参附对大鼠肾缺血再灌注损伤NF-κB、细胞黏附分子-1、TNF-α表达的影响

目的:观察参附注射液(shenfu injection, SF)对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞黏附分子-1(ICAM-1)、NF-κB、TNF-α表达的影响。方法:采用切除右肾, 无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min, 再灌注2 h制作在体肾缺血再灌注损伤模型。36 只SD 大鼠随机分为缺血再灌注组、假手术对照组、参附预处理组(10 mL/kg), 每组12 只。免疫组化法检测肾组织中NF-κB、ICAM-1 蛋白含量, 酶联免疫吸附实验(ELISA) 检测血清、肾组织中TNF-α的表达。结果:缺血再灌注组NF-κB、ICAM-1 表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01) 。与缺血再灌注组相比, 参附预处理组NF-κB、ICAM-1 表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01) 。结论:参附通过抑制NF-κB 的表达, 从而下调其下游的TNF-α、ICAM-1 的表达, 发挥其肾脏保护作用。     

参附注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的防治作用

目的: 观察参附注射液(shenfuinjection,SF)对肾缺血再灌注损伤大鼠P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响,并探讨其肾脏保护作用的可能机理。方法: 动物随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参附预处理组3组。免疫组化法检测肾组织P38MAPK、ICAM-1蛋白含量,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肾组织和血浆TNF-α的表达。结果: 缺血再灌注组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显高于假手术对照组(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,参附组P38MAPK、ICAM-1表达和TNF-α含量明显降低(P<0.01)。结论: SF可能通过抑制P38MAPK的表达,从而下调TNF-α、ICAM-1的表达,发挥其肾脏保护作用。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠肾脏核因子-κB 蛋白表达的影响

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR) 肾组织NF-κB 原位表达变化以及AT₁ 受体阻断剂缬沙坦对其的影响。方法:16 只SHR 随机分成SHR组和SHR 加缬沙坦药物干预组(1 mg°kg^-1°d^-1),另8 只WKY 大鼠为正常对照组。分别在实验第2、4、6、8 周末测定大鼠尾动脉收缩压(SBP);实验结束取各组大鼠血浆测定血浆中肾素、血管紧张素II(AngII) 水平;取出各组大鼠两侧肾脏组织, 分别运用免疫组化原位测定肾组织中NF-κB 蛋白表达, 并进行半定量分析。结果:SHR 组SBP 和血浆中肾素活性以及AngII 水平与WKY 大鼠相比显著增高, 缬沙坦治疗组SBP 显著降低, 但血浆中肾素活性以及AngII 水平明显高于SHR 组和WKY 组。在蛋白水平,WKY 组大鼠肾组织中NF-κB 表达较低, SHR 组肾小球和肾小管中NF-κB 高度表达;使用缬沙坦干预后, NF-κB 表达显著降低。结论:在蛋白水平对NF-κB 表达的调控可能参与缬沙坦的降血压效应和肾保护作用。     

班布特罗对哮喘豚鼠淋巴细胞核因子-κB 表达的影响

目的:探讨β2-受体激动剂班布特罗(bambuterol)对哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF) 淋巴细胞核因子-κB (NF-κB) 表达的影响。方法:用卵白蛋白(ovalbumin, OA) 建立豚鼠哮喘模型, BALF 分离淋巴细胞, 采用免疫组化染色方法观察淋巴细胞NF-κB 表达, 酶联免疫吸附(ELISA) 法测定淋巴细胞胞浆IκB 含量及BALF 中白细胞介素-10(IL-10) 水平。结果:与模型组相比, 班布特罗可显著增加BALF 中IL-10 水平及淋巴细胞胞浆IκB 含量(P <0.05), 降低NF-κB 胞核阳性细胞百分比(P <0.05), 而且这一作用可被β2-受体阻断剂普奈洛尔拮抗;但IκB 含量及IL-10 水平仍低于正常对照组(P <0.05), NF-κB 胞核阳性细胞百分比仍高于正常对照组(P <0.05) 。Pearson 相关分析显示NF-κB 与IL-10 之间呈明显负相关关系(r =-0.570, P <0.01) 。结论:班布特罗通过抑制IκB 降解和增加IL-10 水平, 从而抑制淋巴细胞NF-κB 表达, 这可能是其抑制哮喘气道慢性炎症的机制之一。     

褪黑素对大鼠应激性溃疡的保护及胃粘膜核因子-κB 活性的影响

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT) 对大鼠应激性溃疡的保护作用及对胃粘膜核因子-κB(NF-κB) 活化的影响, 阐明MT 的作用机制。方法:采用浸水-束缚(WIR) 应激实验复制大鼠应激性溃疡模型。应激前30 min, MT 5、20 mg°kg^-1组和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、20 mg°kg^-1 和等体积生理盐水。应激6 h 后, 观察各组大鼠胃粘膜病变清况, 对溃疡指数(UI) 进行评分, 同时检测各组大鼠胃粘膜内丙二醛(MDA) 含量和NF-κB 活化清况。结果:WIR 应激6 h 后, 与应激组比较, MT 5、20 mg°kg^-1 组大鼠胃粘膜病变明显减轻, UI 显著降低(P<0.01), 胃粘膜MDA 水平和NF-κB 活性也显著下降(P<0.01) 。MT 20 mg°kg^-1组大鼠UI(P<0.05) 和胃粘膜MDA水平(P<0.01) 均显著低于MT 5 mg°kg^-1 组, 但两组间胃粘膜NF-κB 活性无显著性差异(P>0.05) 。结论:MT 可有效预防应激性溃疡的发生, 其机制可能与MT 抑制氧化应激诱导的NF-κB 过度活化有关。     

染料木黄酮对哮喘患者核因子-κB 表达和肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的: 探讨染料木黄酮对支气管哮喘患者外周血单个核细胞(PBMCs) 核因子-κB(NF-κB) 表达及肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 分泌的作用。方法: 32 例支气管哮喘急性发作期患者及31 例健康对照者的PBMCs, 均分空白对照、地塞米松和染料木黄酮3 组进行研究。NF-κB 表达由免疫组化染色检测, TNF-α含量由放射免疫法测定。结果: 哮喘患者PBMCsNF-κB 胞核染色阳性率及培养上清TNF-α含量明显高于健康对照者(P<0. 01), 且二者呈显著正相关(P<0. 01) 。染料木黄酮抑制哮喘组NF-κB 高表达及TNF-α高分泌, 与哮喘空白对照组比较二者均有统计学意义(P<0. 01), 但其抑制作用弱于地塞米松, 且哮喘染料木黄酮组PBMCs NF-κB 胞核染色阳性率与TNF-α含量呈显著正相关(P<0. 01) 。结论: 哮喘患者NF-κB 表达增高, TNF-α分泌增多。染料木黄酮可抑制哮喘患者PBMCs NF-κB 的高表达及TNF-α的高分泌, 对哮喘可能有潜在的治疗作用。     

温郁金二萜类化合物C对脂多糖所致人胃腺癌SGC7901细胞NF-κB活化和炎症因子分泌的影响

目的: 研究温郁金二萜类化合物对脂多糖(LPS)诱导的人胃腺癌SGC7901细胞中炎症因子(TNF-α、IL-1β)分泌影响,并探讨其可能分子机制。方法: 以 10 mg/L 的LPS刺激体外培养的SGC7901细胞为炎症模型。酶联免疫法测上清中TNF-α、IL-1β分泌量,蛋白质印迹法检测P65、NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达,细胞免疫荧光法检测NF-κB P65蛋白核易位。结果: LPS明显诱导人胃腺癌SGC7901细胞TNF-α、IL-1β分泌,P65蛋白生成增多,并大量易位于细胞核;IκBα蛋白降解增多。温郁金化合物抑制LPS诱导的IκBα蛋白降解及P65核易位。结论: 温郁金二萜类化合物可能通过抑制NF-κB活化来实现抗炎作用。     

人参多糖对兔肝缺血/再灌注损伤时TXB2／PG1α平衡的调控作用

目的:观察肝缺血/再灌注损伤时血栓素B₂ (Thromboxane B₂, TXB₂ )、前列环素F₁α (Prostaglandin F_1α, PGF_1α) 、TXB₂/PGF₁α比值变化和人参多糖的干预作用。方法: 30只家免,随机均分为对照组(C组)、缺血/再灌注组(IR组)和人参多糖组(GP组)。分别检测三组缺血前 10 min、缺血 45 min 及再灌注 45 min 后血浆中TXB₂、PGF_1α、ALT及TXB₂/PGF_1α比值的变化,电镜下观察肝细胞超微结构的改变。结果: IR组血浆TXB₂ 各对应时间点浓度均较C组明显升高, PGF_1α含量再灌注 45 min 时较缺血前显著下降,TXB₂/PGF_1α比值明显增高,肝细胞超微结构显著异常。使用人参多糖注射液后,血浆TXB₂浓度较IR组同期水平降低,PGF_1α再灌注45 min显著高于IR组同期水平,TXB₂／PGF_1α显著低于IR组,尤以再灌注45 min为著,肝细胞超微结构异常较IR组有所减轻。结论:人参多糖可通过调节TXB₂/PGF_1α之间的平衡,改善肝脏微循环,从而防治肝缺血/再灌注损伤。     

银杏叶提取物抗鼠肾缺血再灌注损伤及对P选择素表达的影响

目的: 探讨银杏叶提取物保护大鼠肾脏缺血再灌注损伤作用与机理。方法: SD 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物组。通过HE染色观察肾组织损伤和中性粒细胞浸润,免疫组织化学方法观察P选择素的表达情况。结果: 与假手术组相比,缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变,P选择素表达明显增强(P<0.01),肾小球内中性粒细胞增加明显(P<0.001);银杏叶提取物组比缺血再灌注组肾小管上皮细胞缺血性改变减轻,P选择素表达减少(P<0.01),肾小球内中性粒细胞较缺血再灌注组减少(P<0.001)。结论: 银杏叶提取物减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,减少P选择素表达及中性粒细胞浸润。     

氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤心肌局部细胞间粘附分子-1的影响

目的: 研究氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤心肌局部细胞间粘附分子-l(ICAM-l)表达的影响。方法: 30只高脂喂养的日本大耳白兔随机分为3组(n=10):缺血再灌注组;氟伐他汀组,缺血再灌注前3 h,氟伐他汀10 mg·kg^-1 口服给药;假手术组。实验中监测心电图及心功能,实验完毕取心肌组织,Evans蓝及氯化三苯基四氮唑（TTC)染色测心肌梗死程度,逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR)测心肌局部ICAM-1 mRNA表达。结果: 缺血再灌注后,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀组心肌局部ICAM-ImRNA表达降低（P <0.01),心肌梗死程度降低（P <0.01),心功能显著改善。结论: ICAM-1mRNA表达增高是心肌缺血再灌注损伤的重要因素,氟伐他汀短期预治疗可降低ICAM-1 mRNA表达,降低心肌梗死程度,改善心功能。     

西红花酸对溃疡性结肠炎大鼠模型的作用及其机制研究

目的: 研究西红花酸(crocetin)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)的作用及可能机制。方法: 采用TNBS/乙醇混合复制溃疡性结肠炎模型,用不同剂量的西红花酸进行干预。观察大鼠结肠组织形态变化;检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量;实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κBp65(NF-κBp65)基因的表达;免疫组化分析TLR4和NF-κBp65蛋白的表达。结果: 西红花酸能改善UC大鼠结肠形态及组织病理学变化;西红花酸能抑制MPO活性、降低MDA含量、提高SOD活性;西红花酸能下调TNF-α和IL-1β的含量;西红花酸能降低TLR4和NF-κBp65基因与蛋白的表达。结论: 西红花酸能有效改善溃疡性结肠炎大鼠的结肠炎症反应, 其作用机制与抗氧化、抑制TLR4/NF-κB信号通路等有关。     

纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤β-内啡肽的影响

目的: 探讨纳洛酮在心肌缺血-再灌损伤时对血浆及心肌匀浆β-内啡肽(β-EP) 的影响。方法: 新西兰兔45 只, 随机分成5 组:正常组5 只, 心肌缺血组、缺血再灌注组、纳洛酮保护组和纳洛酮治疗组,每组10 只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型, 并抽取不同时间点的静脉血, 在心肌缺血、缺血再灌注、纳洛酮保护和纳洛酮治疗后6 h 制作缺血心肌匀浆, 采用放射免疫法分别测定β-EP 的含量。结果: 心肌缺血2 h 后血浆β-EP 含量逐渐下降, 较缺血前显著降低(P<0.05) ;而心肌匀浆上清液β-EP 含量也降低。缺血再灌注后各时段β-EP 含量明显高于缺血前(P<0.05或P<0.01) ;纳洛酮保护组在4 h 后血浆β-EP 含量逐渐下降, 与缺血前比较无显著性差异(P >0.05) ;纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异(P >0.05) 。3 组心肌匀浆上清液β-EP 含量与缺血前的含量比较无明显变化。结论: 纳洛酮可有效降低心肌缺血及缺血再灌注损伤时血浆β-EP 水平;从而减轻β-EP 对血管和心肌组织的损伤作用。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注损伤家兔花生四烯酸代谢的影响

目的: 观察醒脑静注射液(XNJI) 对脑缺血再灌注家兔花生四烯酸代谢的影响,并探讨其脑保护机制。方法: 将健康家兔20 只以“ 四管闭塞法”及再开放颈动脉建立家兔急性全脑缺血及缺血再灌注动物模型,造模后分为生理盐水组(n = 10)和醒脑静组(n = 10),于缺血前和再灌注前,生理盐水组家兔静脉注射生理盐水1 ml· kg^-1,醒脑静组静脉注射醒脑静注射液l ml·kg^-1。观察血浆、脑组织中血检索B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1a(6-Keto-PGF_1a)含量与比值的变化,并观察脑超微结构变化。结果: 醒脑静组与生理盐水组同时相相比血浆和脑组织TXB₂含量、TXB₂／6-Keto-PGF_1a比值明显降低(P<0.05),醒脑静组脑组织超微结构病理改变不明显。结论: XNJI 通过抑制TXB₂合成、促进6-Keto-PGF_1a生成而下调两者比值,这可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的又一作用机制。     

异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性及自由基系统的影响

目的: 观察异丙酚对缺血再灌注损伤大鼠海马线粒体能量代谢、ATP酶活性、脂质过氧化及超微结构的影响。方法: 雄性Wistar 大鼠30 只,随机分为假手术组、缺血再灌注对照组和缺血再灌注异丙酚处理组。采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。全脑缺血10 min 再灌注60 min 时,断头处死大鼠。检测海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性并观察线粒体超微结构的改变。结果: 缺血再灌注后海马线粒体的ATP含量及Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD、GSH 活性均有不同程度的降低,MDA 含量增高,线粒体超微结构亦发生明显损害;麻醉相关剂量的异丙酚可使ATP含量、Na⁺-K⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶、SOD、GSH活性有不同程度的恢复,并降低MDA 的含量,减轻线粒体损伤的程度。结论: 异丙酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,清除自由基,保持线粒体结构的完整性,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对Egr-1 转录及表达的影响

目的: 应用大鼠心肌缺血再灌注模型观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F₂) 对早期生长反应蛋白-1(early growth response-1,Egr-1) 转录及表达水平的影响, 及其对心肌炎症及心功能的改善作用。方法: 结扎大鼠冠状动脉左前降支, 制成急性心肌缺血再灌注损伤模型, 缺血前5 min, 舌下静脉推注F₂, 监测血流动力学的变化, 病理组织切片观察缺血心肌组织炎性反应变化。应用RT-PCR 方法及Western-blot 方法分别检测缺血组织Egr-1 mRNA 及蛋白水平变化。结果: 与对照组相比, F₂ 治疗组心肌组织内炎性反应及Egr-1 的转录与表达均降低, 心肌功能也得到明显改善。结论: F₂具有明显抑制缺血再灌注大鼠心肌组织内Egr-1mRNA 及蛋白表达、减轻炎性损伤的作用, 这可能是F₂ 对心肌缺血再灌注损伤显著保护作用的机制之一。     

黄体酮防治大鼠缺血再灌注脑损伤中细胞凋亡及p53蛋白的变化

目的: 探讨黄体酮对缺血再灌注损伤脑的保护机制。方法: 采用SD 大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(transient middle cerebral artery occlusion,MCAO),将大鼠随机分为6 组:假手术组、缺血再灌注组、二甲基亚砜溶剂(dimethyl sulfoxide, DMSO) 对照组、黄体酮(progesterone, PROG) 预防组、PROG 治疗组、PROG 预防治疗组, 应用免疫组织化学和细胞死亡原位末端标记(Insitu end labeling, ISEL) 法研究脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白p53 的表达情况。结果: 高倍视野下p53 蛋白阳性细胞数, 各药物处理组凋亡细胞数与缺血再灌注组和对照组之间差异有显著的统计学意义(P <0.05)。结论: PROG 可减轻局灶性缺血再灌流脑损伤, 减少大鼠脑缺血再灌注后的脑细胞凋亡。抑制脑神经细胞中p53 蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。     

茵陈术附汤抑制TLR4/NF-κB通路对α-萘异硫氰酸酯诱导肝内胆汁淤积症模型小鼠肝损伤的保护作用

目的: 基于肝细胞Toll样受体4/核因子kappa B(toll-like receptor 4/nuclear factor kappa B, TLR4/NF-κB)通路探讨茵陈术附汤对α-萘异硫氰酸酯(ANIT)所致肝内胆汁淤积模型小鼠肝损伤保护作用。方法: C57BL/6雄性小鼠灌胃茵陈术附汤,每天一次,连续10 d,于第7天灌胃75 mg/kg ANIT油溶液造模,于第11天上午采集血液和肝脏样本。测定血生化、肝脏病理、肝脏中胆汁酸含量的变化及TLR4/NF-κB通路中相关蛋白表达量。结果: 与模型组相比,茵陈术附汤组肝脏坏死明显好转,炎性细胞浸润有所减少;血浆谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)和总胆红素(TBIL)明显下降,肝脏胆汁酸胆酸(CA)、β-鼠胆酸(β-muricholic acid, β-MCA)、牛磺胆酸(TCA)、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)和牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)含量显著减少;Western blot测定的TLR4和p-NF-κB p65的蛋白表达量显著下降;ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等细胞因子水平明显降低。结论: 茵陈术附汤对ANIT诱导的小鼠肝内胆汁淤积肝损伤有保护作用,其机制可能与其减少肝内胆汁酸淤积,抑制TLR4/NF-κB通路和抑制炎症反应有关。     

巨噬细胞移动抑制因子siRNA对肺泡上皮细胞Toll样受体及其下游信号转导通路的影响

目的: 研究巨噬细胞移动抑制因子siRNA对脂多糖刺激的肺泡上皮细胞Toll样受体(TLR)及其下游信号转导通路的影响和作用机制。方法: 用LPS刺激A549细胞,脂质体法分别将巨噬细胞移动抑制因子(MIF) siRNA和非特异性siRNA加入A549细胞进行干预。RT-PCR法检测MIF和TLR2、TLR4 mRNA的表达,Western Blot法分析TLR下游信号转导通路元件髓样分化因子88(MyD88)和干扰素调节因子3(IRF3)蛋白表达,细胞免疫荧光法观察NF-κB核迁移,ELISA法测定细胞培养上清炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6,免疫介质IFN-β分泌水平。结果: MIF siRNA对LPS刺激诱导的MIF和TLR2、TLR4 mRNA高表达有显著的下调作用和部分阻断NF-κB(p65)核迁移。LPS刺激诱导后,MIF siRNA显著降低MyD88蛋白表达和炎症介质TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌水平,但MIF siRNA对IRF3蛋白表达和免疫介质IFN-β分泌水平无影响。结论: MIF siRNA能抑制A549细胞的炎症介质TNF-α、IL-1β、IL-6过度分泌,其机制可能是MIF siRNA降低了LPS刺激A549细胞诱导的MIF和TLR2、TLR4高表达,及阻断TLR下游信号转导通路元件MyD88和NF-κB核迁移。     

异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌丙二醛和含水量的影响

目的 探讨异丙酚对离体大鼠缺血/再灌注心肌丙二醛(MDA)和水肿程度的影响。方法 采用改Langendorff 离体大鼠心脏模型,将24 只大鼠随机分成4 组。正常对照组:用K-H 液持续灌注80 min;缺血/再灌注模型组:用K-H 液预灌30 min,然后用4 ℃ 的St.Thomas 停搏液使心脏停跳,常温下全心停灌20 min,K-H 液再灌注30 min;异丙酚组和异丙酚+格列本脲组:从预灌第15 min 改用含相应药液的K-H 液灌注,停灌同缺血/再灌注模型组,然后用含相应药液的K-H 液再灌注30 min 。测定心肌含水量、MDA 含量和冠脉流出液肌酸激酶(CK)活性。结果 缺血再灌注可使心肌含水量、MDA 含量和CK活性明显增高(P <0.01),30 μmol·L^-1 异丙酚能显著减轻上述损伤性变化,格列本脲对异丙酚的心肌保护作用无影响(P >0.05)。结论 心肌缺血/再灌注可致心肌水肿,异丙酚减轻水肿作用与其抗氧化有关,而与ATP-敏感性钾通道的开放无关。     

远端缺血再灌注预处理对心肌细胞膜ATP敏感性钾离子通道表达的影响

目的: 观察远端肢体缺血再灌注预处理后心肌细胞膜K_ATP通道在不同时点的表达变化。方法: 夹闭大鼠双侧股动脉 5 min 后开放 5 min,如此重复3次完成远端肢体缺血再灌注预处理,分别于处理后1、4、24和48 h处死大鼠,取其左心室肌组织,检测其心肌细胞膜K_ATP通道各亚基表达变化。结果: 远端肢体缺血再灌注预处理后,心肌细胞膜K_ATP通道的表达量增加,在4～24 h内增加最明显。结论: 远端肢体缺血再灌注预处理可上调心肌细胞膜K_ATP通道的表达,这种表达的改变可能参与了远端肢体缺血再灌注预处理对心脏的保护作用机制。