短期摄食卵黄磷脂与鱼油对高脂小鼠脂质代谢的影响

探究马尾松花粉提取物(MPPE)对前列腺肥大(BPH)小鼠的影响。雄性昆明种小鼠随机分为6组,分别为空白对照组、BPH组、20、40和80 mg/kg?d MPPE组及非那雄胺(0.8 mg/kg?d)组。预先灌胃MPPE两周之后,在腹腔注射丙酸睾酮建模的同时连续灌胃MPPE或非那雄胺四周。实验结束后观察组织形态变化,测定细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、PACP、DHT、NO及NOS的水平。利用UPLC-QTOF-MS技术检测小鼠血清、尿液中代谢物的变化,采用PLS-DA分类,寻找潜在生物标志物。三种剂量的MPPE处理均降低了前列腺指数、炎性细胞因子、DHT浓度及PACP、NOS的活性,并减少了NO的生成。血清代谢组学鉴定了3个潜在生物标记物,分别为1-棕榈酰溶血磷脂酰胆碱、1-O-十六烷基-2-O-乙酰基-sn-甘油基-3-磷酸胆碱和(Z)-13-二十二烯酰胺。马尾松花粉提取物可以明显降低BPH病理症状及相关生化指标,调节标志性代谢物的水平。其可能的作用机制与抑制炎症及缓解脂质代谢紊乱相关。     

马尾松花粉提取物对小鼠前列腺肥大的预防作用

目的探究马尾松花粉提取物对小鼠前列腺肥大(benign prostatic hyperplasia,BPH)的影响。方法雄性昆明小鼠随机分为6组,分别为空白对照组、BPH模型组、20 mg/kg·d低剂量、40 mg/kg·d中剂量、80 mg/kg·d高剂量马尾松花粉提取物组和非那雄胺(0.8 mg/kg·d)组。预先灌胃松花粉提取物2周之后,在腹腔注射丙酸睾酮建模的同时连续灌胃3种剂量的马尾松花粉提取物或非那雄胺4周。实验结束后,用试剂盒测定IL-1?、IL-6、TNF-?、DHT、NO、NOS以及PACP的水平;另外剖取前列腺和脾脏,测定前列腺指数和脾脏指数。结果 3种剂量的松花粉处理均降低了BPH小鼠的前列腺指数、炎性细胞因子、DHT浓度及PACP、NOS的活性,并减少了NO的生成。结论马尾松花粉提取物可以明显降低BPH病理症状及相关生化指标,对BPH起到一定的保护作用,其作用机制可能与其抗炎抗氧化活性有关。     

青刺尖叶中改善大鼠良性前列腺增生的活性组分筛选

筛选青刺尖叶提取物改善大鼠良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)的活性组分并探讨其作用机制。采用丙酸睾酮诱导的去势大鼠模型,以非那雄胺和普乐安为阳性对照,评价青刺尖叶提取物(QCJ)及其大孔树脂各洗脱物低、高剂量组(1.8g生药/kg/d,5.4g生药/kg/d)的抗BPH活性。结果显示,QCJ及各组分均能改善大鼠BPH病理状况,其中,大孔树脂5%乙醇洗脱物(Fr.A)可使BPH大鼠血清前列腺酸性磷酸酶(prostatic acid phosphatase,PACP)含量降低22.78%(p0.01),双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)含量降低28.01%(p0.01);40%乙醇洗脱物(Fr.B)可减轻BPH病理组织形态改变,使BPH大鼠前列腺指数降低7.69%(p0.01),血清PACP含量降低32.91%(p0.01),DHT含量降低56.59%(p0.01)。各组分中Fr.B效果最好,能够改善BPH大鼠的前列腺指数增加、上皮细胞增厚等病理症状,其机制可能与抑制PACP和DHT的生成有关。     

复合绿茶对高脂血症小鼠的降脂作用

以高脂饮食诱导建立高脂血症小鼠模型,基于广泛靶向代谢组技术研究复合茶干预期间小鼠肝脏脂类代谢产物的差异。30只小鼠随机分为高脂模型组（NK）和复合绿茶高（DH）、低（DL）剂量组,三组小鼠均饲喂高脂饲料,并分别灌胃饮用水和不同浓度的复合绿茶提取物（840.0、210.0 mg/kg）。30 d试验结束后,分析小鼠的体重及肝脏脂代谢产物。结果表明:复合绿茶剂量组的小鼠最终体重和增重与高脂模型组存在极显著差异（P<0.01）;各处理组肝脏中检测到110个代谢物,其中模型对照组小鼠肝脏中溶血卵磷脂酰胆碱16:1、(±)12(13)环氧-9Z-十八碳烯酸、前列腺素E2、(±)17-羟基-5Z, 8Z, 11Z, 14Z-二十碳四烯酸、溶血卵磷脂酰丝氨酸22:5、前列腺素D2、溶血卵磷脂酰乙醇胺14:0等22种代谢物质差异较显著;随着复合茶浓度增加,小鼠肝脏中的溶血卵磷脂酰胆碱16:1、6-酮前列腺素F1α、溶血卵磷脂酰丝氨酸22:5、前列腺素D2、溶血卵磷脂酰乙醇胺14:0等代谢物质下调,(±)17-羟基-5Z, 8Z, 11Z, 14Z-二十碳四烯酸上调,且高脂血症小鼠的血脂紊乱也得到改善。综上所述,复合茶对高脂血症小鼠有明显的抑制体重增长和降脂作用,其作用机制可能与促进肝脏脂代谢有关,使上述22种差异代谢物向正常的状态转变。     

小茴香提取物对酒精性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探究小茴香提取物(FVE)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：随机将72只小鼠分为正常组、模型组、阳性组(联苯双酯150mg/kg)、FVE低中高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组12只。各给药组按剂量灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水30min后,除正常组外其余各组按11.0 mL/kg剂量灌胃56%白酒,每天1次,连续7d。采用生化法测定血清ALT、AST、TG及肝组织MDA、SOD、GSH、NO水平;采用Elisa法测定肝组织IL-1β、IL-6及TNF-α水平;HE染色观察小鼠肝组织病理学变化。结果：与模型组相比较,FVE(100、200 mg/kg)能明显降低小鼠血清ALT、AST、TG含量(P<0.05);显著降低肝组织MDA、NO及促炎因子IL-6、TNF-α水平(P<0.05),并明显提高肝组织SOD及GSH水平(P<0.05)。HE染色显示小茴香提取物可以改善小鼠肝组织的病理状态。结论：小茴香提取物对酒精导致的小鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与降低脂质过氧化水平、抑制促炎因子表达有关。     

植物乳杆菌YS-1对恶唑酮诱导BALB/c小鼠结肠炎的预防作用

利用动物实验,就植物乳杆菌YS-1(LP-YS1)对结肠炎的预防效果进行研究。实验将小鼠分为五组,分别为正常组、模型组、LB(保加利亚乳杆菌)处理组、低、高浓度LP-YS1(植物乳杆菌YS-1)处理组,分别涂抹(0.20 mL)和灌肠(0.15 mL)1%恶唑酮溶液诱导BALB/c小鼠结肠炎。分别检测各组小鼠疾病活动指数(DAI)值、结肠重量/结肠长度比值、血清细胞因子水平(IL-2和IL-10)和结肠组织抗氧化相关指标(MPO、NO、MDA、GSH)和n NOS、e NOS、i NOS、c-Kit、SCF、IL-8、CXCR2等的mRNA表达。实验结果显示,LP-YS1显著降低(p0.05)结肠炎小鼠的DAI,并能抑制结肠炎造成的结肠长度缩短,提高结肠重量/结肠长度比值,还可显著降低(p0.05)结肠炎小鼠结肠组织MPO、NO、MDA活性和提高GSH活性,并显著提高(p0.05)结肠炎小鼠血清中的IL-2水平和降低IL-10细胞因子水平。RT-PCR结果表明,LP-YS1可显著上调(p0.05)结肠炎小鼠结肠组织中的n NOS、e NOS、c-Kit、SCF表达和下调i NOS、IL-8、CXCR2表达。LP-YS1结肠炎具有良好的预防效果,且高浓度的LP-YS1具有更好的预防效果。     

马尾松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用

目的研究马尾松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝的预防作用,并探讨潜在的作用机制。方法将60只小鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、低剂量(20 mg/kg·d)、中剂量(40 mg/kg·d)和高剂量(80 mg/kg·d)马尾松花粉提取物组及葵花护肝片组(0.7 g/kg·d),马尾松花粉提取物组灌胃相应剂量的马尾松花粉提取物,连续2周给予高脂鼠粮,同时灌胃相应受试物,空白对照组和模型组给予同体积生理盐水。实验结束后检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL-C)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL-C)、甘油三酯(triglycerides,TG)及总胆固醇(total cholesterol,TC)水平;并检测肝组织中还原性谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及SOD活性。结果松花粉提取物明显降低高脂饮食所致小鼠血清ALT、AST活性以及TG、TC、LDL-C水平(P0.05),提高SOD活性及HDL-C含量;同时小鼠肝组织MDA含量显著下降,GSH含量提高,SOD活性升高(P0.05)。病理学结果显示,MPPE能显著减轻肝脏病理学损伤程度,表现为肝细胞脂肪变性及炎症的减轻。结论松花粉提取物对小鼠非酒精性脂肪肝具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关,并且具有剂量依赖性。     

褪黑素对脂多糖刺激小鼠体内炎症反应

研究脂多糖(LPS)刺激时,褪黑素对小鼠炎症反应的影响。用脂多糖建立炎症反应模型,检测肝脏中白介素-1(IL-1)、白介素-10(IL-10)水平,血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及小肠髓过氧化物酶(MPO)的活性变化。在LPS刺激后4 h时,灌胃褪黑素的小鼠IL-1和小肠MPO明显低于灌胃生理盐水组和正常组,而IL-10高于灌胃生理盐水组和正常组,刺激后16 h时,IL-1、IL-10和MPO均较刺激后4 h有所降低。褪黑素对LPS所诱导的炎症反应有明显的抑制作用,有助于维持机体炎症/抗炎症平衡,保护机体免受炎症损伤。     

玛咖水提物抗小鼠前列腺增生作用

探讨了玛咖水提物抗前列腺增生的药效物质及其作用机理。将50只雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组,玛咖组(60 mg/kg,含苄基芥子油苷1.44 mg/kg)及苄基芥子油苷组(1.44 mg/kg)。除空白组外,其他组连续30 d皮下注射丙酸睾酮(5.0 mg/kg),制造小鼠前列腺增生模型,观察各组小鼠前列腺湿重、前列腺指数;血清中睾酮(T)、雌二醇(E2)、T/E2水平和前列腺酸性磷酸酶的影响及镜下病理学改变。结果显示,与模型组相比,玛咖组和苄基芥子油苷组小鼠前列腺湿重及前列腺指数显著降低(P0.01),血清T、DHT含量和T/E2比值明显降低(P0.05或P0.01),光镜下见前列腺增生程度大为减轻,增生的腺上皮乳头减少或消失,玛咖组的结果与苄基芥子油苷组相似。结果表明,玛咖水提物和苄基芥子油能显著抑制小鼠前列腺增生;苄基芥子油苷是玛咖水提取物抗前列腺增生主要的活性物质。     

驼乳预防小鼠急性酒精性肝损伤的代谢组分析

目的：检测小鼠血清和肝脏生化指标,分析驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤的预防作用,并结合代谢组学探究其机理。方法：将24只ICR雄性小鼠随机分为空白组(NC)、模型组(ET)和驼乳组(ET+CM),采用短时间灌胃大剂量(7.3 g/kg)酒精的方法复制急性肝损伤小鼠模型。通过测定血清指标(ALT,AST,SOD和GSH)和肝脏指标(TG和TC)来反映驼乳对肝脏的保护作用,并基于代谢组学的研究手段,探讨驼乳保肝、护肝的作用机理。结果：驼乳显著抑制了因酒精作用而升高的小鼠血清中ALT和AST以及肝脏中TG和TC水平;同时,驼乳可通过清除活性氧自由基,增加血清中SOD和GSH的含量。通过代谢组分析,在ET和NC组以及ET和ET+CM组中的差异代谢物,主要涉及脂质代谢、有机酸代谢和有机氧化合物;在NC、ET和ET+CM 3组中共筛选、鉴定出28个差异显著代谢物,其中灌胃酒精会降低肝脏中乙酰胆碱、甘氨酸、亚油酸、磷脂酰胆碱等含量,而灌胃驼乳会显著增加以上代谢物的含量。差异代谢物主要富集在胆碱代谢、甘油磷脂代谢和ABC转运蛋白通路中。结论：驼乳干预并缓解了小鼠急性酒精暴露诱导的脂质代谢紊乱,提高了抗氧化...     

代谢组学法评价紫苏子抗小鼠急性肝损伤的作用

用代谢组学法对紫苏子抗小鼠急性肝损伤作用进行评价。研究构建四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤模型,采用流动注射-三重四极杆-飞行时间质谱联用系统对模型组、紫苏子给药组、阳性药联苯双酯给药组及正常对照组动物的肝组织及全血代谢轮廓谱进行比较。采用主成分分析法对各组数据进行分析并初步筛选潜在生物标志物。代谢组学分析、血生化指标检测及病理研究表明,20 g/kg生药当量的紫苏子醇提物对CCl4致小鼠急性肝损伤模型具有与联苯双酯临床等效剂量相似的保肝作用。结果表明,柠檬酸、磷脂酸、溶血磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰乙醇胺等9 个代谢物为CCl4致小鼠急性肝损伤及紫苏子保肝作用的潜在生物标志物;作用途径与脂质过氧化、能量代谢等有关。     

阿魏侧耳胞外多糖对小鼠巨噬细胞的激活作用

利用巨噬细胞体外培养体系,研究阿魏侧耳胞外多糖对小鼠巨噬细胞的激活作用。无菌获得小鼠腹腔巨噬细胞,中性红吞噬实验检测细胞吞噬活性;荧光探针标记和Griess反应分别检测细胞内外NO的含量,酶联免疫吸附法检测细胞内一氧化氮合成酶(NOS)、培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素12(IL-12)的含量。结果表明,与空白组相比,25~200 mg/L阿魏侧耳胞外多糖可显著增强巨噬细胞的吞噬活性(p0.05),增加细胞因子IL-1(p0.05)和IL-12(p0.05)的分泌量;50~200 mg/L阿魏侧耳胞外多糖可显著提高细胞NOS(p0.05)和NO(p0.05)的含量以及TNF-α的分泌量(p0.05)。因此,一定浓度阿魏侧耳胞外多糖对体外培养的小鼠巨噬细胞具有激活作用。     

紫菜薹总花色苷对脂多糖诱发RAW264.7细胞炎症反应的影响

探讨紫菜薹总花色苷提取物对脂多糖(LPS)诱发RAW264.7细胞炎症反应的调控作用。MTT法测定紫菜薹总花色苷对细胞的细胞毒性效果。酶联法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测细胞内一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(Interlukin,IL)-1β、IL-6和IL-8的分泌水平。实时荧光定量PCR(Quantitative real time polymerase chain reaction,q RT-PCR)测定细胞内诱导型一氧化碳合酶(i NOS)、环氧合酶2(COX-2)及TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8等炎性细胞因子的m RNA转录水平。紫菜薹总花色苷提取物对细胞无明显的细胞毒性作用,能显著地抑制模型细胞中炎性介质(NO和PGE2)和炎性细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8)的分泌。同时,紫菜薹总花色苷还能显著抑制i NOS、COX-2以及TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的mRNA转录。结果提示,紫菜薹总花色苷能通过抑制细胞炎性介质以及炎性细胞因子的活性来显著改善LPS所诱发RAW264.7细胞发生的炎症反应。     

虫茶粗多糖对四氯化碳诱导小鼠肝损伤预防效果研究

本研究对虫茶粗多糖的肝损伤预防效果进行了实验。虫茶粗多糖可以使CCl4(四氯化碳)诱导的肝损伤昆明小鼠血清中的AST(天门冬氨酸氨基转移酶)、ALT(丙氨酸氨基转移酶)、LDH(乳酸脱氢酶)、MDA(丙二醛)含量下降,升高血清中的GSH(还原型谷胱甘肽)含量。虫茶粗多糖还可以使肝损伤小鼠肝脏中的MDA和TG(甘油三酯)含量下降,GSH含量上升,且100 mg/kg浓度虫茶粗多糖的效果更显著,能够接近常用的肝治疗药物水飞蓟。对小鼠血清中细胞因子的检测也发现灌胃虫茶粗多糖小鼠的IL-6、IL-12、TNF-α和IFN-γ水平低于肝损伤对照组小鼠,接近正常组和药物水飞蓟组。通过组织病理切片观察也证明虫茶粗多糖可以减轻CCl4对肝脏组织的破坏,保护肝细胞。虫茶粗多糖灌胃小鼠肝组织中的炎症相关基因i NOS和COX-2被下调,低于对照组小鼠,并且100 mg/kg浓度虫茶粗多糖可以比50 mg/kg虫茶粗多糖更多的下调i NOS和COX-2的m RNA表达。这些实验结果证明了虫茶粗多糖具有很好的肝损伤预防效果。     

鲜马奶粉的体内抗氧化活性

研究鲜马奶粉对D-半乳糖诱导的氧化损伤小鼠体内抗氧化作用。小鼠随机分为6组—空白对照组(灌胃生理盐水),D-半乳糖氧化损伤模型组(80 mg/kg D.Gal),阳性对照组(Vc,1 g/kg),鲜马奶粉低、中、高剂量组(40、80、120 mg/kg)。45 d后,测定小鼠肝脏、脾脏及血清中黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)、蛋白质(考马斯亮蓝染色法)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)、超氧物歧化酶(SOD)含量及观察小鼠体重变化趋势。结果显示:与模型组比较,鲜马奶粉可拮抗小鼠消瘦,增强血清、肝脏及脾脏中SOD和GSH的活性、减少MDA、MPO、XOD、NO、NOS的含量。鲜马奶粉具有阻止氧化损伤的作用,其机制可能与抑制自由基产生,增加体内抗氧化酶的活性,提高机体抗氧化能力有关。     

γ-亚麻酸对小鼠免疫系统的调节作用

目的：分析γ-亚麻酸3种不同作用途径对小鼠血清中24种细胞因子的影响,进而探索γ-亚麻酸对小鼠免疫系统的调节作用。方法：将γ-亚麻酸以口服灌胃、腹腔注射、耳静脉注射3种方式作用于小鼠,分别在3、2、2h后眼球取血,分离血清。采用液体芯片检测技术测定小鼠血清中24种细胞因子含量的变化。结果：口服灌胃组中,G-CSF、MCP-1、MIP-1α、VEGF、IL-1α、IL-3、IL-10、IL-13,8种细胞因子显著变化;腹腔注射组中有IFN-γ、TNF-α、IL-1β、IL-5、IL-6、IL-10,6种细胞因子显著变化;耳静脉注射组中G-CSF、KC、IP-10、IL-1α、IL-4、IL-12(p40)、IL-17 7种细胞因子显著变化。根据每种作用途径显著变化的细胞因子的产生及作用靶细胞,分别构建γ-亚麻酸作用后机体细胞通讯网络的变化。结论：γ-亚麻酸能通过小鼠胃肠黏膜系统和血液系统传递信号,调节机体的免疫,其作用的信号途径涉及NF-κB、P38/JNK/MAPK、JAK-STAT等途径。γ-亚麻酸不仅具有必需脂肪酸的作用,而且具有显著的免疫调节作用,不仅具有刺激炎症作用,同时还可以发挥抗炎症作用。     

蟾酥水提取物对小鼠免疫功能的影响

研究新提取的蟾酥水提取中试产品体内外对小鼠免疫功能的调节作用。体内实验设蟾酥水提取物的高(2mg/kg)、中(1mg/kg)、低(0.5mg/kg)剂量组、左旋咪唑组和生理盐水组,连续腹腔注射给药3d后分别测定小鼠脾脏和胸腺指数、血液白细胞分类计数、血清中IL-2、IL-4、IL-12和IFN-γ浓度和脾淋巴细胞体外增殖能力;无菌分离健康小鼠的脾淋巴细胞进行体外培养,加入不同质量浓度的蟾酥水提取物(20、10、5μg/ml),协同LPS或Con A共同孵育48h后,采用MTT法测定脾淋巴细胞增殖能力和ELISA法测定脾淋巴细胞上清液中的IL-2、IL-12、IL-4和IFN-γ含量。该蟾酥水提取物能协同Con A和LPS促进脾T、B淋巴细胞的体外增殖能力(P0.01),促进免疫器官生长。明显提高小鼠血清和脾淋巴细胞上清液中IL-2、IL-4、IL-12和IFN-γ水平(P0.01)。该蟾酥水提取物中试产品通过促进小鼠免疫细胞的增殖活性和细胞因子的分泌水平而发挥其免疫调节作用。     

瑞士乳杆菌对小鼠肠道黏膜和肠组织中细胞因子影响的研究

了解服用益生菌小鼠肠道黏膜和组织中细胞因子的变化情况,对阐明其对小鼠肠道黏膜免疫的影响具有重要的价值。本实验将60 只小鼠随机分成4 组：日食对照组、生理盐水对照组、瑞士乳杆菌灌喂组和大肠杆菌对照组,连续灌喂15d,采集小鼠小肠利用ELISA 法测得各组小鼠肠道黏膜和肠道组织中细胞因子的含量,并作分析。研究结果证实,与对照组相比,瑞士乳杆菌灌胃组小鼠肠黏膜和组织中4 种细胞因子明显升高,且存在显著性差异(P ＜ 0.05)：白介素-2IL-2 在3d 前达到最大值、白介素-4(IL-4)在5d 达到最高点、白介素-6(IL-6)在5d 达到顶峰、干扰素- γ(IFN- γ)在3d 前达到最大值;与对照组相比,瑞士乳杆菌灌胃组小鼠Th1 型和Th2 型T 细胞的不存在显著性差异(P ＞ 0.05),肠道免疫功能未出现异常,而大肠杆菌灌胃组Th1 型和Th2 型T 细胞平衡被打乱,免疫功能出现异常。     

油茶果壳提取物及分级相对α-葡萄糖苷酶的抑制作用

目的:研究油茶果壳提取物及分级相对α-葡萄糖苷酶的抑制作用及其对糖尿病小鼠机体的抗氧化作用。方法:制得油茶果壳40%乙醇提取物及分级相(乙酸乙酯相、正丁醇相、水相),在体外建立微量酶反应体系,以阿卡波糖为参照,研究油茶果壳提取物及分级相对α-葡萄糖苷酶的抑制作用。用链脲佐菌素(SPF)制造糖尿病小鼠模型,油茶果壳提取物分为低(150mg/kg)、中(300mg/kg)、高(600mg/kg)3个剂量组,连续灌胃2周。结果:油茶果壳提取物及分级组分对α-葡萄糖苷酶具有明显的抑制作用,且抑制效果强于阿卡波糖。动物实验中,与模型对照组比较,油茶果壳总提取物能显著提高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,降低肝脏中丙二醛(MDA)含量。结论:油茶果壳提取物及分级组分对α-葡萄糖苷酶具有明显的抑制作用,是潜在的降糖功能因子;油茶果壳提取物能提高糖尿病小鼠机体的抗氧化能力。     

发芽绿豆多酚的降血糖作用及对糖尿病小鼠肠道菌群的影响

目的:探究发芽绿豆多酚提取物对2型糖尿病小鼠的降血糖效果以及对小鼠肠道菌群的影响。方法:根据C57BL/6小鼠体质量,随机分为正常组、T2DM模型组、阳性对照组、发芽绿豆多酚提取物低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(150 mg/kg)剂量组,通过高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病小鼠模型。灌胃5周后测定小鼠空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量、胰岛素(INS)以及炎症因子白细胞介素IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的浓度。收集小鼠粪便,应用16S rRNA平台进行高通量测序,检测多酚提取物干预下糖尿病小鼠肠道菌群的变化。结果:发芽绿豆多酚提取物能够显著降低T2DM小鼠的空腹血糖值,提高葡萄糖耐量水平,降低胰岛素抵抗;显著降低IL-6、TNF-α、CPR的水平,升高IL-10水平,进而缓解糖尿病引起的炎症反应;修复小鼠肝脏组织细胞形态;调节菌群丰度及物种多样性,改善失调的肠道菌群。结论:发芽绿豆多酚提取物通过减轻炎症反应和调节肠道菌群的丰度来改善小鼠的2型糖尿病。