人参须对四氯化碳致小鼠肝纤维化的保护作用

目的: 观察人参须对四氯化碳致小鼠肝纤维化的影响。方法: 运用皮下多次注射四氯化碳(CCl₄)致小鼠慢性肝损伤模型, 观察人参须对小鼠肝组织病理变化、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT/GPT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST/GOT)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)和白蛋白/球蛋白(A/G)的比值以及内脏器官重量的影响。结果: 人参须能够显著降低由CCl₄ 引起的肝、脾重量增加及血清ALT 、TP 的升高, 明显减轻CCl₄ 引起的肝坏死病变, 与秋水仙碱无差别。结论: 人参须对四氯化碳致小鼠肝纤维化有保护作用。     

中药有效成分Nordosin增强FK506体外抑制淋巴细胞IL-2分泌作用的研究

目的: 观察中药有效成分Nordosin对FK506体外抑制致炎细胞因子作用的影响,探讨Nordosin在移植免疫领域存在的潜在应用价值。方法: 建立ConA激活小鼠脾淋巴细胞增殖模型,采用ELISA和RT-PCR方法,测定Nordosin与FK506联合应用对淋巴细胞的IL-2蛋白和mRNA表达的影响;同时,运用流式细胞检测T淋巴细胞CD₂₅⁺表达的变化。结果: Nordosin与FK506联合用药可以抑制小鼠脾淋巴细胞的IL-2分泌(P<0.01),IL-2mRNA表达以及T淋巴细胞CD₂₅⁺表达也显著降低(P<0.01),其作用强于单独使用FK506组(P<0.01)。结论: Nordosin可以增强FK506抑制体外淋巴细胞IL-2分泌及其受体表达的作用,Nordosin可望成为一种免疫抑制辅助用药。     

姜黄素-3脂质体对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用及其机制

目的: 研究姜黄素-3脂质体对肝损伤的保护作用及机制。方法: 取昆明种小鼠40只,随机分成4组,每组10只:正常对照组、四氯化碳(CCl4)肝损伤模型组、姜黄素-3注射剂组、姜黄素-3脂质体组。采用腹腔注射CCI4致小鼠肝损伤模型,测定动物血清ALT、AST的活性和肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量;研究肝组织病理变化。结果: 模型组血清ALT、AST及肝组织MDA较正常对照组明显增高,肝组织切片出现肝小叶内炎细胞浸润;治疗组小鼠各生化指标及炎症程度较模型组均明显减轻,脂质体组对肝损伤的药效明显优于注射剂组。结论: 姜黄素-3脂质体对小鼠四氯化碳性肝损伤有显著的保护作用,可通过降低肝内脂质的过氧化反应而增加其对肝脏内皮细胞的保护作用。     

鲨鱼肝再生因子对大鼠慢性肝损伤的治疗作用

目的 探讨鲨鱼肝再生因子(sHRF) 对大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法 CCl₄ 致大鼠慢性肝损伤模型, 给药后取血清及肝组织测定各项肝指标。结果 当用药8 周时, 对CCl₄ 引起的肝损伤大鼠血清中AST 、ALT 活性的升高和羟脯氨酸含量的升高均有抑制作用, 且0.8 、1.6 mg/kg 剂量组的作用差异均有统计学意义。此外, sHRF 能在一定程度上增加白蛋白含量, 并使白蛋白 球蛋白比值有一定程度的升高。肝组织病理切片亦显示sHRF 能减轻CCl₄ 所致大鼠肝细胞脂肪变性及纤维组织增生。结论 sHRF 对CCl₄ 所致大鼠慢性肝损伤有一定的治疗作用。     

人参须对肝纤维化致小鼠骨丢失的防治作用

目的: 研究人参须对肝纤维化小鼠骨丢失的防治作用。方法: 40 %四氯化碳花生油皮下注射5周致小鼠肝纤维化, 人参须用药6 周后观察与肝损伤相关的各项生化指标和肝脏病理切片结果并测定小鼠右股骨的骨Ca²⁺量和其他骨微量元素以及骨羟脯胺酸的含量。结果: 单用四氯化碳小鼠呈现典型的慢性肝损伤后肝纤维化的改变, 骨重量和骨钙总量及骨羟脯胺酸的含量明显减少;而人参须有明显的护肝及对抗骨丢失作用, 其作用与秋水仙碱相当。结论: 人参须对小鼠肝纤维化及骨丢失有一定预防作用。     

竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究竹节参60%乙醇提取物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法 将40只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、竹节参提取物高剂量组、竹节参提取物低剂量组、水飞蓟宾组;采用白酒灌胃的方式建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。测定各组小鼠ALT、AST、TG含量水平,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量,光学显微镜观察小鼠肝脏病理变化,PCR技术检测SOD₁和GPX₁基因表达水平。结果 与正常组相比较,模型组小鼠肝脏出现明显脂肪变性,血清ALT、AST和TG的水平升高,肝脏SOD 和GSH-Px活性明显降低,同时MDA含量显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05 或P<0.01);与模型组相比,竹节参提取物高、低剂量组和水飞蓟宾组均可降低ALT、AST和TG的含量;升高肝脏SOD和GSH-Px活性,同时降低MDA的含量;并且肝组织SOD₁和GPX₁基因的表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05 或P<0.01)。结论 竹节参提取物对小鼠急性酒精性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能是通过上调SOD₁和GPX₁的基因表达,从而减轻酒精诱导的氧化应激对肝脏的损伤。     

草分枝杆菌联合顺铂治疗恶性胸腔积液的临床评价

目的: 观察草分枝杆菌胸腔内注射治疗恶性胸腔积液的近期疗效、毒副反应及其对患者T 淋巴细胞亚群水平的影响。方法: 将62 例恶性胸腔积液患者随机分成试验组和对照组, 先尽量排完胸腔积液, 试验组向胸腔内注射生理盐水20 ml +草分枝杆菌8.6 μg +顺铂40 mg;对照组向胸腔内注射生理盐水20 ml +顺铂40 mg, 每周1 次, 连续1 ~ 3 次,1 mon 后观察疗效及治疗前后T 淋巴细胞亚群水平变化。结果: 试验组总有效率为87.5 %, 高于对照组(P<0.01), 毒副反应少而轻微。治疗后CD⁺₃ 、CD⁺₄ 及CD⁺₄ CD⁺₈ 明显升高(P<0.01 或0.05),CD⁺₈ 显著降低(P<0.01) 。结论: 草分枝杆菌联合顺铂治疗恶性胸腔积液疗效肯定, 副反应少, 且能明显改善患者T 淋巴细胞亚群抑制状态。     

重组CD13单链抗体和蝎毒素多肽AGAP融合蛋白真核表达及对NB4 细胞的靶向杀伤作用

目的: 本研究应用基因工程技术方法, 构建含重组编码CD₁₃单链抗体和蝎毒素镇痛抗肿瘤缬精甘肽(analgesic antitumoral peptide, AGAP) 融合蛋白基因的表达载体, 并研究CD₁₃-AGAP 融合蛋白对CD₁₃ 阳性白血病细胞NB4 影响。方法: 克隆东亚钳蝎活性肽AGAP 的基因, 插入真核表达载体pSecTag2 /CD₁₃ /RFP, 得到pSecTag2 /CD₁₃ /AGAP重组真核表达载体。酶切及测序鉴定后, 脂质体介导重组质粒转染293T 细胞, 通过RT-PCR 和免疫印迹方法检测融合基因和蛋白的表达。纯化融合蛋白, 作用NB4 细胞, CCK8 检测细胞活性, 流式细胞仪检测细胞周期。结果: 酶切及测序结果证实pSecTag2 /CD₁₃ /AGAP 重组真核表达载体构建成功, 转染293T 细胞后, RT-PCR 和免疫印迹方法结果证实重组质粒得到有效表达, 并纯化真核表达融合蛋白CD₁₃-AGAP 对血液肿瘤CD₁₃阳性白血病细胞NB4 有一定的生长抑制作用, 并且使细胞周期G₁ 期阻滞, S 期减少。结论: 成功构建了融合蛋白真核表达载体pSecTag2 /CD₁₃ /AGAP, 并在293T 细胞中成功表达, 进一步证实融合蛋白对CD₁₃阳性白血病细胞NB4 有杀伤作用。     

阿魏酸乙酯的药理活性及其机制研究

目的: 观察阿魏酸乙酯的药理活性及其机制。方法: 在兔富含血小板血浆(PRP)中加入阿魏酸乙酯和阿魏酸,用ADP诱导血小板的集聚,用TYXN-91 智能血液凝集仪观察血小板聚集率,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况。制备CCl4 肝损伤小鼠模型,取血清测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝组织测定丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 不同浓度的阿魏酸乙酯,对ADP诱导的血小板聚集抑制百分数均显著高于等浓度的阿魏酸(n=8,P<0.05)。在阿魏酸乙酯作用下ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(ΔFI)为4.6 ±1.7,明显低于对照组ΔFI 值(10.3 ±2.6,n=8,P<0.01)。阿魏酸乙酯可使肝损伤小鼠组织MDA、血清ALT、AST 含量显著低于对照组,而肝组织的SOD 水平显著高于对照组。结论: 阿魏酸乙酯抑制ADP诱导的血小板聚集作用及对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤的保护作用均比阿魏酸强。     

金叶女贞果实花青素的镇痛作用初探

目的: 研究金叶女贞果实花青素的镇痛作用及其可能机制。方法: 实验动物分为5组:生理盐水对照组,阿司匹林对照组,花青素高、中、低剂量组。通过小鼠热板法和醋酸扭体法,观察不同浓度花青素的镇痛作用;同时测定小鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、NO和前列腺素E₂(PGE₂)水平,初步分析花青素可能的镇痛机制。结果: 中、高浓度的花青素能提高小鼠痛阈,减少扭体次数;花青素处理组小鼠血清SOD活性增高,NO和PGE₂含量降低。结论: 金叶女贞花青素具有镇痛作用,其机制可能与提高小鼠抗氧化能力增强血清SOD活性,减少NO和炎性因子PGE₂的生成有关。     

新型重组人肿瘤坏死因子-α对四氯化碳及刀豆蛋白A 诱导小鼠肝损伤的影响

目的:研究不同剂量的新型重组人肿瘤坏死因子(nrhTNFα)对肝功能及肝脏组织形态学的影响。方法:用四氯化碳(CCl4)或刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠肝损伤, nrhTNFα低、中、高剂量(5×10⁴, 5×10⁵, 5×10⁶ IU°kg^-1)im, 测血清中ALT、AST、LDH、IFN-α、IL-2 和NO 浓度变化, 检查肝脏组织形态学变化。结果:3 个剂量的nrhTNFαim 对正常小鼠肝功能及肝脏组织形态学无影响;低、中剂量nrhTNFα对CCl4 诱导肝损伤小鼠的肝功能及肝脏组织形态学无影响, 高剂量nrhTNFα加重肝损伤;3 个剂量的nrhTNFα降低Con A 诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH 和IFN-γ浓度增加, 且nrhTNFα低剂量作用明显, 能明显减轻肝脏病理学改变。结论:nrhTNFα低、中、高剂量im 对正常小鼠无肝毒性;nrhTNFα低、中剂量im 不影响CCl4 诱导的肝损伤,高剂量则加重之;3 个剂量的nrhTNFαim 抑制Con A诱导的肝损伤, 其作用机理与抑制Con A 诱导的小鼠IFN-γ产生有关。     

低剂量丁丙诺啡对小儿全麻下腹腔镜疝气修补术后镇痛作用观察

目的: 探讨少量丁丙诺啡对小儿全麻下腹腔镜疝气修补术后镇痛作用。方法: 选取我院麻醉科自2016年1月至2017年6月全麻腹腔镜下行疝气手术患儿62例，随机分为对照组和研究组，各31例，研究组于麻醉诱导时静脉输注丁丙诺啡3.0 μg/kg，对照组于麻醉诱导时静脉输注等容量生理盐水，于丁丙诺啡输注前（T₀）、术后6 h（T₁）、术后12 h（T₂）、术后24 h（T₃）时采血测定炎症因子、免疫功能指标，观察并记录术后6 h（T₁）、术后12 h（T₂）、术后24 h（T₃）的疼痛与镇静评分，同时对比临床相应指标及躁动分级程度。结果: 相对于T₀，对照组T₁、T₂、T₃时血清C反应蛋白（CRP）、TNF-α、皮质醇（Cor）含量升高，CD₄⁺、CD₈⁺、CD₄⁺/CD₈⁺含量降低，研究组T₁、T₂时血清CRP、TNF-α、Cor含量升高，CD₄⁺、CD₈⁺、CD₄⁺/CD₈⁺含量降低（P＜0.05）；相对于对照组，研究组T₁、T₂、T₃时血清CRP、TNF-α、Cor含量较低，CD₄⁺、CD₈⁺、CD₄⁺/CD₈⁺含量较高（P＜0.05）；相对于T₁，对照组T₂、T₃时镇静评分降低，研究组T₂、T₃时疼痛与镇静评分降低（P＜0.05）；相对于对照组，研究组T₂、T₃时疼痛与镇静评分较低（P＜0.05）；研究组呛咳反应、躁动评分低于对照组，躁动分级程度优于对照组（P＜0.05）。结论: 少量丁丙诺啡对小儿全麻下腹腔镜疝气修补术后具有良好的镇痛、镇静作用，可以降低炎症指标，提高免疫功能。     

四氢生物蝶呤对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨四氢生物蝶呤(BH₄) 对肾缺血再灌注损伤(IR) 模型的作用及其作用机制。方法:复制大鼠肾缺血再灌注模型, 手术前1 h 喂饲BH₄, 动态检测其对肾组织NO 含量、cNOS 和iNOS 活性的影响, 并通过肾功能、MPO、MDA 的变化来评价BH₄ 对肾IR 模型的作用。结果:BH₄ 能够升高再灌注早期cNOS 活性, 增加内皮源性NO 含量, 减轻炎症反应,减弱再灌注后期对iNOS 的诱导作用。结论:BH₄ 可改善再灌注初期cNOS 活性, 保护肾功能。     

蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用

目的:观察蛹虫草提取物对内毒素引起小鼠急性肺损伤的保护作用。方法:建立内毒素急性损伤小鼠肺病理模型, 造模4 和8 h 后, 用蛹虫草提取物治疗, 造模24 h 后, 对血细胞和肺灌洗液中细胞进行计数并测定肺灌洗液中蛋白酶的活性和蛋白的含量。结果:蛹虫草提取物对血液成分没有明显影响, 但可以使肺灌洗液中白细胞、粒细胞的含量有所降低, 而淋巴细胞和单核细胞的数量有所增加, 蛋白酶活性降低。结论:蛹虫草提取物可调节机体组织的免疫功能, 可以缓解由于内毒素或类似物质造成的肺部炎症, 具有一定的肺保护作用。     

粘附分子CD54、CD44在苦瓜蛋白诱导K562 细胞凋亡中的作用

目的: 观察苦瓜蛋白诱导K562 细胞凋亡时细胞粘附分子(CD54 、CD44) 表达水平的变化,探讨粘附分子在苦瓜蛋白诱导K562 细胞凋亡中的作用。方法: 以一定浓度的苦瓜蛋白处理K562 细胞;CCK-8试剂盒检测其对细胞生长的影响;流式细细术(AnnexinⅤ) 、透射电镜等方法检测细胞凋亡;同时应用流式细细术检测粘附分子(CD54 、CD44) 蛋白表达水平的变化。结果: 苦瓜蛋白对K562 细胞生长具有明显的抑制作用;流式细胞术及形态学观察(电镜) 证实一定作用浓度的苦瓜蛋白可诱导K562 细胞发生明显的细胞凋亡;苦瓜蛋白处理组K562 细胞中CD54 、CD44表达分别为18.62 %和1.32 %,对照组分别为0.25 % 和0.17 %,分别上调了18.37 %、1.15 %。结论: 苦瓜蛋白引起K562 细胞凋亡的过程中,粘附分子CD54表达上调;CD54表达上调可能是苦瓜蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的机制之一,其机制可能涉及细胞粘附依赖性细胞凋亡。     

川芎嗪联用左旋精氨酸对缺血-再灌注损伤兔肝脏能量代谢的影响

目的: 探讨川芎嗪(LGT)、左旋精氨酸（L-Arg)联合使用对肝缺血-再灌注损伤（HIRI)时肝细胞能量代谢的影响及其机制。方法: 实验兔40只,建立肝缺血-再灌注模型后随机分4组:模型组,LGT组,L-Arg组和LGT + L-Arg组,每组10只。再灌注45 min时,分别检测肝组织内三磷酸腺苷（ATP)、二磷酸腺苷（ADP)、一磷酸腺普（AMP)含量、总腺苷酸量(TAN)、能荷（EC)、丙二醛浓度（MDA)、超氧化物歧化酶活性（SOD)、一氧化氮代谢产物（N0₂^-/N0₃^-)水平、血栓素B₂(TXB₂)、6-酮基-前列腺素F_1α/6-keto-PGF_1α含量和 TXB₂/6-keto-PGF_1α比值。结果: 与模型组比较,LGT组、L-Arg组、LGT + L-Arg组肝组织内 ATP、EC、NO₂^-/NO₃^-、6-keto-PGF_1α含量及SOD活性均明显增高（P<0.05和P<0.01),MDA、TXB₂含量及TXB₂-keto-PGF_1α比值均显著减少（P<0.05和P<0.01)。结论: LGT联用L-Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平、糾正TXA₂与PGI₂的平衡,而改善缺血-再灌注损伤肝脏的能量代谢。