油茶皂甙对缺血大鼠心肌线粒体Na+、Ca2+、Mg2+含量及ATPase 活性的影响1

目的 观察大鼠心肌缺血时心肌线粒体Na⁺、Ca²⁺、Mg²⁺含量、ATPase 活性的变化及油茶皂甙(SQS)对它们的影响。方法 以皮下多点注射异丙肾上腺素(ISO 4 mg · kg^-1)诱导心肌缺血损伤为模型, 测定Na +、Ca²⁺、Mg²⁺含量及ATPase 活性。结果 心肌缺血时线粒体Mg²⁺含量明显减少, Na⁺、Ca²⁺含量显著增多;Na⁺-K⁺-ATPase 、Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase 活性显著下降。SQS(0.2 mg ·kg^-1, iv)能显著对抗缺血心肌线粒体Na⁺、Ca²⁺、Mg²⁺含量及Na⁺-K⁺-ATPase 、Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase 活性的上述改变。结论 SQS 具有抗钠钙超载的心肌细胞保护作用。     

异丙酚 、氯胺酮对大鼠突触体 Na+, K+-ATP 酶活性的影响*

目的 观察异丙酚、氯胺酮对大鼠不同脑区突触体 Na⁺, K⁺-AT P 酶活性的影响。方法 SD 大鼠, 随机分为三组, 每组 10 只, 分别 ip 生理盐水 10ml/kg(对照组), 异丙酚 100mg/kg 或氯胺 酮 100 mg/kg。用分光光度法测定大脑皮层 、海马和脑干突触体 Na⁺, K⁺-ATP 酶活性。结果 与对照组比较, 异丙酚明显抑制大脑皮层 、 海马和脑干突触体 Na⁺, K⁺-ATP 酶活性 (P<0.01), 氯胺酮明显降低大脑皮层和脑干突触体 Na⁺, K⁺-ATP 酶活性(P<0.01), 但对海 马突触体 Na⁺, K⁺-ATP 酶活性无明显影响(P<0.01)。结论 异丙酚、氯胺酮的全身麻醉作 用可能与其抑制脑突触体 Na⁺, K⁺-ATP 酶活性有关。     

利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、肌浆网Ca2+-ATP酶活性的影响1

目的 观察利多卡因、异丙酚对缺血再灌注心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶、肌浆网Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 SD 大鼠48 只, 随机均分为6 组。假手术组;生理盐水组;利多卡因5 mg·kg^-1 组;利多卡因10 mg·kg^-1 组;异丙酚300 μg·kg^-1·min^-1组;异丙酚1000 μg·kg^-1·min^-1组。于缺血前5 min, 生理盐水及利多卡因经股静脉注射给药(30 s内注射完);异丙酚持续输注至缺血开始时为止。结扎冠脉左前降支, 造成左室前壁相应心肌组织缺血15 min, 然后松开结扎线再灌注10 min, 应用分光光度法测定心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶、肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性。结果 利多卡因可明显地促进肌浆网Ca²⁺-A TP酶活性的恢复(P<0.05), 大剂量时还促进心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP酶活性的恢复(P<0.05)。异丙酚可显著地促进心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶活性的恢复(P<0.05, P<0.001), 大剂量时促进肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的恢复(P<0.05)。结论 利多卡因、异丙酚可促进再灌注期间心肌细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 和肌浆网Ca²⁺-ATP酶活性的恢复, 从而抑制钙超载而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠心肌钠泵和钙泵的影响

目的 比较缬沙坦和苯那普利对自发性高血压大鼠(SHR) 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性的影响。方法 将24 只雄性14 周龄SHR 分为生理盐水组、苯那普利1 mg·kg^-1 组、缬沙坦8 mg·kg^-1组和缬沙坦24 mg·kg^-1 组, 每组6 只,并另设6 只同龄雄性Wistar Kyoto 大鼠作为对照。分析Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶活性变化。结果 (1) SHR 的心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶1.99±0.57和Ca²⁺-ATP 酶活性2.25±0.46均低于WKY大鼠3.43±0.62、4.35±0.60;(2) 缬沙坦和苯那普利对心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性起增加作用;(3)Ca²⁺-ATP 酶活性的提高仅见于24 mg·kg^-1 缬沙坦组。结论 SHR 心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶和Ca²⁺-ATP 酶均呈受抑状态, 缬沙坦和苯那普利均能改善心肌Na⁺-K⁺-ATP 酶活性, 但对Ca²⁺-ATP 酶改善仅见于较大剂量的缬沙坦。     

异丙酚和硫喷妥钠对心肌细胞毒性作用的对比研究

目的 对比研究异丙酚和硫喷安钠对心肌细胞的毒性作用。方法 将经原代培养成活4d后的大鼠心肌细胞分为5组,分别为对照组、小剂量异丙酚组(PL, 3x10-mol.·L^-1)、大剂量异丙酚组(PH,3X10^-4mol·L^-1)、小剂量硫喷妥钠组(TL,1X10^-5 mol·L^-1)和大剂量硫喷安钠组(TH,1X10^-4 mol·L^-1)。各组均于实验开始后8h终止反应,评定心肌细胞搏动功能、观察细胞形态学改变、测定心肌细胞酶及电解质变化。结果 与 对照组相比,PH及TL组搏动频率明显减慢(P<0.05和P<0.01), TH组可见心肌细胞呈部分搏动或无搏动,三组细胞形态学亦有相应变化;LDH、AST与CK释放量增加(P<0.05 和P<0.01),ALP活性下降。而PL组的上述指标无明显变化。各组间电解质变化未见显著差异。结论 低浓度的硫喷 妥钠及高浓度的异丙酚均有直接的心肌抑制作用,高浓度的硫喷妥钠尤为明显。而低浓度异丙酚未见心肌细胞毒性作用。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤的影响, 探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用及其机理。方法: 采用改进了的整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型, 检测组织内 Na⁺-K⁺ -ATPase 活力及丙二醛(MDA) 和 Ca²⁺ 含量, 并测定由ADP 诱导的血小板5 min 最大聚集率 AGG(M)。结果: 与假手术组相比, 缺血再灌注组心肌组织内 Na⁺ -K⁺ -ATPase 活力显著下降(P<0.01), MDA 和Ca²⁺ 含量明显升高(P<0.01), AGG(M) 升高(P<0.05)。与缺血再灌注组比较, 葡萄糖酸镁 3 个不同剂量保护组心肌组织内Na⁺ -K⁺-ATPase 活力明显升高(P<0.01), MDA和Ca²⁺ 含量明显降低(P<0.05 或 P <0.01), AGG(M) 也明显降低(P<0.01), 且各作用均随用药剂量的增加而更加显著。结论: 葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用, 其保护作用机制与增加Na⁺ -K⁺-ATPase 活性 、减轻钙超载和抑制脂质过氧化反应以及血小板聚集有关。     

甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对化学性缺氧小鼠能量代谢影响的比较

目的: 比较甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对急性化学性缺氧小鼠能量代谢的影响。方法: 通过注射NaNO₂ 造成小鼠急性化学性缺氧, 记录小鼠存活时间, 用ATPase 、LD 检测试剂盒分别检测脑组织中Na⁺-K⁺-ATPase 、Ca²⁺-ATPase 和乳酸(LD) 含量, 比较两药对能量代谢的影响。结果: 两药均可延长化学性缺氧小鼠存活时间, 增强Na⁺-K⁺-ATPase 。Ca²⁺-ATPase 活力, 降低LD 含量, 其中大剂量甘西鼠尾草注射液较大剂量丹参注射液更能增强Na⁺-K⁺-ATPase 活力, 而小剂量的甘西鼠尾草注射液在增强Ca²⁺-ATPase 活力上较小剂量的丹参注射液作用更强;在降低缺氧小鼠脑组织LD 含量方面, 两药作用基本相似。结论: 丹参注射液和甘西鼠尾草注射液对缺氧小鼠的能量代谢均有改善作用。两药均可延长缺氧小鼠存活时间, 降低脑组织LD 含量, 提高ATPase 活力, 但甘西鼠尾草注射液在提高ATP 酶活力方面优于丹参注射液。     

异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响

目的: 观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法: 雄性Wistar 大鼠30 只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血10 min 再灌注60 min 时,断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果: 缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD、GSH 活性均有不同程度的降低,MDA 含量增高,线粒体超微结构亦发生明显损害;麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复,并降低MDA 的含量,减轻线粒体损伤的程度。结论: 异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,清除自由基,保持线粒体结构的完整性,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。     

汉防已甲素对大鼠急性缺血性肾衰的保护作用

目的 研究汉防已甲素对急性缺血性肾衰的保护作用。方法 术前3d开始每天1次及术前lh ig 汉防已甲素20mg/kg、40 mg/kg。然后制作大鼠肾脏缺血再灌注致急性缺血性肾衰模型, 测定肾 组织中MDA、SOD、Na⁺, K^*-ATP酶含量及切片观察肾脏形态。结果 缺血 60min再灌注20min后肾组织中MDA明显升高, SOD、Na⁺、K⁺-ATP酶和Ca²⁺-ATP峰均显 著降低。用药组MDA显著下降, SOD和ATP酶均明显升高。病理结果提示再灌注组肾小管上皮 明显变性, 而用药组损害明显减轻。结论 汉防已甲素对急性缺血性肾衰有一定的保护作用。     

缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用1

目的 观察缺氧-复氧对大鼠心室肌细胞的损伤及川芎嗪的保护作用 。方法 在缺氧-复氧条件下,测量对照组和不同浓度川芎嗪组对杆形心肌细胞百分比、心肌细胞内 K⁺/Na⁺浓度比及Ca²⁺浓度的影响。结果 缺氧-复氧对大鼠心室肌细胞有损伤作用,浓度为 4μmol·L^-1的川芎嗪对缺氧-复氧损伤细胞有保护作用,它能抑制损伤细胞挛缩,提高损伤细胞生存率,抑制心肌细胞内 K⁺/Na⁺浓度比的降低 、增加细胞内 Ca²⁺浓度,且剂量越大,保护作用越好,即川芎嗪对缺氧-复氧损伤细胞的保护呈剂量依赖性 。结论 川芎嗪对缺氧-复氧损伤的大鼠心肌细胞具有保护作用,它能显著地对抗缺氧-复氧对心室肌细胞的损伤作用 。     

咪唑安定、芬大尼、异丙酚联合诱导时对镇静催眠作用的影响

目的: 采用权重配方法分析咪唑安定(Mid)、芬太尼(Fen)和异丙酚(Pro)联合诱导时在镇静、催眼上相互作用的性质,方法:60例美国麻醉协会(ASA)分级I-II级的择期行腹腔镜手术的病人根据权重配方法设计,均匀分配至6个不同剂量水平不同的用药组(配伍组1 ~6),麻醉诱导为依次注入Mid(15 s),Fen(15 s),Pro(30 s)和罗库溴铵0.6mg·kg^-1。Pro注入后3 min行气管插管。记录诱导前、异丙酚注入后1、2 min、插管即刻、插管后1、3、5、7min的脑电双频谱指数(BIS)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)值。结果: 配伍组1的诱导期BIS变化值较为理想。结论: Mid、Fen和 Pro 在镇静催眠上呈相加作用,理想的诱导剂量为Mid 0.02 mg·kg^-1、 Fen 0.0025 mg·kg^-1、Pro 0.8 mg·kg^-1。     

异丙酚对氯胺酮所致大脑皮质神经元损害保护作用的机制

目的: 观察异丙酚对氯胺酮诱导的 c-fos 基因在大鼠大脑后扣带回皮质区表达的影响, 并探讨异丙酚预防或减轻氯胺酮所致精神症状及神经损害的机制。方法: 雄性 Wistar 大鼠 30 只, 随机分为生理盐水 5 ml 组、氯胺酮 100 mg°kg^-1组、异丙酚 100 mg°kg^-1组、异 丙 酚 50 mg°kg^-1+氯 胺 酮 100 mg°kg^-1组、异 丙 酚 100 mg°kg^-1+氯 胺 酮 mg°kg^-1 组。异丙酚与氯胺酮用药间隔 15 min。所用药物用生理盐水配至 5 ml 经腹腔注射。各组动物于用药后 2 h, 断头处死, 分离脑组织, 用半定量RT-PCR 技术和免疫组织化学方法检测各组 c-fosmRNA与 c-fos 蛋白在大鼠后扣带回皮质区表达的变化。结果: 氯胺酮可明显诱导 c-fos mRNA 与 c-fos蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达;异丙酚自身不能诱导 c-fos mRNA 和 c-fos 蛋白的表达;预先给予异丙酚可显著抑制氯胺酮诱导的 c-fos mRNA 和 c-fos蛋白在这一区域的表达, 且抑制效应成剂量依赖性。结论: 异丙酚可抑制氯胺酮诱导的 c-fos mRNA 与 c-fos蛋白在大脑后扣带回皮质区的表达, 这可能是其预防或减轻氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制之一。     

7-硝基吲唑对兔异丙酚麻醉深度调节的研究

目的: 研冗7-硝基丨吐（7-nitro indazolei,7-NI)对兔异丙酚麻醉深度的调节作用。方法: 20只日本大耳兔,雌雄不限,随机分为2组(n=10):对照组经腹腔注射2 ml花生油;7-硝基吲唑组经腹腔注射50 mg·kg^-17-硝基吲唑。20 min后经颈外静脉连接Graseby 3 500注射泵进行靶控输注（TCI),以咀嚼反射消失作为浅麻醉标志,测定达浅麻醉状态所需异丙酚TCI血药浓度、双频指数（BIS)值及心率变异指数（HRVI)值。对照组达浅麻醉状态后再次经腹腔注射50 mg·kg^-17-硝基吲唑,观察BIS值、HR-VI值变化。结果: 50mg·kg^-17-硝基吲唑显著降低兔达浅麻醉状态时所需TCI农度。对照组达浅麻醉状态后再次注射50 mg·kg^-17-硝基吲唑麻醉深度表现加深趋势,但无显著的统计学意义（P>0.05)。结论: 7-硝基吲唑通过选择性抑制中枢nNOS活性增强异丙酚麻醉效能,提示中枢NO/cGMP信号转导途径在异丙酚全麻作用机制中发挥作用。异丙酚可能通过抑制中枢nNOS活性影响NO/cGMP信号转导系统。     

四氢生物蝶呤对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用

目的:探讨四氢生物蝶呤(BH₄) 对肾缺血再灌注损伤(IR) 模型的作用及其作用机制。方法:复制大鼠肾缺血再灌注模型, 手术前1 h 喂饲BH₄, 动态检测其对肾组织NO 含量、cNOS 和iNOS 活性的影响, 并通过肾功能、MPO、MDA 的变化来评价BH₄ 对肾IR 模型的作用。结果:BH₄ 能够升高再灌注早期cNOS 活性, 增加内皮源性NO 含量, 减轻炎症反应,减弱再灌注后期对iNOS 的诱导作用。结论:BH₄ 可改善再灌注初期cNOS 活性, 保护肾功能。     

胆碱对小鼠炎性疼痛影响的实验研究

目的:研究胆碱对炎性疼痛的影响。方法:福尔马林实验和小鼠热板实验, 观察单独给予胆碱及胆碱与阿司匹林或吗啡联合用药时, 对小鼠在福尔马林模型中的舔足时间和热板实验中的疼痛潜伏期的影响。结果:胆碱(4、8、16、32、64 mg°kg^-1, i.v.)可显著抑制福尔马林所致的Ⅱ相痛反应;尾静脉给予胆碱2 mg°kg^-1 或阿司匹林9.4 mg°kg^-1, 对福尔马林模型的Ⅰ 相和Ⅱ相痛反应均无显著的抑制作用, 二者联合应用可显著抑制Ⅱ相反应;联合给予吗啡0.165 mg°kg^-1 和胆碱2 mg°kg^-1对福尔马林模型的Ⅱ 相反应的抑制作用比单独应用吗啡0.165mg°kg^-1好。结论:胆碱对炎症性疼痛镇痛效果显著, 胆碱和阿司匹林、吗啡有协同镇痛作用。     

吸入一氧化氮及静注异丙酚治疗兔油酸型急性肺损伤

目的 观察吸入NO、静注异丙酚改善兔油酸型急性肺损伤(ALI) 的氧合效果。方法 用60 mg·kg^-1油酸引发兔ALI 后(0 h), 随机分组。模型组(n=5):单纯行机械通气;NO 组(n=5):持续吸入20 ppm NO;异丙酚组(n=5):静注异丙酚2 mg·kg^-1·h^-1。观察基础状态、0 h、2 h的平均动脉压(SAP)、HR、动脉血气及肺功能变化。治疗结束后摄胸片, 测定肺组织湿/干(W/D) 比值。结果 治疗2 h后与模型组相比, NO 组PaO₂>95 mmHg, (P<0.01)、PaO₂/FiO₂>300, 明显提高(P<0.05)、Qs/Qt、W/D 显著下降(P<0.05), 异丙酚组无改变。结论 急性肺损伤早期吸入NO 可以安全有效地改善肺循环, 提高氧合, 减轻肺水肿, 延缓肺损伤进程;异丙酚改善ALI 氧合效果不显著。