灵芝多糖 硒化卡拉胶口服液对免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的 研究灵芝多糖 硒化卡拉胶口服液对环磷酰胺诱导免疫抑制小鼠的非特异性免疫功能、体液免疫功能、细胞免疫功能的影响。方法 小鼠腹腔注射80 mg/kg 环磷酰胺诱导免疫抑制小鼠模型, 灵芝多糖 硒化卡拉胶口服液连续供应30 d, 每天1 次。测定小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞功能、外周血白细胞数目、NK 细胞活性、白介素-1(IL^-1) 活性、白介素-2(IL-2) 活性、TNF-α活性、半数血清溶血素、抗体生成细胞、T 、B 淋巴细胞增殖能力、迟发型变态反应。结果 灵芝多糖 硒化卡拉胶口服液各剂量组(低剂量组:灵芝多糖2.5 mg/kg +硒5μg kg;中剂量组:灵芝多糖5 mg/kg +硒10μg kg;高剂量组:灵芝多糖15 mg/kg +硒30μg kg) 均可提高外周血白细胞数目、提高半数溶血素值, 低剂量组增强IL^-1 活性, 中剂量组增强IL-2 活性, 高剂量组和中剂量组增强T 、B 淋巴细胞的增殖能力、NK细胞活性、TNF-α活性, 高剂量组增强腹腔巨噬细胞吞噬功能、碳粒廓清值、提高抗体生成细胞、增强迟发型变态反应。结论 灵芝多糖硒化卡拉胶口服液对免疫抑制小鼠的免疫功能具有改善作用。     

青蒿琥酯对盲肠结扎穿孔术脓毒症小鼠的保护作用

目的: 探讨青蒿琥酯(AS)对盲肠结扎穿孔术(CLP)脓毒症小鼠的保护作用及其可能机制。方法: 采用CLP制作小鼠脓毒症模型,术后0、4、24、48h重复肌肉注射AS,观察7 d内CLP小鼠的死亡率;检测术后4、8 h血浆脂多糖(LPS)、TNF-α、IL-6水平;术后8 h小鼠肺脏组织形态的变化。结果: AS 明显降低CLP小鼠的死亡率(P<0.05)及血浆LPS、TNF-α和IL-6水平(P<0.05或P<0.01),减轻肺组织的损伤 。结论: AS对CLP小鼠具有显著的保护作用 ,该作用可能与其降低血浆LPS水平、减少促炎细胞因子TNF-α、IL-6的释放和减轻组织脏器的损伤有关。     

黄芪提取物对小鼠学习记忆及免疫功能的影响1

目的 观察黄芪提取物对免疫抑制小鼠学习记忆及免疫功能的影响。方法 采用小鼠跳台法测定学习记忆功能;采用吞噬鸡红细胞法检测腹腔巨噬细胞的吞噬功能;采用3H-TdR掺入法测定外周血T淋巴细胞增殖反应;采用ELISA法测定血中IFN-γ含量。结果 黄芪提取物(25,50mg·kg^-1,ig,21d)能改善CTX降低的小鼠学习记忆功能,同时能提高降低的单核细胞吞噬能力、T淋巴细胞增殖反应以及血中IFN-γ含量。结论 黄芪提取物可改善小鼠学习记忆功能和具有免疫调节作用。     

核因子-κB在气道上皮细胞的激活及N-乙酰半胱氨酸的影响

目的 探讨在人气道上皮细胞核因子-κB(NF-κB)的激活情况及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对NF-κB的作用机理。方法 应用炎前性细胞因子TNF-α刺激正常人气道上皮细胞株(16HBE)和肿瘤病人气道上皮细胞株(H292),利用Western-Blot免疫印迹电泳和ELISA实验检测NF-κB 的表达和IL-8的分泌水平。结果 TNF-α在体外能刺激激活人气道上皮细胞16HBE和H292的NF-κB表达,刺激后2~4h最高,6h后有所下降。随着TNF-α刺激量的增加,NF-κB活性也随之升高。TNF-α刺激气道上皮细胞后IL-8的分泌水平增加。加入NAC后可抑制NF-κB激活,IL-8分泌水平随之降低;同时发现NAC能以一种剂量依赖方式发挥作用。结论 NAC可通过阻断NF-κB激活的信号转导,参与细胞因子和炎症介质表达的转录调控,在呼吸系气道炎症控制中起着一定的作用。     

可溶性鸡Ⅱ型胶原对关节炎大鼠的免疫治疗作用

目的: 考察口服小剂量可溶性鸡Ⅱ 型胶原(SCC Ⅱ) 对大鼠佐剂性关节炎(AA) 的免疫治疗作用。方法: 检测脾细胞、肠系膜淋巴结细胞(MLNCs)和肠派伊尔结细胞(PPCs) 的ConA 增殖反应、腹腔巨噬细胞(PMΥ) 和滑膜细胞(SMCs) 产生IL-1 和TNFα水平, 结合观察踝关节继发炎症、胸腺指数等指标变化。结果: SCC Ⅱ(0.03 、0.30 和3.00 mg·kg^-1·d^-1,ig) 治疗(d 12 ~ 18), 能提升患鼠脾细胞低下的ConA增殖反应, 进一步抑制MLNCs 和PPCs 低下的ConA增殖反应, 显著抑制PMΥ和SMCs 产生IL-1 和TNFα, 明显减轻大鼠AA 的炎症反应。结论: 口服小剂量可溶性SCC Ⅱ对大鼠AA 有免疫治疗作用。     

雷公藤红素对小鼠的免疫抑制作用及其对IL-6 mRNA 表达影响的研究

目的:研究雷公藤红素对小鼠的免疫抑制作用及对细胞因子IL-6 mRNA 表达的影响。方法:采用碳粒廓清、迟发型变态反应、血清溶血素测定和T 淋巴细胞转化实验, 观察雷公藤红素对小鼠免疫功能的影响;运用RT-PCR 半定量法研究雷公藤红素对小鼠肝脏IL-6 mRNA 表达影响。结果:雷公藤红素能抑制小鼠血清溶血素水平(400 μg/kg), 且与剂量呈依赖关系;小鼠耳廓肿胀度研究表明, 雷公藤红素能使迟发型变态反应程度减轻(400 μg/kg );雷公藤红素剂量在0.25 μg/mL 时, 可以明显抑制植物血凝素(PHA)诱导的细胞增殖;雷公藤红素800 μg/kg 能对抗CCl₄ 引起的急性肝损伤小鼠肝脏IL-6 mRNA 含量的升高。结论:雷公藤红素在一定程度上能抑制小鼠的免疫功能, 能抑制炎症细胞因子IL-6 基因的过度表达。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的防治作用

目的: 观察参附注射液(shenfuinjection,SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并探讨其肾脏保护作用的可能机理。方法: 动物随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参附预处理组3组。免疫组化法检测肾组织P38MAPK、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织和血浆TNF-α的表达。结果: 缺血再灌注组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论: SF可能通过抑制P38MAPK的表达,从而下调TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。     

TNF-α对人肺癌A549 细胞凋亡的影响

目的: 探讨TNF-α对人肺癌A549 细胞凋亡的影响;方法:培养人肺癌A549 细胞,与TNF-α(10 、100U·ml^-1)共孵育,通过Western blot 分析P53 蛋白表达的变化,同时利用Annexin V/PI 双染色流式细胞仪,检测人肺癌A549 细胞凋亡率的变化。结果: 与空白组相比,TNF-α组的P53 蛋白表达明显升高,且细胞凋亡率也明显升高,分别为1.22±0.62 和1.65±0.38(P<0.01)。结论: TNF-α可以诱导人肺癌A549 细胞凋亡,从而可能起到抗肿瘤的疗效。     

保元汤提取物对“阳虚”小鼠的免疫药理作用

目的 研究保元汤提取物对“阳虚”小鼠的免疫药理作用。方法 用氢化可的松制备“阳虚”模型;巨噬细胞吞噬作用和C 3b 受体的检测分别用MTT 法和YC 花环形成实验;T 淋巴细胞转化实验用M TT 掺入法。结果 保元汤提取物给“阳虚”小鼠灌胃给药二周后, 观察其免疫药理作用, 结果发现, 两个剂量组皆能阻止“阳虚” 小鼠体重、WBC、胸腺重和胸腺指数, 以及脾重和脾指数的降低, 尤以大剂量组(IDA 组)明显。并且具有恢复其T 细胞转化率和巨噬细胞吞噬率和YC 花环形成率的作用。结论 保元汤提取物具有拮抗“阳虚”小鼠的免疫抑制作用。     

5-氨基水杨酸治疗结肠炎的抗氧化作用及对细胞因子表达的影响

目的: 探讨5-氨基水杨酸(5-ASA) 灌肠治疗对三硝基苯磺酸(TNBS) 诱导大鼠结肠炎的抗氧化作用及对细胞因子表达的影响。方法: 建立 TNBS 结肠炎模型,给予 5-ASA 灌肠治疗,同时设正常对照组和模型组 。于治疗后 1、2 周,评价结肠大体 、组织学损伤及髓过氧化物酶(MPO) 活性,检测超氧化物歧化酶(SOD) 活性 、丙二醛(MDA) 水平,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR) 检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA 表达水平 。结果: 5-ASA 灌肠治疗能明显降低结肠炎大鼠的大体、组织学评分及MPO 活性(P<0.05),升高SOD 活性(P<0.05),降低 MDA 水平(P<0.05),降低 IL-1β和TNF-α表达水平(P<0.05) 。结论: 5-ASA 灌肠治疗TNBS 诱导的大鼠结肠炎疗效显著,其机制与抗氧化作用及抑制 IL-1β和 TNF-α的表达有关 。     

牛磺酸对烫伤大鼠血浆及心肌组织肿瘤坏死因子和血管紧张素Ⅱ含量的影响

目的 观察牛磺酸对大鼠严重烧伤后心肌损害的影响。 方法 用健康Wistar 大鼠, 随机分为对照组、烧伤组(造成30 %TBSA Ⅲ度烫伤) 和治疗组(烧伤后腹腔注射牛磺酸, 剂量400 mg·kg^-1 体重)。于伤后1、3、6、12 和24 h 检测血浆TNF-α、Ang Ⅱ和TnT含量与心肌中TNF-α、Ang Ⅱ含量。 结果 烧伤大鼠烧伤后3 h血浆cTnT 呈显著升高, 12 h 达峰值, 24 h显著高于对照组;烫伤后6 h 血浆和心肌组织TNF-α含量显著高于对照组(P <0.01), 12 h 达峰值;伤后1 h 血浆Ang Ⅱ含量呈显著升高, 伤后24 h 血浆及心肌中Ang Ⅱ高于对照组;牛磺酸治疗组血浆cTnT、TNF-α和Ang Ⅱ水平较烧伤组均有显著性降低。血浆TNF-α、Ang Ⅱ含量与血浆cTnT 变化密切相关。 结论 牛磺酸对严重烫伤后心肌损伤有较好的保护作用。     

血管紧张素Ⅱ阻断剂治疗慢性肾小球肾炎时TNF-α和蛋白尿的相关性研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 阻断剂对慢性肾小球肾炎(CGN) 患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 的影响及TNF-α与蛋白尿之间的关系。 方法 32 例经肾穿刺活检证实为原发性CGN 并伴有明显蛋白尿患者, 分别接受Ang Ⅱ阻断剂[ 苯那普利、缬沙坦或两药联合(苯那普利+缬沙坦) ] 治疗, 疗程8 ~ 12 周。分别检测治疗前、后血TNF-α、尿TNF-α、24 小时尿蛋白定量和血肌酐水平, 并观察血、尿TNF-α水平与蛋白尿之间的关系。 结果 治疗后患者血、尿TNF-α水平、24 小时尿蛋白量较治疗前显著下降, 分别为(7.8 ±3.9) vs (5.0 ±1.6) fmol mL, (11.9 ± 6.8) vs (8.3 ± 3.5)fmol /mL, (2.55 ±2.01) vs (0.97 ±0.52) g(分别为P <0.01, P <0.05, P <0.01) 。治疗前后血TNF-α水平和24 小时尿蛋白排泄量均呈正相关(分别为r =0.515, P <0.01;r =0.385, P <0.05) 。治疗前后尿TNF-α与24 小时尿蛋白也均呈正相关(分别为r =0.622, P <0.05;r =0.360, P <0.05) 。 结论 CGN 患者血、尿TNF-α水平升高, 与尿蛋白水平呈正相关, Ang Ⅱ阻断剂可有效降低血、尿TNF-α的水平, 减少蛋白尿及保护肾功能。     

棕榈酸对C2C12细胞Toll样受体及其炎症因子表达的影响

目的: 探讨棕榈酸(PA)刺激对C2C12细胞Toll样受体(TLRs)及其炎症因子表达的影响,初步分析TLRs介导的免疫性炎症与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法: 不同浓度PA与C2C12细胞体外共培养 16 h,测定细胞葡萄糖消耗量以确定IR细胞模型成型情况。荧光定量PCR法测定IR细胞TLR1~5 mRNA表达情况,ELISA法测定细胞培养液中炎症因子TNF-α、IFN-β的含量。结果: PA刺激能明显降低C2C12细胞的葡萄糖消耗量,表现为IR。PA并可诱导C2C12细胞TLR2、TLR4 mRNA 高表达,使TNF-α、IFN-β分泌增加,而对TLR1、TLR3、TLR5 mRNA表达无明显影响。结论: TLR2、TLR4信号转导通路及其启动的炎症反应可能参与了PA诱导IR形成的病理过程。     

黄芩苷对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的治疗作用

目的: 研究黄芩苷对异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)诱导的大鼠心肌缺血的治疗作用及其机理。方法: 将45 只SD 大鼠分为3 组, 每组15 只。正常对照组, 不给予任何处理;异丙肾上腺素(ISO)组, 皮下注射ISO 20 mg·kg^-1连续2 d;黄芩苷组给予ISO 后给予黄芩苷治疗。2 d 后测定其血流动力学指标。并测定血清中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。用免疫组化测定心肌组织中p38mapk 的表达。结果: 黄芩苷组较ISO 组能明显改善大鼠的心功能, 增强心肌的收缩和舒张功能, 血清中LDH、CK 的含量降低(P <0.01), 并能降低血清中TNF-α的含量(P <0.01)。心肌中p38mapk 的表达量显著降低。结论: 黄芩苷对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用, 这一保护作用可能是通过下调p38mapk 表达从而抑制TNF-α的产生有关。