芝麻素联用维生素E对化学性肾损伤大鼠eNOS/iNOS表达的影响

目的: 探讨芝麻素(Ses)和维生素E(VE)联用对化学性肾损伤大鼠的保护作用及其对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法: SD大鼠28只给予D-半乳糖(D-gal,180 mg·kg^-1·d^-1,i.p.)和三氯化铝(AlCl₃,15 mg·kg^-1·d^-1,i.g.)20周建立化学性肾损伤模型。于造模第13周将大鼠随机分成模型组(生理盐水,NS,5.0 mL·kg^-1·d^-1)、Ses组(160 mg·kg^-1·d^-1)、维生素E组(VE, 10 mg·kg^-1·d^-1)及Ses +VE组(160 mg·kg^-1·d^-1+10 mg·kg^-1·d^-1),按设定剂量分别灌胃给药8周,另设正常对照组(生理盐水,NS,5.0 mL·kg^-1·d^-1,i.g.)。末次给药后称体质量(BW)和肾湿重(HWW);化学比色法测肾组织一氧化氮(NO)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;HE和Masson染色分别观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;免疫组化法测iNOS阳性细胞表达;Western Blot测eNOS蛋白表达。结果: 与模型组相比,Ses、VE 和Ses+VE组能明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积;降低肾匀浆NO、MDA含量,提高T-AOC、SOD活性;上调肾脏eNOS蛋白表达,下调iNOS蛋白表达,且疗效Ses +VE组优于单用Ses、VE组(P<0.05,P<0.01)。结论: Ses 联用VE对抗化学性肾损伤大鼠的保护作用可能与其减少自由基产生,提高抗氧化能力,上调肾脏eNOS蛋白,下调iNOS蛋白,恢复eNOS/iNOS表达的异常有关,且疗效优于单用Ses和VE。     

C反应蛋白对“敲除”低密度脂蛋白受体基因鼠、糖尿病鼠和 eNOS鼠动脉扩张作用的研究

目的: C 反应蛋白(CRP) 能够舒张正常鼠动脉平滑肌现已被发现。为了确定 CRP 与病理状态下动脉关系, 研究 CRP 扩张动脉的作用机制, 故对“敲除”低密度脂蛋白受体基因鼠[LDLr(-/-) ], “敲除”一氧化氮合成酶基因 eNOS 鼠[eNOS(-/-)] 和糖尿病鼠[db/db(+/ ?) ] 的主动脉和颈动脉进行实验研究。方法: 将 CRP 加入“敲除”LDL 受体基因鼠,“敲除”一氧化氮合成酶基因 eNOS 鼠和糖尿病鼠的主动脉和颈动脉中, 测定动脉张力, 并以同类、同性别正常鼠动脉为对照。结果: CRP 能不同程度的舒张由苯肾上腺素、前列腺素 F_2α 造成的正常鼠 、LDLr(-/-) 、eNOS(-/-) 、db/db(+/ ?) 和内皮损伤鼠的主动脉和颈动脉收缩。CRP 舒张正常鼠主动脉达(66 ±8) %、颈动脉达(32±4) %;CRP 舒张 LDLr(-/-) 主动脉达(90 ±2) %、颈动脉达(54 ±3) %;CRP 舒张eNOS(-/-) 主动脉达(74 ±2) %、颈动脉达 (38 ±4) %。CRP 舒张 db/db(+/ ?) 主动脉达(47 ±6) %,颈动脉达(52±8) %;CRP 舒张内皮损伤鼠主动脉达(58±4) %, 然而颈动脉仅(9 ±4) %。结论: 对比CRP 舒张正常 、LDLr(-/-) 、eNOS(-/-) 、db/db(+/ ?)和内皮损伤鼠动脉结果显示 CRP 是一非常强的血管平滑肌扩张剂, 其作用强度与 NO 相似。CRP 舒张动脉作用时间也与NO 相似。CRP 舒张 LDLr(-/-)鼠主动脉、颈动脉比别的鼠动脉更好, 显示 CRP 对动脉粥样硬化动脉作用最强。损伤内皮的颈动脉不能被 CRP 介导扩张, 但损伤内皮的主动脉仍能被CRP 介导扩张, 提示 CRP 扩张动脉平滑肌是部份依赖及不依赖内皮而直接作用的结果, 即 CRP 扩张动脉平滑肌是经双作用机制达到的。     

复方山菊对自发性高血压大鼠主动脉损伤的保护作用及机制

目的: 探讨复方山菊对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉的保护作用及可能机制。方法: SHR 35只,随机分为SHR(蒸馏水 5 mL·kg^-1·d^-1,n=7)模型组、复方山菊高、中、低(0.45、0.15、0.05 g·kg^-1·d^-1,n=7)剂量组、卡托普利(0.03 g·kg^-1·d^-1,n=7)阳性对照组,另设WKY(蒸馏水 5 mL·kg^-1·d^-1,n=7)阴性对照组,连续灌胃给药16周,每天1次。尾袖法每两周测定大鼠动脉血压。16周后,HE染色观察主动脉病理组织学变化;Masson染色观察主动脉胶原纤维变化;免疫组化法观察主动脉内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)蛋白的表达。结果: 随着复方山菊剂量的增加, 主动脉的病理损伤得到不同程度的改善,主动脉中膜胶原面积逐渐减小,胶原纤维沉积逐渐减轻;主动脉TGF-β₁蛋白表达逐渐减少,eNOS蛋白表达逐渐增加。结论: 复方山菊可明显减轻主动脉的病理损伤,减少主动脉胶原纤维沉积,下调TGF-β₁及上调eNOS蛋白的表达,对SHR主动脉具有一定的保护作用。     

17 β-雌二醇增加卵巢切除大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶的表达和一氧化氮生成

目的:观察17β-雌二醇替代治疗对卵巢切除大鼠心肌组织中一氧化氮(NO) 和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS) 的影响。方法:成年雌性SD 大鼠经双侧卵巢切除术, 假手术组作为对照, 术后3 周随机分为假手术组, 模型对照组, 17β-雌二醇(0.1 mg·kg^-1·d^-1) 和溶媒(芝麻油) 皮下注射治疗组, 处理6 周, 记录大鼠的血压、心率、子宫重量;检测血中雌二醇的含量;亚硝酸还原酶法检测心肌匀浆中NO 含量;Western blot 分析心肌中eNOS 及eNOS 调节蛋白小凹蛋白-1(caveolin-1) 的蛋白表达情况。结果:17β-雌二醇治疗组的心率(314 ±16 次/分) 较其他各组低, 与溶媒对照组比较, 雌二醇替代治疗组心肌匀浆中NO 的含量增加一倍, eNOS 蛋白表达明显增加(P <0.01), 而作为eNOS 的内源性抑制物caveolin-1 的表达却明显减少(P <0.05) 。结论:雌激素替代治疗直接增加卵巢切除大鼠心肌eNOS 的表达量以及NO 的产生, 减少抑制eNOS 活性的小凹蛋白1 表达。     

冠状动脉介入治疗促进血管内皮素Ⅰ和血管紧张素Ⅱ的释放

目的 血管内皮损伤在经皮冠状动脉腔内成形(PTCA) 后的急性与慢性合并症的发生发展中起着重要的作用。本文探讨PTCA 术对血管损伤和缩血管物质的影响。方法 44 例单纯左冠状动脉前降支(LAD) 狭窄的患者, 被随即分配到单纯球囊扩张(BA) 组(11 例), 血管内放射治疗组(VBT, 14 例)及支架组(19 例)。于PTCA 术前及术后即刻, 术后4 h 和24 h 从冠状窦取血, 分别测定内皮素1(ET-1), 血管紧张素Ⅱ(ANG Ⅱ) 及vW 因子(vWF)。7例单纯行冠状动脉造影的患者作为对照组。结果 所有PTCA 患者术后即刻ET-1 水平显著增高, 而ANG Ⅱ及vWF 水平在PTCA 术后4 h 开始明显增高。BA 组、VBT 组及支架组间上述指标无明显差异。结论 冠状窦血中ET-1 及ANG Ⅱ、vWF 水平的改变反应了PTCA 术对血管损伤的程度。     

血管紧张素Ⅱ和缬沙坦对血管内皮细胞AT1/AT2及eNOS 表达的调节作用

目的: 研究缬沙坦在血管内皮细胞中对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ) 受体I 型(AT₁) 和Ⅱ型(AT₂) 、一氧化氮合酶(eNOS) 的表达和一氧化氮(NO) 生成的影响。方法: 使用人脐静脉内皮细胞系ECV-304(HUVECs), 分为对照组、Ang Ⅱ组、缬沙坦组和Ang Ⅱ加缬沙坦组, 作用不同时间, 检测AT₁/AT₂ 的mRNA和蛋白表达、eNOS 的蛋白表达和NO 的生成。结果: 在HUVECs 细胞中未检测到AT₂的蛋白表达,Ang Ⅱ 、缬沙坦均显著抑制细胞中AT₁的mRNA 和蛋白表达, 且缬沙坦呈明显的剂量依赖效应, Ang Ⅱ作用36 h 显著抑制NO 的生成而合用缬沙坦可明显逆转该效应。结论: 在HUVECs 中缬沙坦可通过自身的结合下调AT₁, 并能逆转Ang Ⅱ长时间作用对NO生成的抑制作用, 提示缬沙坦可改善血管内皮细胞的功能。     

亚氨乙基赖氨酸对庆大霉素所致豚鼠肾脏损伤的拮抗作用

目的: 探讨诱生型一氧化氮合成酶抑制剂(induciblenitricoxide synthase, iNOS) 亚氨乙基赖氨酸(Imi) 对庆大霉素(Gen) 所致豚鼠肾脏损伤的拮抗作用。方法: 实验动物分4 组:正常动物组、Gen 组、Gen+Imi 组和Imi 组。Gen 组和Gen +Imi 组动物皮下均注射庆大霉素100 mg·kg^-1·d^-1 日, 连续10 d, 同时Gen +Imi 组腹腔注射Imi 10 mg·kg^-1·d^-1, Gen 组腹腔注射等量生理盐水;正常动物组皮下与腹腔均注射等量的生理盐水。Imi 组腹腔注射与Gen +Imi 组等量Imi 。所有动物在实验前后均行肾功能检查。所有各组肾脏均行石蜡包埋、切片、HE 染色、光镜观察;同时行iNOS 免疫组织化学染色。结果: iNOS 在正常动物组和Imi 组肾脏呈阴性表达, 在Gen +Imi 组和Gen组呈阳性表达, 且Gen 组iNOS 活性明显强于Gen +Imi 组;Gen 组肾脏损伤明显重于Gen +Imi 组。结论: iNOS 在庆大霉素所致豚鼠肾脏损伤中呈阳性表达,Imi 显著抑制iNOS 活性, 且对肾脏损伤有明显拮抗作用, 提示一氧化氮在庆大霉素所致豚鼠肾脏损伤病理过程中起重要作用。     

左旋荷包牡丹碱对猪冠状动脉条收缩效应的影响1

目的 观察左旋荷包牡丹碱(L-dicentrine,L-D)对K⁺、5-HT 、Hist、Ca²⁺引起的猪冠状动脉条收缩效应的影响。方法 利用猪冠状动脉条的离体实验法,观察对其收缩的影响。结果 L-D对K⁺、5-HT、Hist、Ca ²⁺诱发的猪冠状动脉平滑肌的收缩有显著的拮抗作用,量效曲线显示:L-D呈现非竞争性拮抗方式。在无Ca²⁺液中,L-D 能抑制5-HT 诱发的猪冠状动脉收缩,说明5-HT对猪冠状动脉依赖细胞内Ca²⁺所致的收缩有明显的抑制作用,而对外Ca²⁺所致的收缩无明显的影响。结论 L-D 具有松弛猪冠状动脉条的作用,同时也提示冠状动脉平滑肌可能存在5-HT受体。     

芝麻素对自发性高血压大鼠海马nNOS和NADPH氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的调节作用

目的: 探讨芝麻素(sesamin,Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的影响。方法: 16周龄雄性SHR 40 只,随机分为SHR(0.5%羧甲基纤维素钠 5 mL•kg-1•d-1,n=10)模型组、Ses 高（160 mg•kg-1•d-1,n=10）和低（80 mg•kg-1•d-1,n=10）剂量组、卡托普利（30 mL•kg-1•d-1,n=10）阳性组。另设WKY（0.5%羧甲基纤维素钠5 mL•kg-1•d-1,n=10）正常对照组。各组于每日17时灌胃给药一次,连续12周。于末次给药后,禁食12 h,腹腔麻醉,取脑,尼氏染色观察海马锥体细胞病理变化并计数;比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量;硝酸还原酶法测定海马组织NO含量;Western Blot法检测海马组织nNOS、p22phox及p47phox蛋白表达。结果: 芝麻素高、低剂量组对大鼠海马病理性损伤均有不同程度地改善,细胞数目增多(P<0.05或P<0.01),海马组织自由基（MDA、H2O2）减少,同时清除自由基和总抗氧化能力（SOD、T-AOC）明显升高(P<0.05或P<0.01);海马组织nNOS、p22phox和p47phox蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论: Ses具有改善SHR海马损伤的作用,其机制与抑制海马nNOS及p22phox、p47phox所介导的氧化应激损伤有关。     

六味地黄丸对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的: 探讨六味地黄丸对2型糖尿病患者血管内皮功能的影响。方法: 选择10例正常健康体检者和60例2型糖尿病患者,糖尿病者随机分为2组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规西药治疗基础上加用六味地黄丸,疗程为12周,分别测定治疗前后血清一氧化氮(NO)和内皮收缩因子内皮素(ET-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,同时行肱动脉介导内皮依赖性舒张功能的超声检测(FMD)。结果: 对照组与治疗组较正常体检组血清NO、SOD、GSH-Px以及FMD水平降低,血清ET-1水平升高(P<0.01),两组较治疗前比较,治疗后血清NO、ET-1、SOD、GSH-Px水平较治疗前改善(P<0.05),FMD值增高,此外,六味地黄丸组较对照组治疗后改善更明显,除FMD外差异有统计学意义(P<0.05)。结论: 在西药基础治疗上,六味地黄丸治疗能改善2型糖尿病患者血管内皮功能。     

氨氯地平对高胆固醇大鼠心肌缺血再灌注时一氧化氮合酶的影响

目的: 探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血 再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响。方法: 雄性Wistar 大鼠分4 组:单纯高胆固醇血症组;氨氯地平组;氨氯地平+N-甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯组;氨氯地平+假手术组。大鼠经高胆固醇喂养6 周后,开胸结扎左冠状动脉,缺血30 min 后,行再灌注20 min、2 h。分别用免疫组织化学ABC 法检测冠脉血管内皮eNOS 和iNOS 的表达水平。结果: 缺血前,氨氯地平可显著降低冠脉血管内皮iNOS 表达(P<0.01)。缺血30 min,高胆固醇血症组eNOS、iNOS 表达明显减少(P<0.01),氨氯地平组eNOS 表达上调(P<0.01),iNOS 下调;再灌注20 min 时,高胆固醇血症组冠脉血管内皮表达iNOS 增多,氨氯地平组eNOS、iNOS 表达明显下调;再灌注2 h 时,氨氯地平组NO 水平及eNOS、iNOS表达较高胆固醇血症组轻度降低。各时相点LNAME均可部分阻断氨氯地平对eNOS、iNOS 的效应。结论: 在高胆固醇血症时、缺血期及再灌注早期,氨氯地平可调节eNOS、iNOS 表达,减少心肌缺血再灌注损伤。     

盐酸埃他卡林对血管内皮细胞分泌功能的影响

目的:研究新型抗高血压药物盐酸埃他卡林(I_pt) 对血管内皮细胞分泌功能的影响。方法:采用灌流消化法分离小牛主动脉内皮细胞(BAEC), 观察I_pt 对BAEC 分泌内皮素-1(ET-1)、前列环素(PGI₂)和一氧化氮(NO) 的影响, 同时观察I_pt 对培养的BAEC 胞浆游离Ca²⁺浓度的影响。结果:在I_pt 浓度为10^-6 mol·L^-1及以上时, 能够剂量依赖性地抑制培养的BAEC 合成分泌ET-1, 并在I_pt 10^-5 mol·L^-1及以上时促进NO 的合成分泌, 同时在I_pt 浓度为10^-4 mol·L^-1及以上时, 显著地增高BAEC 胞浆游离Ca²⁺浓度。结论:I_pt 通过抑制内皮细胞合成分泌ET-1 和促进NO 的合成分泌, 从而使ET 和NO 的平衡状态得到改善;尚能增加内皮细胞[ Ca²⁺] _i, 有利于内皮细胞合成NO 增加, 从而增强内皮介导的舒血管效应。     

基于Keil Cx51实现脉冲TIG焊逆变电源控制系统编程

采用Keil Cx51结构化程序设计语言，对设计的基于PHILIPS P89C51RD2的脉冲TIG焊电源控制系统进行编程，实现了焊接过程的单片机控制，并以PWM输出、D/A转换程序模块为例说明了整个程序具有较好的可读性和结构化特点，程序的实现较汇编语言简单，可满足电源控制系统设计要求．较好地实现控制系统的功能。     

复方白花前胡液对大脑中动脉缺血再灌注大鼠Caspase-3 蛋白表达的影响

目的: 探索复方白花前胡液对大脑中动脉缺血再灌注大鼠Caspase-3 蛋白表达的影响。方法: 线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注大鼠模型, 术后24、48、72 h 分别检测大鼠的神经功能缺损;并采用免疫组织化学法检测凋亡相关基因Caspase-3 蛋白表达。结果: MCAO/R 24、48、72 h 后, 所有动物都出现程度不同的运动障碍, 且大鼠脑组织中Caspase-3蛋白表达显著升高, 复方白花前胡液可明显改善大脑中动脉缺血再灌注大鼠的神经功能缺损症状, 抑制大鼠Caspase-3 蛋白表达水平。结论: 复方白花前胡液能有效抑制凋亡相关基因Caspase-3 蛋白的表达, 减轻或消除缺血级联反应中迟发性神经元死亡,复方白花前胡液是其治疗缺血性中风病的机理之一。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对Egr-1 转录及表达的影响

目的: 应用大鼠心肌缺血再灌注模型观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F₂) 对早期生长反应蛋白-1(early growth response-1,Egr-1) 转录及表达水平的影响, 及其对心肌炎症及心功能的改善作用。方法: 结扎大鼠冠状动脉左前降支, 制成急性心肌缺血再灌注损伤模型, 缺血前5 min, 舌下静脉推注F₂, 监测血流动力学的变化, 病理组织切片观察缺血心肌组织炎性反应变化。应用RT-PCR 方法及Western-blot 方法分别检测缺血组织Egr-1 mRNA 及蛋白水平变化。结果: 与对照组相比, F₂ 治疗组心肌组织内炎性反应及Egr-1 的转录与表达均降低, 心肌功能也得到明显改善。结论: F₂具有明显抑制缺血再灌注大鼠心肌组织内Egr-1mRNA 及蛋白表达、减轻炎性损伤的作用, 这可能是F₂ 对心肌缺血再灌注损伤显著保护作用的机制之一。     

氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对血管内皮细胞M受体基因表达的调节作用

目的: 比较氨甲酰胆碱和毛果芸香碱对血管内皮细胞M受体 基因表达调节作用的异同点。方法: 氨甲酰胆碱和毛果芸香碱分别孵育培养的牛主 动脉内皮细胞10 h后,提取细胞总RNA,R T-PCR方 法测定M受体5个亚型mRNA的表达。结果: M₁ ~M₅受体mRNA在牛主动脉内皮细胞上均有表达,氨甲酰胆碱和毛果芸香碱孵育后 表达量均增加,但二者之间无差异。结论: 氨甲酰胆域和毛果芸香碱对M受体5个亚型的基因表达均发生了相同的影响,两者对M受体可能的作用尚不能解释其对血管张力的影响。     

血管紧张素-(1-7) 对血管紧张素II致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究

目的:观察血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)] 对血管紧张素II(Ang II) 致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法:体外培养的HUVECs随机分为4 组:对照组, AngII 组, Ang-(1-7) 组, AngII+Ang-(1-7) 组。采用分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶(LDH) 漏出;流式细胞仪检测细胞凋亡;硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs 上清液中一氧化氮(NO) 和内皮素-1(ET-1)的含量。结果:与对照组比较,Ang II(0.1 μmol°L^-1)显著增加HUVECs LDH 漏出(P<0.01)、ET-1 分泌(P<0.01) 和HUVECs 凋亡率(P<0.01), 显著减少NO 的含量(P<0.05);Ang-(1-7) 呈剂量依赖性抑制了Ang II 的促LDH 漏出、ET-1 分泌、增加细胞凋亡等作用, 同时明显促进HUVECs 的NO 释放;单用Ang-(1-7) 对HUVECs 无明显影响。结论:Ang-(1-7)可抑制Ang II 所致的体外培养HUVECs 损伤, 对内皮细胞具有保护作用。     

脂蛋白对培养巨噬细胞表达噬巨细胞移动抑制因子的实验研究

目的:探讨不同脂蛋白对培养的人巨噬细胞表达巨噬细胞移动抑制因子基因和蛋白水平的影响。方法:28SC 人巨噬细胞株用含有1×10⁵U°L^-1青霉素、100 mg°L^-1 链霉素和10% FBS 的RPMI-1640培养基于37 ℃, 5% 的CO₂ 中培养。以每孔1×10⁴个细胞接种于6 孔板中, 每孔2 ml 培养液, 加入终浓度为150 mg°L^-1的不同脂蛋白, 于37 ℃ 共同孵育24 h 收集细胞和培养介质。采用RT-PCR 和ELISA 分别测定MIF mRNA 和蛋白表达水平。结果:巨噬细胞有MIF 表达, 低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三脂组诱导巨噬细胞MIF mRNA 和蛋白表达水平, 试验组较正常对照组升高(P<0.05);而高密度脂蛋白和极低密度脂蛋白组诱导巨噬细胞MIF mRNA 和蛋白表达水平, 试验组与正常对照组变化相近(P>0.05)。结论:不同脂质对巨噬细胞MIF mRNA 和蛋白表达作用不同。MIF 可能参与了低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白、胆固醇和甘油三脂所致的动脉粥样硬化进程。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B 表达的影响

目的: 在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上,观察葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B 蛋白(PKB)表达的影响。方法: 选取雄性Wistar 大鼠30 只,随机分为正常对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养4周后,随机分为2 组:胰岛素抵抗组,继续高脂饮食;葛根素治疗组,继续高脂饮食同时,腹腔注射葛根素注射液(100mg·kg^-1·d^-1)。干预6 周后,蛋白印迹法检测大鼠脂肪组织中胰岛素刺激PKB 的蛋白表达含量。结果: 4周后,高脂喂养鼠的体重、空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、胆固醇及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显升高,胰岛素敏感指数(ISI)显著下降,出现了胰岛素抵抗。葛根素治疗6周,大鼠的血糖、胰岛素及HOMA-IR下降,ISI显著升高。胰岛素抵抗组大鼠脂肪组织中PKB 的表达明显减少,较对照组下降了23.5 %(P<0.01)。葛根素治疗6周后,大鼠PKB 蛋白表达明显升高,较胰岛素抵抗组增加了18.7%(P<0.01)。结论: 葛根素明显改善胰岛素抵抗,可能与增加脂肪组织中PKB 蛋白表达有关。