高血压病患者左室肥厚与高胰岛素血症关系的研究1

目的: 探讨高血压病患者左室肥厚与空腹胰岛素的关系。方法: 测定 83例未治疗高血压病人空腹血清胰岛素、血糖、血酯、肌酐、尿素氮等代谢水平;用心脏超声测定并计算其左室重量和左室重量指数(LVMI) 并按 LVMI 分为左室肥厚组(LVH) 和左室正常组。 结果: LVH 组的空腹血甘油三酯(TG) 和胰岛素(FIN) 分别高于左室正常组, 而胰岛素敏感指数则低于左室正常组。 多因素逐步回归分析仅显示空腹胰岛素与左室肥厚有明显正相关(r=0.49, P<0.01)。 结论: 高血压病人的高胰岛素血症与左室肥厚有密切相关, 高胰岛素血症可能参与高血压病人左室肥厚的发生和发展。     

依那普利对高血压病患者胰岛素抵抗的影响

目的 观察高血压病患者使用依那普利前后空腹胰岛素的变化及对胰岛素抵抗的影响。方法 检测治疗前后空腹血糖(SG)、空腹胰岛素(IS)、平均动脉压(MAP)、TC、TG、HDL-C 的变化。依那普利开始剂量为5 mg, bid 口服, 3 d血压未明显下降者改为10 mg, bid 口服。4 wk为一疗程。在治疗期间, 低钠和低脂饮食, 禁用利尿剂, 除特殊情况外, 不用β受体阻滞剂和血管扩张剂。结果 依那普利使血压、空腹IS、空腹胰岛素释放指数明显下降(P <0.01); 空腹SG、TC、TG 均有降低, HDL-C 有一定程度的增高。空腹胰岛素敏感指数上升有显著性差异。结论 依那普利除能有效降压外, 也能降低胰岛素抵抗。     

药物基因组学与高血压病的药物选择

药物基因组学是研究遗传学与药物反应的相互关系。本文综述了药物基因组学的基本概念、高血压病和抗高血压药物反应异质性、与药物新陈代谢相关的基因、个体化治疗等方面的应用情况。对不同个体高血压相关基因、基因影响抗高血压药物治疗对血压作用的药物动力学等的研究, 不仅为药物治疗的分子机制提供了新的思路, 也可明确血压水平相关基因的个体差异及其在高血压发生中的重要作用。     

缺血性脑卒中伴高血压病患者个体化精准治疗的研究

目的：通过对缺血性脑卒中伴高血压病的患者进行CYP3A5基因检测,探讨基因多态性对钙通道阻滞剂降压疗效的影响。方法：纳入108例缺血性脑卒中伴高血压病的患者,分为试验组和对照组,各54例,试验组根据基因检测结果分别选择苯磺酸氨氯地平片和苯磺酸左旋氨氯地平片,对照组全部选择苯磺酸氨氯地平片,考察两组患者降压疗效。结果：两组患者从一般资料和实验室检查指标来看,具有可比性。两组的有效率比较显示,试验组有效率77.78%,对照组有效率57.41%（P<0.05）。试验组基因型为GG型和AG型的患者在服用苯磺酸氨氯地平片后降压疗效明显高于AA型患者,且GG型的患者较AG型患者在服用苯磺酸氨氯地平片后降压效果更强。结论：检测CYP3A5的基因多态性,对缺血性脑卒中伴高血压病的患者个体化服用钙通道阻滞剂控制血压具有指导意义。     

胎盘组织核因子-κB与妊娠并发症关系研究进展

核因子-κB（NF-κB）是一种细胞内重要的转录因子,调控包括炎症、凋亡在内多种基因的表达,在胎盘中分布广泛。本文对胎盘组织中NF-κB与先兆子痫、HELLP综合征和胎膜早破等妊娠并发症的关系研究进行综述,概括了胎盘NF-κB在这些妊娠并发症发生过程中的作用以及依赖NF-κB途径治疗相关疾病的研究进展,为胎盘相关疾病的深入研究奠定基础,为妊娠并发症疾病的诊治提供新思路。     

老年高血压病患者卡托普利与阿替洛尔干预前后脑血流量的变化特征及其意义

目的 对比研究卡托普利(CPT)与阿替洛尔(ATL)对老年高血压病患者脑血流量的影响。方法 选择年龄均在60岁以上的轻中度高血压病患者62例,随机给予CPT 75~150 mg/ d或ATL50~ 100 mg/d,分别于服药前后4周应用三维经颅超声多普勒测定患者颅内血管射血速度。结果 服药前患者颅内血管平均流速均异常增高,服药4周后均明显降低,其中CPT组患者降至正常水平,ATL组患者却降至显著低于正常水平。结论 CPT 可明显改善高血压病老年患者的脑血流量,而ATL则可使其异常减少。     

缬沙坦与氨氯地平对高血压病左室肥厚影响的临床对比研究

目的 用长效钙拮抗剂氨氯地平作对照, 研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对高血压病左室肥厚的影响。方法 65 例高血压病伴左室肥厚患者分为缬沙坦组33 例和氨氯地平组32 例, 分别给予缬沙坦80 ~ 160 mg和氨氯地平5 ~ 10 mg 口服6 mon, 疗程结束前后行24 h ABPM 和心脏超声检查。结果 两组24 h ABPM 参数24 h SBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP 和心脏彩色超声参数IVST、PWT、LVMI 用药后均较用药前有显著下降(P <0.01); 两组治疗后各项指标无显著差异(P >0.05)。结论 缬沙坦能够明显降低高血压病伴左室肥厚患者24 h血压, 并能使其左室肥厚明显消退,这种作用与氨氯地平相似。     

不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者心血管并发症的影响

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者心血管并发症的影响。方法 将150例2型糖尿病患者随机分为3组,对照组50例、常规降脂组50例(阿托伐他汀 20 mg/d)、强化降脂组50例(阿托伐他汀 40 mg/d)。各组常规治疗包括抗血小板治疗和降糖(药物和/或胰岛素)治疗。均随访3年,观察各治疗组心血管并发症的发生情况,评价治疗效果。结果 与对照组相比,常规降脂组和强化降脂治疗后组TC、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)显著下降(P<0.01),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)显著升高(P<0.01)。常规降脂组与强化降脂组治疗后比较,TC、LDL-C下降程度和HDL-C升高程度比较差异有统计学意义(P<0.01)。3年内主要心血管并发症与对照组相比,强化降脂组与常规降脂组比例明显降低(P<0.05),且强化降脂组较常规降脂组心血管并发症发生比例明显降低(P<0.05)。结论 阿托伐他汀能显著减少2型糖尿病患者心血管并发症的发生,且强化降脂治疗效果更佳,无明显不良反应。     

慢性心力衰竭患者6 min 步行试验与血清脑利钠肽水平的临床研究

目的 通过对慢性心力衰竭患者的6 min 步行试验(6MWT) 的距离和血清脑利钠肽(BNP) 水平的观察, 探讨6MWT 和BNP 水平对心力衰竭患者心脏功能评估的临床意义。 方法 测量51 例慢性心力衰竭患者(心衰组) 的6MWT 距离和酶联免疫吸附法检测血清BNP-32 浓度。并以30 例健康成人为对照组。 结果 心衰组的6MWT 距离380.3 ±121.7 m 明显低于对照组546.8 ±128.5 m (P <0.01)。心衰组BNP 水平758.3 ±289.5 ng·L^-1 明显高于对照组109.3 ±37.6 ng·L^-1 (P <0.01)。NYHA 心功能Ⅱ级的6MWT 距离425.0 ±105.8 m 明显低于Ⅲ 级335.6 ±126.1 m (P <0.01)。NYHA Ⅱ级的BNP 水平638.5 ±224.5 ng·L^-1 明显高于Ⅲ 级878.0 ±334.0 ng·L^-1 (P <0.01)。6MWT 距离<300、300 ~374.9、375 ~ 449.9 和<450 m 患者的BNP 水平分别为988.9 ±202.6、768.6 ±217.4、657.5 ±185.0 和506.9 ±198.4 ng·L^-1 (P <0.01);6MWT 的距离与BNP 水平呈负相关(r=-0.752, P <0.01)。 结论 6MWT 和BNP 水平测定对慢性心力衰竭患者的心脏功能评估具有重要临床意义。     

螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽水平的影响

目的:观察螺内酯对慢性心力衰竭患者心功能及血清脑利钠肽(BNP) 水平的影响。方法:心衰患者42 例, 心功能(NYHA) 分级为Ⅱ ～ Ⅳ级, 均接受利尿剂、洋地黄、血管转换酶抑制剂类药物治疗, 随机分为2 组:螺内酯组21 例, 在上述治疗基础上每日给予螺内酯20 mg;对照组21 例, 除不给予螺内酯外, 余处理与治疗组相同。动态观察心衰患者治疗前和治疗后1 个月NYHA 分级变化和采用酶联免疫吸附法测定心衰患者治疗前和治疗后3 个月血清BNP-32 浓度。同时使用超声心动图测定左心室射血分数和左心室舒张末期内径。结果:螺内酯组和对照组治疗1 个月后临床综合疗效总有效率分别为85.7 %和76.2 %(P <0.05), 显效率分别为61.9 %和42.9 %(P <0.05) 。两组患者治疗1 个月后,NYHA分级均有所改善, 但螺内酯组治疗后改善显著(P <0.05) 。治疗后螺内酯组患者左心室射血分数显著升高(P <0.05), 左心室舒张末期内径显著降低(P <0.05) 。治疗后2 组血清BNP 水平均显著下降(P <0.05), 但螺内酯组对照组下降更显著(P <0.01) 。螺内酯组治疗前后血清BNP 水平降低值与左心室射血分数增加呈负相关(r =-0.42, P <0.05), 而与左心室舒张末期内径缩小呈正相关(r =0.60, P <0.05) 。结论:螺内酯能明显改善慢性心衰患者的心室重构及心功能, 降低血清BNP 水平;血清BNP 水平可作为评价螺内酯治疗慢性心衰患者疗效评估指标。     

伊贝沙坦对原发性高血压的疗效及心率变异性的影响

目的: 观察伊贝沙坦对原发性高血压( EH) 的疗效及心率变异性的变化。方法: 原发性高血压患者40 例每日口服伊贝沙坦150 ～ 300 mg, 共8 wk 。观察血压变化, 记录用药前后24 h 动态心电图, 分析心率变异( HRV) 时域和频域指标, 并与35 例健康对照组比较。结果: ①EH 患者应用伊贝沙坦后收缩压( SBP) 和舒张压( DBP) 由21. 62 ±0. 47/12. 01 ± 0. 32 kPa 分别下降至18. 9 ±0. 32/8. 01 ±2. 35 kPa,有效率达73. 1 %。②与对照组相比, EH 患者相邻正常RR 间期标准差( SDNN), 正常相邻RR 间期差值( RMSSD), 相邻正常RR 间期差值大于50 ms 的窦性心律( PNN50), 高频功率( HF) 明显下降, 低频功率( LF) 不变, 低频功率/高频功率( LF/HF) 值增加。应用伊贝沙坦后, SDNN 、RMSSD 、PNN50 、HF 增加, LF/HF 值降低。结论: 原发性高血压患者存在HRV 下降, 而伊贝沙坦在有效降低血压同时提高HRV, 改善自主神经功能失衡。     

小鼠大脑中动脉栓塞模型脑血流量与梗死体积相关性分析

目的: 探讨线栓法制备小鼠局灶性脑缺血再灌注模型成功的两种评价方法间的相关性,为评价该模型提供一种新的方法和标准。方法: 20只雄性KM小鼠,随机分为模型组（n=10）、假手术组（n=10）,采用线栓法阻塞大脑中动脉（MCA）建立局灶性脑缺血再灌注模型,分别于术前、缺血即刻、缺血2 h、再灌注即刻、再灌注24 h利用激光散斑成像技术监测各组小鼠脑血流量变化,再灌注24 h后进行神经功能评分,并行TTC染色法检测脑梗死体积百分比,相关分析判断脑血流量变化与梗死体积百分比之间的相关性。结果: 与假手术组相比,模型组小鼠出现明显的神经功能异常,TTC染色显示出明显的脑梗死,梗死侧脑血流量明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。缺血即刻、缺血2 h小鼠脑血流量变化与再灌注24 h脑梗死体积的相关系数R2值分别为0.55、0.28（P<0.05）。结论: 缺血即刻的皮层血流变化与梗死体积具有较好的线性相关。小鼠脑血流量变化是除神经功能评分和脑梗死体积以外另一种可判断小鼠局灶性脑缺血模型制作成功的可靠且实用的方法。     

罗格列酮与二甲双胍对2 型糖尿病患者血压的影响

目的: 探讨罗格列酮和二甲双胍对2 型糖尿病患者血压的影响及其作用机制。方法: 58 例2 型糖尿病患者, 随机分成2 组, 分别口服罗格列酮(4 ~8 mg, qd) 和二甲双胍(250 ~ 500 mg, tid) 治疗, 在试验期间不使用其它对血压有影响的药物。观察治疗前后两组患者收缩压(SBP) 、舒张压(DBP) 、空腹血糖(FBG) 、餐后2 h 血糖(PBG) 、空腹血浆胰岛素(FINS) 、餐后2 h 血浆胰岛素(PINS) 水平, 共观察12周, 计算胰岛素敏感指数(ISI) 和胰岛素抵抗指数(IR) 。结果: 罗格列酮和二甲双胍治疗后收缩压和舒张压均有明显下降(P <0.05); 罗格列酮组SBP和DBP 降低幅度均大于二甲双胍组(P <0.05); 两组病例FBG 、PBG 、FINS 和PINS 均明显降低(P <0.05); 两组胰岛素敏感性的指标ISI 升高(P <0.05), 胰岛素抵抗的指标IR 下降(P <0.05), 罗格列酮组ISI 升高和IR 下降幅度大于二甲双胍组(P<0.05) 。结论: 罗格列酮和二甲双胍在改善胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感指数的同时, 具有降低血压的作用, 罗格列酮的作用优于二甲双胍。     

厄贝沙坦长期治疗对原发性高血压患者左室肥厚及心功能的影响

目的:探讨血管紧张素II 受体拮抗剂(厄贝沙坦) 对原发性高血压患者左室肥厚及心功能的影响。方法:原发性高血压患者经超声心动图检查证实左室肥厚120 例, 随机分为2 组, 每组60 例。厄贝沙坦组口服150～300 mg°d^-1厄贝沙坦, 阿替洛尔组口服25～50 mg°d^-1 阿替洛尔, 疗程为8 个月。治疗前后各检查一次超声心动图及放射性核素心室显像, 分析治疗前后左室重量指数及左心功能参数变化, 并分析2 组间差异。结果:两组治疗后收缩压与舒张压明显下降(P<0.01) 。厄贝沙坦组治疗后,左室后壁与室间隔厚度显著下降(P<0.05), 左室重量及左室重量指数下降更显著(P<0.01);阿替洛尔组治疗后左室后壁与室间隔厚度无明显的变化, 而左室重量及左室重量指数下降显著(P<0.05) 。厄贝沙坦组治疗后左室高峰充盈率明显增加(P<0.05), 阿替洛尔组无明显变化, 厄贝沙坦组比阿替洛尔组左室高峰充盈率明显增高(P<0.05) 。结论:原发性高血压患者在厄贝沙坦治疗8个月后可使左室肥厚显著逆转及左心室舒张功能显著改善, 对左心室舒张功能的作用优于阿替洛尔。     

血清B型利钠肽前体和血压变异性在非心源性急性脑梗死患者临床应用中的价值

目的: 探讨血清B型利钠肽前体（pro-BNP）和血压变异性在非心源性急性脑梗死患者临床应用中的价值。方法: 抽取86例非心源性急性脑梗死患者作为病例组,同期选取40例健康体检志愿者作为对照组,对比分析2组研究对象血清pro-BNP水平、血压变异性相关指标。结果: 病例组血清pro-BNP水平为（984.63±148.67） ng/L,明显高于对照组的（138.44±30.75）ng/L（P<0.01）。两组研究对象24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差、独立于均值的血压变异系数等比较,差异有统计学意义（P<0.01）。血清pro-BNP水平与血压变异性相关指标24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差、独立于均值的血压变异系数等呈正相关。死亡组血清pro-BNP水平为（1 326.36±156.85）ng/L,明显高于存活组的（910.28±118.47）ng/L,差异有统计学意义（P<0.01）。两组患者24 h收缩压变异系数、24 h舒张压变异系数、24 h收缩压标准差、24 h舒张压标准差、独立于均值的血压变异系数等血压变异性指标比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论: 血清pro-BNP水平及血压变异性与非心源性急性脑梗死患者预后密切相关,可与其他临床诊断指标和标记物对非心源性急性脑梗死预后诊断。     

超声观察辛伐他丁对原发性高血压左室重量的作用

目的: 研究辛伐他丁对原发性高血压(EH) 患者左室重量(LVM) 的影响。方法: 采用随机、对照、单盲法将50 例EH 患者分为两组:联合用药组(口服辛伐他丁和利尿剂)、利尿药组(口服利尿剂) 各25 例, 超声观察治疗12 周前后患者左室重量指数(LVMI)。25 例正常人作为对照组, 不予任何治疗。结果: 与正常对照组(88.79±22.73 g^。m^-2) 相比, 治疗前两组患者的LVMI 均增大(133.61±31.02,118.04±39.62 g^。m^-2, P <0.01 或0.0001), 血压增高, 而年龄、血脂、血糖无显著性差异(P >0.05)。治疗后联合用药组患者的LVMI 显著减小(91.07±16.01 g^。m^-2 VS 133.61±31.02 g^。m^-2, P <0.01),而利尿药组LVMI 无明显改变;联合用药组患者的左室重量指数变化率(LVMICH) 较利尿药组显著增大(P <0.05), 而血压、血糖、血脂无显著差异。治疗前后两组患者的血压下降至正常, 但血脂、血糖无显著性变化。相关分析显示, 联合用药组患者的左室重量指数变化率与血压、血糖和血脂的变化率间无有意义相关性(P >0.05)。结论: 辛发他丁可以抑制EH 患者左室重量增加, 这一作用不依赖血压和血脂、血糖等改变独立存在。     

缬沙坦、氨氯地平对老年高血压病患者血小板活化及纤溶活性的影响及比较

目的 探讨缬沙坦、氨氯地平对老年高血压病(EH)患者血小板活化及纤溶活性的影响。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和发色底物法分别测定30 例正常老年人和57 例老年EH 患者血浆中血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI-1)水平。57 例老年EH患者应用缬沙坦(29 例)或氨氯地平(28 例)治疗12wk 。结果 老年EH 患者GMP-140 含量、PAI-1 活性明显升高(p<0.001或p<0.01),t-PA 活性明显降低(p<0.01);GMP-140 含量与PAI-1 水平呈正相关(p<0.01)。治疗后,老年EH 患者GMP-140 含量及PAI-1 活性均明显下降(p<0.01;p<0.05),t-PA活性显著升高(p<0.05),两用药组间差异无显著性(P>0.05)。结论 老年EH 患者血小板功能及纤溶活性异常;缬沙坦、氨氯地平均能有效抑制血小板活化、改善纤溶活性。     

长效降压药动态血压试验设计与定量分析方法实例介绍

目的: 探讨长效降压药使用 24 h动态血压监测(24 h ABPM)进行疗效评价时临床试验操作要点和相关指标定量分析方法。方法: 结合相关文献和国际指南,对动态血压数据采集和记录方法,谷峰比值计算方法进行介绍。以一个实例的模拟数据计算谷峰比值和平滑指数等降压疗效指标。结果: 谷峰比值群体计算法结果较个体计算法显著。ABPM达标受试者收缩压的谷峰比值和平滑指数,试验组高于对照组(P<0.05);而全部病例进行分析时相应指标无统计学差异(P>0.05)。结论: 计算谷峰比值和平滑指数时需分别采用群体计算法和个体计算法,并同时考量以评价平稳降压疗效。需对所有受试者和ABPM达标者分别分析。