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相似文献
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1.
郑民  何敏  徐济良  殷晓芹 《金属学报》2004,9(8):945-948
目的: 研究转化生长因子β1型受体(TβR-Ⅰ)在2型糖尿病大鼠肾皮质中的表达及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对其调节作用。方法: 制备2型糖尿病大鼠模型,在缬沙坦治疗8 周后,取肾脏,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肾皮质TβR-ⅠmRNA 的表达。结果: 糖尿病组大鼠肾皮质TβR-Ⅰ mRNA 的表达(0.719 ±0.139)较正常组(0.257 ±0.116)明显增高(P<0.01);糖尿病+缬沙坦组(0.341 ±0.11),与糖尿病组比较,显著下降(P<0.01)。结论: 2型糖尿病大鼠肾皮质中TβR-Ⅰ 表达是上调的,缬沙坦对TβR-Ⅰ有抑制作用。  相似文献   

2.
蔡青  袁荣花  孟君 《金属学报》1999,4(3):214-217
目的 观察双黄连粉针剂中绿原酸与氨苄青霉素在小儿静脉滴注时药物动力学的相互影响。方法 临床治疗的呼吸系统感染小儿, 在静脉滴注双黄连粉针剂(SHLP)60 mg ·kg-1或(和)氨苄青霉素钠(AMP)150 mg · kg-1 后采集不同时间段的尿样, 用高效液相色谱法测定尿中绿原酸(CHA)和AMP 浓度。结果 两药合用后的24 h 排出率较单用时有明显下降(P<0.05), CHA 和AMP 的排出率分别由(51.7±15.6)%和(76.3±20.5)%下降至(42.1±12.2)%和(62.3±19.3)%, t1/2 分别由(3.44±1.14)h 和(1.98±0.51)h 增加至(4.33±1.38)h 和(2.67±0.75)h, 增加明显(P<0.05), 相应地Cl R 明显下降(P<0.05)。结论 SHLP 与AMP 合用后体内CHA 和AMP 排出下降。  相似文献   

3.
李娟  王海涛 《金属学报》2012,17(10):1098-1102
目的: 建立老年痴呆(Alzheimer's disease, AD)大鼠模型,探讨荔枝核皂苷对AD大鼠的治疗作用及其机制。方法: 50只SD大鼠分为:对照组、模型对照组和低、中、高剂量荔枝核皂苷治疗组,共5组,每组10只;Morris水迷宫实验检测各组大鼠的逃避潜伏时间和平台跨越次数;Western blot实验检测各组脑组织β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的表达变化;流式细胞仪检测各组脑组织活性氧(ROS)表达的改变。结果: AD大鼠模型组与对照组比较,逃避潜伏时间出现显著性地延长(P<0.01),平台跨越次数显著性地减少(P<0.01)。荔枝核皂苷治疗后AD大鼠的逃避潜伏时间和平台跨越次数得到显著性地改善(P<0.05)。AD大鼠脑组织Aβ的表达水平显著高于正常对照组,高、中、低剂量荔枝核皂苷治疗组可以剂量依赖性地降低模型鼠脑组织中Aβ的表达水平。对照组、模型对照组、低剂量荔枝核皂苷治疗组、中剂量荔枝核皂苷治疗组、高剂量荔枝核皂苷治疗组ROS表达水平的相对值分别为 6.12±0.61、9.54±1.42、8.33±1.26、7.68±1.14、7.23±0.73,模型组显著高于对照组(P<0.01),荔枝核皂苷治疗可以显著降低模型组脑组织中ROS的表达水平(P<0.05)。结论: 荔枝核皂苷具有抗AD大鼠痴呆的活性,减少AD大鼠脑组织Aβ和ROS的生成是其主要的作用机制。  相似文献   

4.
目的: 探讨齐拉西酮合并碳酸锂或丙戊酸钠治疗躁狂发作和混合发作的疗效和安全性。方法: 对符合CCMD-3躁狂发作和混合发作诊断标准的68例研究对象随机分成两组,试验组应用齐拉西酮合并碳酸锂或丙戊酸钠,对照组单一使用碳酸锂或丙戊酸钠,治疗观察6周。采用杨氏躁狂量表(YMRS)评定疗效,以副反应量表(TESS)及实验室有关辅助检查评价安全性。结果: 两组在治疗前后症状均有显著降低(F=9.05,P<0.01;F=6.10,P<0.01)。 试验组在治疗第1周末的减分率比对照组显著,这种差异在1~6周持续存在,而且第6周结束后的临床痊愈率也显著高于对照组。试验组治疗1周末、治疗2周末、治疗4周末、治疗6周末YMRS分别是 21.4±8.4、14.6±5.5、8.9±3.3、6.5±3.4,对照组分别是 23.9±7.2、20.9±8.1、17.8±7.8、12.8±8.9,组间差异有统计学意义(P<0.01)。试验组的症状减分变化分别是 6.1±3.5、12.9±4.8、20.1±5.3、21.4±5.5,对照组分别是2.1±3.0,6.8±4.5、11.5±5.6、14.4±5.3,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。两组间有效率差异有统计学意义(68.5% vs48.5%, χ2=4.47,P<0.05)。两组间痊愈率差异具有统计学意义(54.3% vs18.2%,χ2=9.52,P<0.01)。但是两组间均没有严重的药物副作用,因无疗效和副作用导致的脱落率两组差异无统计学意义。结论: 齐拉西酮合并碳酸锂或丙戊酸钠治疗躁狂发作和混合发作双相障碍的疗效比较理想,比单一使用心境稳定剂可能更好。  相似文献   

5.
目的 比较孕酮的还原性代谢产物四氢孕酮和地西泮抗焦虑作用。方法 C57小鼠腹腔注射四氢孕酮 、地西泮或赋形剂,20 min 后观察在架高十字迷宫试验中的表现,测定其自发活动 。结果 腹腔注射四氢孕酮 0.1mg·kg-1,明显缩短小鼠进入十字迷宫开臂的潜伏期[ 从(31.30±8.39)s 减少到 (8.80±6.00)s,P<0.001],并显著增加进入十字迷宫开臂的次数 (从 1.20±0.42 增到4.80±1.75,P<0.001) 及在开臂的滞留时间占总时间的百分比 (从 7.13%增加到 32.50%,P<0.001) 。而腹腔注射地西泮 0.25 mg·kg-1的抗焦虑作用弱于四氢孕酮 。自发活动实验显示,0.5 mg·kg-1地西泮明显减少小鼠自发活动 (P<0.01),而 0.1mg·kg-1地西泮和 0.25 mg·kg-1的四氢孕酮均不影响小鼠自发活动。结论 试验结果提示神经甾体和地西泮对小鼠行为有不同的作用 。四氢孕酮具选择性抗焦虑作用而不影响自发活动,可望成为地西泮抗焦虑的代用品。  相似文献   

6.
目的 观察环孢素血药浓度与肾移植效果间关系。方法 对97例接受同种异体肾脏移植术受者术后8周内206例次环孢素血药浓度监测结果进行回顾性分析,按照受者术后的临床表现、生化指标将其分为术后正常组、急性排斥组、急性毒性组,采用荧光偏振免疫测定法,以单克隆抗体试剂测定环孢素血药浓度。结果 术后正常组 62例移植肾功能良好,环孢素的给药剂量为5.2±1.9mg/kg·d,171例次环孢素血药浓度的平均值为309.85±131.69 μg/L;术后急性排斥组26例,距发生排斥反应最近一次的环孢素血药浓度平均为165.80±123.13μg/L,环孢素的给药剂量为4.8±1.6mg/kg·d;术后急性毒性组9例,距发生毒性反应最近一次的环孢素血药浓度平均为556.51±102.50μg/L,环孢素的给药剂量为6.2±1.0mg/kg·d。三组之间环孢素的给药剂量无显著性差异(P>0.05),但环孢素血药浓度却相差很大,两两之间有显著性差异(正常组与排斥组P<0.05;正常组与毒性组P<0.05;排斥组与毒性组P<0.01)。结论 环孢素浓度较低时,出现排斥反应的可能性较大;而环孢素浓度较高时,发生毒性反应的机会较多。  相似文献   

7.
目的: 了解骨化三醇(1, 25-(OH) 2D3, 罗钙全) 对腹膜透析患者钙磷代谢及免疫功能的影晌。方法: 观察37 例腹膜透析(PD) 患者服用骨化三醇前后血清T 细胞亚群、IL-8 以及血免疫反应甲状旁腺激素(iPTH) 、钙、磷水平变化。结果: 用药前 PD组血清T 淋巴亚群的 CD4/CD8 低于正常对照组(P<0.05), 服用骨化三醇 4 wk 后, CD4/CD8 从 0.56±0.10升至0.79±0.12;而 iPTH 显著降低, 血钙显著升高, 血磷明显下降。结论: 骨化三醇能改善PD患者钙磷代谢, 进而改善其免疫功能。  相似文献   

8.
目的: 评价倍他米松新霉素软膏治疗湿疹的疗效和安全性。方法: 选择限局性亚急性湿疹患者进行随机双盲、平行组对照临床试验研究, 选择新氢松软膏进行对照。结果: 共入选病例45 例, 其中试验组23 例, 对照组22 例。试验组用药后总积分由用药前12.3 ±2.4 下降至5.6 ±2.2(第1 wk) 和2.8±2.1(第2 wk), 明显优于对照组[13.2 ±2.3(用药前), 9.2 ±3.7(第1 wk), 6.8 ±3.5(第2 wk) ], 经秩和检验有显著性差异P<0.01);试验组总有效率86.96 %(20/23例), 高于对照组31.82 %(7/22例)(P<0.01) 。两组均无药物相关性局部及全身不良反应。结论: 倍他米松新霉素软膏外用治疗亚急性湿疹, 与新氢松软膏对照组比较, 总体疗效试验组明显优于对照组, 且耐受性好。  相似文献   

9.
张林叶  邢文  王安才 《金属学报》2008,13(11):1243-1248
目的: 观察阿托伐他汀对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2) 表达的影响, 探讨阿托伐他汀降血压作用可能的新的作用机制。方法: 40 只雄性Wistar 大鼠随机分为5 组(每组8 只) :假手术组、高血压组、缬沙坦组(20 mg·kg-1·d-1) 、阿托伐他汀组(10 mg·kg-1 ·d-1) 和阿托伐他汀组(30 mg·kg-1·d-1) 。鼠尾容积法测定术前、术后1周及药物干预后4 、8 周的SBP 变化。8 周后, 免疫组化法检测肾脏ACE2 蛋白表达, 放射免疫分析法测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 水平,RT-PCR 法检测肾脏组织ACE2 mRNA 表达。结果: 高剂量阿托伐他汀组SBP 较高血压组降低显著(P<0.01) ;高剂量阿托伐他汀组较高血压组降低心肌组织Ang Ⅱ 浓度显著(P<0.01) ;RTPCR显示缬沙坦组和低、高剂量阿托伐他汀组肾脏组织ACE2 mRNA 的表达较高血压组不同程度增高(P<0.05) 。结论: 2K1C 高血压大鼠肾脏组织ACE2 蛋白、ACE2 mRNA 表达降低。阿托伐他汀在降低高血压大鼠SBP 的同时, 降低心肌组织Ang Ⅱ浓度, 增加肾脏组织ACE2 蛋白、ACE2 mRNA表达。  相似文献   

10.
目的: 研究增乳方(CLD) 对左旋多巴诱导的低泌乳素血症哺乳大鼠乳汁分泌的促进作用。方法: 采用左旋多巴(L-Dopa) 诱导建立哺乳大鼠乳汁分泌低下模型;大鼠ig 给予CLD, 观察不同剂量(3 、6 、20 g·kg-1·d-1) CLD 对哺乳期大鼠的仔鼠体重以及母鼠血清泌乳素(PRL) 和乳腺组织学的影响。结果: 大鼠给予CLD 3 、6 、20 g·kg-1 ·d-1, 血清PRL 值显著高于模型组(P<0.05, P<0.01), 呈量-效关系;CLD 可明显增加母鼠泌乳量, 促进仔鼠体重的增长(P<0.05) 并促进母鼠乳腺的发育。结论: CLD对L-Dopa 诱导的哺乳大鼠低泌乳素血症具有逆转作用, 且促进乳汁的分泌。  相似文献   

11.
目的 制作一种新的大鼠腹腔粘连模型,并确定腹腔渗液中组织纤溶酶原激活物活性(PAA)是否具有判断粘连形成的能力。方法 大鼠随机分为2组,麻醉后不作任何消毒,打开腹腔,找到回盲部。距盲端约1~2cm处结扎,剪去盲端的多余部分,挤去敞口盲端内的肠内容物,不作消毒,放回腹腔。在腹腔内放置直径约4mm的引流软管。作两层缝合。皮肤层缝合前,用药组注入抗粘连组方(AMD)(尿囊素+甲硝唑+地塞米松),剂量为1.5ml·100g-1体重。对照组注射等容量5%GS。6h后抽取腹腔液1ml,拨除引流管。1w后脱臼处死大鼠,打开腹腔检查粘连的形成及其程度。用相关操作特征图(ROC)分析PAA是否具有判断粘连形成的能力。结果 对照组的20只大鼠均形成腹腔粘连,腹腔渗液量为(1.25±0.09)ml,WBC(×103)=(23.1±6.6)mm3,PAA=(0.9±0.4)IU·ml-1。用药组没有形成腹腔粘连(0/20),腹腔渗液量为(0.52±0.04)ml(P<0.01),WBC(×103)为(10.6±4.2)mm3(P<0.01),PAA为(23.1±6.6)IU·ml-1(P<0.01)。由于此3药联用的抗粘连作用与腹腔炎性渗液量减少,抗菌抗炎作用,以及提高渗液中PAA有关,从而反映了本模型的形成机理。ROC分析认为,PAA可作为判断粘连是否形成的重要指标,当PPA>1.24IU·ml-1时,粘连不易形成,反之则较易形成。结论 本动物模型是研究大鼠腹腔粘连的有效工具,腹腔渗液中PAA活性的变化对大鼠腹腔粘连的形成具有判断能力。  相似文献   

12.
王安才  成蓓  谢晓竟  徐浩 《金属学报》2004,9(8):880-884
目的: 观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法: 24只SHR 随机分为4组,每组6只。SHR对照组、阿托伐他汀50mg组(50mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀10mg组(10 mg·kg-1·d-1)和缬沙坦组(20mg·kg-1·d-1);6只Wistar-Kyoto 大鼠(WKY)作为正常对照组。灌胃给药共6 周,分别于给药前和给药后每2 周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量(HW)、左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果: 用药前SHR 各组SBP均显著高于WKY 正常对照组(P<0.01),给药后第4、6 周,阿托伐他汀50 mg 组SBP明显下降(P<0.01),阿托伐他汀10 mg 组不明显;缬沙坦组自给药后第2 周,SBP明显下降(P<0.01)。阿托伐他汀50 mg 组TC、TG 及LDL-C水平较SHR 对照组明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀10 mg 组仅LDL-C 水平明显下降(P<0.05)。SHR对照组血浆Ang Ⅱ浓度与WKY 正常对照组比较无显著性差异,但心肌Ang Ⅱ浓度明显增高(P<0.05);给药6 周后,阿托伐他汀各剂量组和缬沙坦组血浆Ang Ⅱ浓度显著高于SHR 对照组(P<0.01),而心肌Ang Ⅱ 浓度在阿托伐他汀50 mg 组和缬沙坦组明显降低(P<0.05)。SHR 对照组心肌羟脯氨酸和胶原蛋白含量较WKY 正常对照组明显升高(P<0.01);6 周后,阿托伐他汀50 mg 组较SHR 对照组降低(P<0.05)。SHR组HW、LVM和LVMI与WKY正常对照组相比增高(P<0.01),而阿托伐他汀50 mg 组却低于SHR 对照组(P<0.05)。透射电镜观察心肌超微结构显示,阿托伐他汀50mg组和缬沙坦组与SHR对照组比较,心肌细胞核膜较完整,肌原纤维清晰,排列较整齐,横纹清楚,间质胶原纤维无明显增生。结论: 阿托伐他汀能明显改善SHR 的心室重构,降低血压和心肌Ang Ⅱ浓度可能为其机制之一。  相似文献   

13.
目的: 观察阿魏酸乙酯的药理活性及其机制。方法: 在兔富含血小板血浆(PRP)中加入阿魏酸乙酯和阿魏酸,用ADP诱导血小板的集聚,用TYXN-91 智能血液凝集仪观察血小板聚集率,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况。制备CCl4 肝损伤小鼠模型,取血清测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝组织测定丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 不同浓度的阿魏酸乙酯,对ADP诱导的血小板聚集抑制百分数均显著高于等浓度的阿魏酸(n=8,P<0.05)。在阿魏酸乙酯作用下ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(ΔFI)为4.6 ±1.7,明显低于对照组ΔFI 值(10.3 ±2.6,n=8,P<0.01)。阿魏酸乙酯可使肝损伤小鼠组织MDA、血清ALT、AST 含量显著低于对照组,而肝组织的SOD 水平显著高于对照组。结论: 阿魏酸乙酯抑制ADP诱导的血小板聚集作用及对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤的保护作用均比阿魏酸强。  相似文献   

14.
袁国龙  徐亮  李志  陈兰芳  宣丹  陆进明 《金属学报》2008,13(10):1163-1167
目的: 研究去除 IgG 的系统性红斑狼疮(SLE) 合并血小板减少患者的血清, 对正常脐带血巨核细胞克隆形成单位(CFU-MK) 生成的影响。方法: 建立正常人脐带血单个核细胞在血小板生成素(TPO) 等作用下, 向 CFU-MK 分化的半固体培养体系;亲和层析去除 SLE 血小板减少患者血清中的 IgG 组分并加入培养体系, 研究干预前后CFU-MK集落形成的数量和形态学差异 。结果: 正常脐带血(n =10) CFU-MK 集落数为(69.3 ±19.4) 个/片, 多为中~大集落 ;加入 SLE 血小板减少患者血清(n =4) 后, 集落数为(58.5±32.5) 个/片, 与正常相比变化相近(P >0.05) , 但其中一例患者减少为 29 个/片;去除血清 IgG 组分后(n =4) ,CFU-MK 为(73.0±28.3) 个/片, 与正常相比变化相近(P >0.05) ;其中一例加入血清后减少为35 个/片, 去除 IgG 后仍为 31 个/片, CFU-MK 生成抑制未解除。形态学上, 加患者血清后大集落数由正常对照的(37.4 ±10.9) 个/片显著减少为(9.0±8.8) 个/片(P<0.05) ;去除 IgG 后, 大集落数亦显著减少为(8.3±3.9) 个/片(P<0.05) 。而加入患者血清或去除 IgG 后, 小集落相对数量比正常对照显著增多(P<0.05) 。结论: SLE 血小板减少患者血清中可能存在阻碍 CFU-MK 分化发育的抑制物, 这种抑制物可能不依赖于血清 IgG 组分。  相似文献   

15.
目的: 观察国内研制的醋酸亮丙瑞林微球(LE-ms)对异位子宫内膜的抑制作用,并初步探讨原料药的作用机制。方法: 以手术方法制备子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)模型SD 大鼠60只,随机分组给药,并计算各用药组对异位内膜的抑制率。另取SD 大鼠30 只,随机分为假手术组、EMT 模型组、用药组。3 周后,测血清E2 水平;异位内膜体积;子宫、卵巢、胸腺和脾脏重量;NK 细胞活性。结果: 醋酸亮丙瑞林(LE)20 μg·kg-1、进口LE-ms 20 μg·kg-1·d-1,抑制率依次为87.2 %和78.3 %。国产LE-ms 2、20、200 μg·kg-1·d-1对大鼠异位内膜抑制率依次为57.3 %、89.0 %和94.7 %。LE 可使EMT 大鼠动情周期消失;血清E2 水平降低;子宫重量明显减轻;胸腺重量明显增加和NK 细胞活性明显提高。结论: 国内研制的醋酸亮丙瑞林微球疗效与相同剂量的进口同类产品及原料药的作用相当,其作用机制可能是抑制大鼠性腺轴系并通过拮抗雌激素作用来提高EMT 大鼠的免疫功能。  相似文献   

16.
袁成  贾暖  冯琳  薛作英  梁竹 《金属学报》1999,4(3):206-208
目的 观察在全胃肠外营养(TPN)时病人体内乙基西梭霉素(NTM)的药代动力学。方法 用高效液相色谱-间接光度检测(HPLC-IPD)法测定7 例行T PN 病人和7 例对照病人静滴NTM 5 mg · kg-1 后血清和尿中药物浓度, 并计算药代动力学参数。结果 NTM 在体内处置符合二室开放模型, 静滴后TPN 组N TM 血清峰浓度低于对照组, 但无显著性差异, 至5 h 后TPN 组浓度开始高于对照组, 至12 h 时已明显高于对照组;尿中原型药物排出率TPN 组较对照组下降, 但无显著性差异;TPN 组与对照组血清NTM 的t1/2(β)分别为(5.8±1, 6)h 和(3.5±1.4)h 。结论 病人给T PN 时, NTM 体内分布和消除变慢。  相似文献   

17.
目的 研究雌二醇对血管内皮损伤后血管壁细胞增生和内皮功能恢复的作用。方法 应用球囊导管剥脱大鼠的左颈总动脉,于术前六天和术后两周给予17-β雌二醇,通过形态学分析和免疫组化测定血管内膜增生和血管平滑肌细胞增殖程度,并测定乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应。结果 17-β雌二醇显著抑制血管内皮损伤后平滑肌细胞增殖和减少新生内膜面积。内皮损伤后乙酰胆碱诱导的血管舒张反应显著降低,最大为12%±6%;雌二醇能使其显著改善,最大舒张反应为48%±9%(P<0.05)。结论 雌二醇显著抑制血管内皮损伤后平滑肌细胞增殖和促进内皮功能的恢复。  相似文献   

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