降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

黄体酮防治大鼠缺血再灌注脑损伤中神经功能缺失及细胞凋亡

目的: 探讨黄体酮(progesterone, PROG) 对脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法: 采用SD 大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(transient middle cerebral artery occlusion,MCAO) 。将大鼠随机分为6 组:假手术组、ischmia/reperfusion (I/R) 组、溶剂(二甲基亚砜dimethyl sulfoxide, DMSO) 对照组、PROG 预防组、PROG 治疗组、PROG 预防并治疗组, 对各组动物脑缺血/再灌注后神经功能缺陷进行计分, 并应用细胞死亡原位末端标记(insitu end labeling, ISEL) 法研究脑组织细胞凋亡情况。结果: (1) 缺血2 h 再灌注24 h 后神经功能缺陷计分:假手术组为0 分, I R 组为1. 38±0. 92, DMSO 组为1. 0±0. 53, 预防组为0. 35±0. 51, 治疗组为0. 62±0. 52, 防治组为0. 25±0. 46 。(2) 高倍视野下凋亡细胞数:假手术组为1. 88±0. 25, I R 组为41. 38±3. 85, DMSO 组为38. 13±5. 69, 预防组为22. 88±2. 70, 治疗组为25. 63±2. 93, 防治组为20. 88±2. 30 。以上指标各药物处理组(预防组、治疗组及防治组) 与I R 组、DMSO 对照组之间差异具有统计学意义(P<0. 05) 。结论: PROG 可减少局灶性缺血再灌注脑损伤动物模型神经功能缺失的发生, 减轻局灶性缺血再灌流脑损伤, 减少大鼠缺血再灌注后脑细胞凋亡。     

外源性血管内皮衍生超极化因子对脑缺血再灌注损伤的影响

目的: 硫化氢(hydrogen sulfide, H₂S)为一种假定的血管内皮衍生超极化因子(endothelium- derived hyperpolarizing factor, EDHF),本研究探讨外源性H₂S,即外源性假定的EDHF对脑缺血再灌注损伤的影响。方法: 采用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,测定动物行为功能、脑组织梗死体积、脑组织含水量、血清乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)含量,用HE染色法观察脑组织学改变。结果: H₂S供体硫氢化钠(NaHS, i.v.) 0.195、0.390、0.780 mg/kg 能明显改善神经功能状态,降低缺血再灌注后脑梗死体积百分比,降低脑含水量,显著地抑制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血清MDA含量和LDH活性,并不同程度地改善大鼠脑病理组织学的变化。结论: NaHS可明显改善大鼠脑缺血再灌注性损伤,提示外源性EDHF (H₂S)有抗脑缺血再灌损伤作用。     

漆黄素对脑缺血再灌注诱导学习记忆损伤及HPA轴的影响

目的: 研究漆黄素对脑缺血再灌注大鼠空间学习记忆能力的影响及其可能机制。方法: 成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、脑缺血再灌注组（IR）、漆黄素组（10,20和40 mg/kg,p.o.）,每组8只。采用四血管阻断法（4VO）建立脑缺血再灌注模型,观察大鼠水迷宫学习记忆能力的改变,通过测定血清皮质酮含量的改变,观察漆黄素的作用。同时采用RT-PCR法研究药物对脑缺血再灌注状态下促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、糖皮质激素受体（GR）表达的影响。结果: IR组大鼠在水迷宫实验中表现出学习记忆能力明显下降（P<0.01）,漆黄素（20和40 mg/kg）能明显改善上述现象（P<0.05或P<0.01）;与IR组相比,漆黄素（20和40 mg/kg）能降低血清皮质酮含量（P<0.05）,同时漆黄素（40 mg/kg）能逆转缺血再灌注大鼠海马区CRH mRNA表达的增加（P<0.05）,同时上调GR mRNA水平（P<0.05）。结论: 漆黄素可逆转脑缺血再灌注对大鼠空间学习记忆损伤,这一作用机制可能与下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）功能的改变有关。     

黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌后炎症反应的影响

目的: 探讨黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌后炎症反应的影响。方法: 采用四血管阻塞法, 复制大鼠全脑缺血再灌注模型;观察黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌后外周血白细胞和中性粒细胞计数、脑组织皮质和海马骨髓过氧化物酶(MPO) 活性的影响;并对脑组织皮质做病理学检查。结果: 与假手术组相比, 模型组大鼠全脑缺血再灌注后外周血白细胞和中性粒细胞计数、脑组织皮质和海马MPO 活性均明显升高;与模型组相比, 黄芪提取物(20、40、80mg·kg^-1) 均可降低大鼠全脑缺血再灌注后升高的外周血白细胞和中性粒细胞计数、降低脑组织升高的皮质和海马MPO 活性;改善脑组织皮质的缺血性改变。结论: 黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用, 其作用机制可能与其抗炎作用有关。     

珠子参皂苷通过激活 PI3K/Akt通路对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的: 研究珠子参皂苷对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法:雄性昆明小鼠随机分为假手术组、模型组、珠子参皂苷(100 mg/kg)、珠子参皂苷(200 mg/kg)和尼莫地平组(2 mg/kg)。给药组灌胃给予相应的药物,假手术组和模型组灌胃给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续7 d。以上各组给药7 d后制作小鼠大脑中动脉闭塞模型,假手术组切开缝合不进行动脉阻塞,在缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分、脑水肿、梗死面积和脑组织形态学分析,血液中ROS、LDH、SOD、GSH-Px、CAT和MDA的水平检测,Western blot检测脑组织中p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、Bcl-2、Bax、Cytochrome C、cleaved-caspase-9和cleaved-caspase-3蛋白表达。结果:珠子参皂苷(100和200 mg/kg)和尼莫地平(2 mg/kg)可显著改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分、脑水肿、梗死面积和脑组织形态学,降低血清ROS、LDH和MDA水平,升高SOD、GSH-Px、CAT活性,上调脑组织中p-PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达和升高Bcl-2/Bax比率,下调Bax、Cytochrome C、cleaved-caspase-9和cleaved-caspase-3蛋白表达。结论:珠子参皂苷对小鼠缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与其激活PI3K/Akt通路和抑制线粒体介导的凋亡通路有关。     

滁菊总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 探讨滁菊总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法: 将48只SD大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、滁菊总黄酮组（40、80和160 mg/kg）、尼莫地平组,每组8只,腹腔注射给药。采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h,再灌注24 h,进行神经行为评分、脑组织含水量测定、脑梗死体积测定、脑组织丙二醛（MDA）含量测定。结果: 40、80和160 mg/kg滁菊总黄酮可降低大鼠脑组织含水量、减小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量（P<0.05或P<0.01）;160 mg/kg的滁菊总黄酮可以降低大鼠的神经行为评分（P<0.01）。结论:滁菊总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其抗氧化活性有关。