坛紫菜多糖对3种晶型淀粉流变特性的影响

目的 研究坛紫菜多糖(Porphyra haitanensis polysaccharides, PHP)对玉米淀粉(corn starch, CS)、马铃薯淀粉(potato starch, PS)和莲子淀粉(lotus seed starch, LS)流变特性的影响。方法 通过流变仪测定不同浓度PHP对CS、PS和LS流变特性的影响。结果 PHP的加入提高了CS、PS和LS的剪切应力,使得CS和LS的恢复力增强但PS减弱,同时能显著降低CS滞后面积而显著增大LS的滞后面积,但只有添加0.8%和1.2%PHP才能显著降低PS的滞后面积;振幅扫描结果表明PHP的加入提高了CS和LS的储能模量(storage modulus, G’)和损失模量(loss modulus, G”),而只有0.4%和0.8%PHP的加入降低了PS的G’和G”;频率扫描结果表明PHP使PS和LS的G’和G”明显增大,而0.8%和1.2%PHP使CS的G’和G”降低;温度扫描结果表明PHP的加入使得CS和PS的G’增大,而使LS的G’降低。结论 PHP的加入提高了CS、PS和LS的抗剪切稀化作用,增强了CS和L...     

4种杂豆多糖对乙醇诱导小鼠急性胃黏膜损伤的辅助保护作用

胃溃疡是因胃黏膜损伤而导致的消化性溃疡疾病,因其化学治疗药物存在各种副作用,寻求更安全有效的天然活性化合物治疗胃溃疡显得至关重要。采用水提醇沉法分别从小黑豆、豇豆、豌豆和鹰嘴豆提取多糖,测定其基本营养组成、单糖组成和分子质量分布,探究4种杂豆多糖对乙醇诱导的小鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其潜在机制。研究结果表明:小黑豆、豇豆、豌豆和鹰嘴豆多糖的糖含量分别为66.40%、71.79%、67.41%、53.31%,分子质量分布较宽;豇豆、豌豆及鹰嘴豆多糖的单糖组成主要为阿拉伯糖、半乳糖和半乳糖醛酸,属果胶类酸性多糖,而小黑豆多糖主要由半乳糖和甘露糖组成,属中性多糖。小黑豆、豇豆和鹰嘴豆多糖的胃黏膜损伤抑制率分别为37.1%、34.4%和29.8%,均可减轻小鼠胃黏膜损伤状况,其中豇豆多糖可显著抑制白细胞介素6和肿瘤坏死因子α表达(P<0.05),小黑豆多糖能显著降低胃组织中丙二醛含量及提高总超氧化物歧化酶活性和还原型谷胱甘肽含量(P<0.05),二者具有更好的胃黏膜保护效果。研究旨在为利用杂豆多糖开发具有护胃功能的健康食品提供理论参考。     

山药多糖对丙烯酰胺诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用

该文研究山药多糖对丙烯酰胺(acrylamide, AM)诱导的巨噬细胞氧化损伤的保护作用。以AM诱导小鼠巨噬细胞(RAW264.7)损伤,山药多糖进行保护,检测山药多糖对细胞增殖、吞噬活力以及氧化应激的影响;并构建生物大分子(蛋白、脂类、DNA)氧化损伤模型,评价山药多糖对生物大分子的保护作用。结果表明,与正常对照组相比,不同质量浓度的山药多糖对细胞增殖影响无显著性差异。与诱导组(AM)相比,不同浓度的山药多糖能显著促进细胞生长和提高细胞吞噬活力。山药多糖预处理能有效抑制细胞活性氧产生,减少丙二醛累积,提高细胞超氧化物歧化酶活性。此外,山药多糖对生物大分子也具有良好的保护作用。山药多糖可以通过提高细胞抗氧化能力,抑制细胞的氧化应激,抑制生物大分子氧化损伤,从而有效保护丙烯酰胺诱导的巨噬细胞氧化损伤。该研究为控制丙烯酰胺毒性及山药多糖的开发利用提供理论依据。     

仙草多糖对HepG2细胞酒精性损伤的保护作用

为研究仙草多糖对肝细胞酒精性损伤的保护作用及机制,选用HepG2细胞,经乙醇诱导,检测仙草多糖处理后细胞的存活率、活性氧水平和脂滴蓄积水平。体外抗氧化水平检测发现,仙草多糖对超氧阴离子自由基和羟自由基有清除作用。与乙醇处理组HepG2细胞相比,100μg/m L和200μg/m L的仙草多糖预处理组细胞的存活率显著上升;同时,仙草多糖处理显著降低了酒精诱导HepG2细胞产生的活性氧水平;另外,用仙草多糖处理酒精诱导的HepG2细胞也显著改善了胞内的脂滴蓄积水平。可见,仙草多糖对HepG2细胞酒精性损伤有保护作用,这作用至少有一部分是因为其具有强抗氧化作用,显著抑制了酒精诱导的活性氧水平的上升。     

仙草多糖对细胞氧化损伤的保护作用

采用碱液浸提法从仙草中提取粗多糖JMBP-C,通过超滤、离子交换和凝胶柱层析纯化获得一种中性多糖JMBP-N和两种酸性多糖JMBP-A1和JMBP-A2。采用H_2O_2对人体肝细胞LO2进行氧化损伤,构建LO2细胞的氧化损伤模型。通过测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量探讨JMBP-C、JMBP-A1和JMBP-A2对氧化损伤细胞的保护作用。结果表明,3种多糖能显著增加氧化损伤细胞的存活率,有效降低LDH的释放量,2 mg/mL时,仙草多糖均能极显著降低损伤细胞LDH活力(P0.01),JMBP-A1质量浓度为0.5 mg/mL时,细胞存活率比模型组增加49.47%。仙草多糖能提高GSH-Px、SOD和CAT活力,且呈现一定的量效关系。JMBP-A2质量浓度为0.125 mg/mL时能将GSH-Px活力提高到正常细胞的69.20%,高于阳性对照,2 mg/mL的JMBP-A1将SOD和CAT活力分别恢复到正常对照组的80.32%和88.14%,极显著高于模型组(P0.01),效果接近阳性对照。同时,3种多糖样品均能有效减少MDA生成,0.5 mg/mL的JMBP-A1使受损细胞的MDA含量降低了31.50%,与阳性对照效果相当。综上,仙草多糖可增加细胞内抗氧化酶活性,降低脂质过氧化物生成,有明显的氧化损伤保护作用。     

黑灵芝多糖对丙烯酰胺诱导小肠上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究黑灵芝多糖对丙烯酰胺（acrylamide,AA）所致的小肠上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法：构建AA诱导小肠上皮细胞（intestinal epithelial cells,IEC）-6氧化损伤型,采用噻唑蓝比色法检测黑灵芝多糖对IEC-6氧化损伤的保护作用;同时测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的漏出量,以及测定细胞中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）及丙二醛（malondialdelyde,MDA）水平。结果：与正常对照组相比,不同质量浓度的黑灵芝多糖对细胞增殖影响无显著性差异。与模型（AA）组相比,不同质量浓度的黑灵芝多糖溶液能够明显减轻AA对细胞的毒害作用,提高细胞生存率,降低细胞培养液中LDH的释放;降低MDA含量,提高细胞SOD和GSH-Px活性。结论：黑灵芝多糖可以通过提高细胞内抗氧化酶系的活性和抗氧化物质GSH-Px活性从而有效地减弱AA诱导的小肠上皮细胞氧化损伤。     

软枣猕猴桃黄酮对过氧化氢诱导HaCaT细胞损伤的保护作用

研究软枣猕猴桃中黄酮类化合物对过氧化氢（H2O2）损伤人永生化表皮细胞（HaCaT细胞）的保护作用。 以湖南省浏阳市大围山软枣猕猴桃为实验材料,以体外培养的HaCaT细胞为实验对象。实验分为空白对照组、H2O2 模型组、阳性对照组（VC组）和黄酮处理组（软枣猕猴桃黄酮0.1～1.0 mg/mL预处理）,以细胞内超氧化物歧化酶 （superoxide dismutase,SOD）活力、活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）水平为综合评价指标,并以VC作 为阳性对照评价其抗氧化活性。实验结果表明：当H2O2浓度为30 μmol/L时,细胞相对存活率为40%左右,较好地 诱导了HaCaT细胞氧化损伤模型。当加入黄酮类化合物对细胞进行预保护后,质量浓度0.3、0.6 mg/mL的黄酮处理 组细胞相对存活率为60%左右,较模型组均提高了20%左右。0.3 mg/mL黄酮处理组细胞内SOD活力（6.33 U/mg） 较模型组升高了约1 倍,且存在明显差异（P＜0.05）;ROS水平显著下降,与模型组（677.80）相比下降了13%左 右。说明软枣猕猴桃中黄酮类化合物对H2O2造成的氧化损伤具有一定的预保护作用,可进一步将其开发成相应的天 然抗氧化剂产品投入市场。     

平菇多糖对四氯化碳诱导雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用

采用热水浸提法提取平菇多糖,研究平菇多糖对四氯化碳（CCl4）诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤的保护作用。将48 只雄性昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、平菇多糖低、中、高剂量组,各组小鼠按剂量连续灌胃相应药物或平菇多糖28 d,在第22、23天,除空白对照组外其余各组小鼠通过腹腔注射CCl4诱导肝损伤。在第29天处死小鼠,称体质量,采集血液并取出肝脏。采用试剂盒测定小鼠血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活力以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）浓度,并计算肝脏指数。制备肝组织匀浆,采用试剂盒测定肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度、总抗氧化能力（total antioxidant capacity,T-AOC）以及总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力。研究结果表明：与模型组相比,平菇多糖各剂量组小鼠体质量降低程度减缓,肝脏肿胀程度降低;小鼠血清ALT、AST、ALP活力极显著降低（P＜0.01）,血脂水平（TC、TG、LDL-C浓度）显著下降（P＜0.05,P＜0.01）,HDL-C浓度显著提高（P＜0.05,P＜0.01）;小鼠肝组织中MDA浓度显著下降,T-AOC及T-SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高（P＜0.05,P＜0.01）。综上,平菇多糖对CCl4诱导的雄性昆明种小鼠肝损伤具有明显的保护作用。     

大蒜提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用研究

该实验研究了大蒜提取物对四氯化碳诱导肝损伤小鼠的保护作用。将76只6周龄ICR小鼠随机分为6组：空白对照组,模型组,大蒜提取物低、中、高剂量组,水飞蓟宾阳性对照组。连续给药14 d,末次给药后,使用四氯化碳对模型组及各给药组建模。对小鼠血清及肝脏中的总蛋白（TP）、白蛋白ALB）、谷胱甘肽（GSH）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、胆碱酯酶（CHE）七个指标进行测定。结果表明,大蒜提取物可以抑制四氯化碳导致的小鼠血清及肝脏中AST、ALT、LDH活力升高,并提高TP、ALB、GSH含量及CHE活力,说明大蒜提取物对四氯化碳诱导的肝损伤具有保护作用。     

紫菜薹乙醇提取物对Caco-2细胞氧化损伤保护作用

研究紫菜薹乙醇提取物的体外抗氧化能力及其对人肠上皮Caco-2细胞氧化损伤保护效果。使用二苯代苦味酰基自由基(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)、羟基自由基(Hydroxyl radicals,·OH)清除率与总还原力来评价紫菜薹乙醇提取物的体外抗氧化能力。通过建立过氧化氢(H2O2,250μmol/L)诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型来评估紫菜薹乙醇提取物对氧化损伤细胞的保护效果。紫菜薹乙醇提取物对受损细胞生存率的影响以MTT法测定。细胞内超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)水平按说明书使用试剂盒测定。丙二醛(Malondiadehycle,MDA)含量以硫代巴比妥酸法(Thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)测定。2’,7’-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(Dichloro-dihydro-fluorescein diacetate,DCFH-DA)探针测定细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平。炎性介质白介素(Interlukin,IL)-1β和IL-8的分泌水平以酶联法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定。紫菜薹乙醇提取物具有较强的DPPH和·OH自由基清除力和总还原力,能显著提升受损细胞的生存率并增强细胞内源性抗氧化物酶(SOD、CAT和GSH-Px)的活性。同时,紫菜薹乙醇提取物还能降低受损细胞内MDA与ROS水平,并抑制IL-1β和IL-8的分泌。结果提示,紫菜薹乙醇提取物具有较强的体外抗氧化能力,可通过增强细胞内源性抗氧化酶的活力来显著改善H_2O_2造成的Caco-2细胞氧化应激损伤并降低所引发的炎症反应。     

黑灵芝多糖对脂多糖诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的保护作用

目的:探究黑灵芝多糖(PSG-1)对脂多糖(LPS)诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用LPS构建肠上皮细胞IEC-6损伤模型,研究PSG-1对IEC-6细胞的干预效果。采用细胞计数盒(cck-8)法测定PSG-1干预对细胞活力的影响。运用western-blot技术探究细胞中肠道紧密连接蛋白和环氧化酶cox-2表达的变化,基于转录组测序技术分析PSG-1潜在的保护机制并对其进行验证。结果:PSG-1干预可以显著提升LPS造成的细胞活力降低和肠道紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1和Occludin的表达,而且PSG-1对LPS引起的cox-2异常高表达具有抑制效果。转录组测序及划痕试验和蛋白免疫印迹试验结果表明:PSG-1能显著增强细胞的迁移能力并抑制促凋亡蛋白Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达。结论:PSG-1对LPS诱导的肠上皮细胞IEC-6具有显著的保护作用,细胞迁移和凋亡可能是PSG-1发挥其保护效应的关键途径。     

玉米谷蛋白水解物对乙醇诱导损伤LO2细胞的保护作用

采用复合蛋白酶(protamex)和碱性蛋白酶(alcalase)协同水解玉米谷蛋白,制备玉米谷蛋白水解物(corn gluten hydrolysate,CGH),研究了玉米谷蛋白水解物的体外抗氧化活性,利用乙醇诱导LO2细胞氧化损伤模型对玉米谷蛋白水解物的抗氧化应激作用进行研究.结果表明,玉米谷蛋白水解物具有良好的...     

安石榴苷对UVB诱导HaCaT细胞光损伤的保护作用

利用Caco-2细胞和HaCaT细胞建立肠-皮肤共培养体系,采用免疫荧光法评价安石榴苷对中波紫外线(UVB)诱导的光损伤产物环丁烷嘧啶二聚体(CPD)的抑制效果,通过实时荧光定量PCR、免疫沉淀、蛋白免疫印迹法探究安石榴苷对核苷酸切除修复(NER)途径相关基因转录和产物表达的影响。结果表明,安石榴苷能降低HaCaT细胞中的CPD水平,上调着色性干皮病基因组C(XPC)的mRNA转录水平,并以SIRT1基因依赖的方式降低XPA蛋白的乙酰化水平。这表明在Caco-2细胞与HaCaT细胞的肠-皮肤共培养体系中,安石榴苷可能通过激活NER途径相关的XPC/XPA蛋白促进UVB诱导的光损伤的修复,其作用依赖于SIRT1蛋白的去乙酰化活性。     

榛蘑多糖对尼古丁诱导大鼠肺损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖（Armillaria mellea polysaccharides）对尼古丁诱导的大鼠肺损伤的保护作用及其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组,模型组,榛蘑多糖低、高剂量组。造模时,除对照组,其余各组腹腔注射尼古丁2 mg/kg体质量,榛蘑多糖低、高剂量组分别以200、400 mg/kg体质量灌胃榛蘑多糖。苏木精-伊红染色（Hematoxylin and Eeosin staining,HE）观察肺组织形态学变化;酶联免疫吸附方法检测肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（Interleukin 1β,IL-1β）水平,TBA法检测丙二醛（malonaldehyde,MDA）水平,WST-1法检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力;蛋白免疫印迹方法观察肺组织核因子相关因子2（nuclear factor erythroid 2-relted factor,Nrf2）、血红素加氧酶（heme oxygenase 1,HO-1）蛋白表达情况以及核因子-κB（nuclear fator-kappa B,NF-κB）蛋白的磷酸化水平。结果:与对照组相比,尼古丁诱导后血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平升高,SOD活力降低,肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平升高,Nrf2、HO-1蛋白表达水平下降;与模型组相比,榛蘑多糖干预后减轻肺组织损伤程度,明显降低血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平,提高SOD活力,明显下调肺组织NF-κB蛋白磷酸化表达水平,提高Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结论:榛蘑多糖对尼古丁诱导的肺损伤有抑制作用,其作用机制可能与NF-κB、Nrf2/HO-1信号通路的调控有关。     

桑葚多糖对H_2O_2诱导PC-12细胞氧化损伤的保护作用

采用水提法和乙醇沉淀法制备得桑葚多糖T2,利用质量分数为4%的Zn SO4盐析法去除桑葚多糖T2中的蛋白质,从而得到桑葚多糖T3,蛋白去除率高达88.52%。然后采用DEAE-52纤维素离子交换层析法对桑葚多糖T3进行分离纯化,共收集到4个组分T3-1、T3-2、T3-3及T3-4,其中T3-1和T3-3为桑葚多糖T3的主要组分。进而,从对细胞氧化损伤保护作用的角度对桑葚多糖T3的4个组分的抗氧化性进行了检测。选用700μmol/L的H2O2诱导PC-12细胞损伤8 h为细胞氧化损伤模型,考察T3各组分对正常PC-12细胞增殖的影响,发现T3-3可使细胞存活率增大至41.81%。最后以T3-3为研究对象考察其对H2O2诱导的PC-12细胞氧化损伤的保护作用。结果显示,600μg/m L的T3-3对PC-12细胞氧化损伤具有最强保护作用,表明高浓度的T3-3具有非常强的细胞抗氧化作用。     

川陈皮素对LPS诱导的RAW264.7细胞损伤的保护作用

研究川陈皮素对脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7巨噬细胞损伤的保护作用。MTT法检测川陈皮素的安全用药范围;乳酸脱氢酶试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）的释放水平;一氧化氮试剂盒检测细胞上清液中一氧化氮（NO）的释放水平;Real-time PCR法检测Toll样受体4（TLR4）、内毒素受体14（CD14）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达水平;Western Blot检测核转录因子-κB（NF-κB）的核蛋白表达水平。与正常组比较,LPS刺激组LDH活力和NO的释放量分别升高了4.12倍和3.21倍（p<0.01）,iNOS、IL-1β、TNF-α、TLR4和CD14 mRNA表达水平分别升高了2.73倍、4.91倍、10倍、1.84倍和3.53倍（p<0.01）;同时,NF-κB的核表达水平升高了2.50倍（p<0.01）;给予川陈皮素干预后,与LPS刺激组比较,川陈皮素各用药组均能明显降低LDH活力和NO的释放量,减少TLR4、CD14、IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达水平和NF-κB的核表达水平（p<0.05或p<0.01）。川陈皮素可减轻LPS刺激RAW 264.7细胞的损伤,机制可能与抑制TLR4-NF-κB信号通路有关。     

紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用（英文）

探索紫苏油作为抗氧化功能性食品的潜力,研究紫苏油在小鼠体内的抗氧化作用。给昆明小鼠每日灌胃不同剂量的紫苏油,饲养30 d后,除空白对照组外,其他实验组灌胃乙醇造成小鼠氧化损伤模型,并对小鼠肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、蛋白质羰基(protein carbonyl,PC)含量和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定。结果表明:与模型组比较,空白对照组,100、200、400 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠肝脏的MDA含量分别降低了46.08%(P0.01)、17.28%(P0.05)、25.12%(P0.05)、48.16%(P0.01);100 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠血清的SOD活力极显著增强(P0.01);100、200 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠肝脏的GSH含量极显著升高(P0.01);100 mg/(kg·d)紫苏油剂量组小鼠肝脏的PC含量显著降低(P0.05)。因此,紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠的体内具有抗氧化作用,其通过降低小鼠肝脏内MDA、PC含量,提高GSH含量,升高血清SOD活力发挥作用,其中100 mg/(kg·d)为紫苏油推荐剂量,应进一步对其进行研究。     

玉米黄素对衣霉素诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用

研究玉米黄素对衣霉素诱导损伤的神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）的保护作用。实验分为空白组、损伤组（模型组）、2、5、10 μmol/L玉米黄素保护组。用衣霉素（tunicamycin,TM）建立SH-SY5Y细胞损伤模型,噻唑蓝测定细胞存活率,试剂盒法测定培养液中的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）水平。结果显示：TM质量浓度在2 μg/mL以上时,可显著降低SH-SY5Y细胞活性（P＜0.01）;与TM损伤组相比,2～10 μmol/L玉米黄素预处理可显著提高细胞存活率（P＜0.05）,降低LDH的释放率,先用TM处理30 min后再加2、5、10 μmol/L的玉米黄素处理24 h的玉米黄素后处理组结果相同。因此,TM通过诱导内质网应激可引起细胞损伤,玉米黄素能够减轻该损伤作用,并且在一定程度上可逆转TM引起的损伤。     

玉簪多糖对细胞氧化应激损伤的保护作用机制

本实验以紫萼玉簪（Hosta ventricosa）为原材料,采用响应面法优化其根系多糖（Hosta ventricosa root polysaccharide,HVRP）的提取工艺,探索HVRP对叔丁基过氧化氢（tert-butyl hydroperoxide,t-BHP）诱导的HepG2细胞氧化应激损伤的保护作用机制。结果表明：在提取温度84 ℃、提取时间3 h、料液比1∶31条件下,HVRP平均提取率达到23.9%;HVRP中还原性糖、蛋白质、糖醛酸的质量分数分别为11.17%、0.6%、12.31%,含有多糖类物质的特征吸收峰,不存在三螺旋构象。体外抗氧化和细胞实验结果表明,HVRP具有较强的抗氧化活性,能显著或极显著降低t-BHP诱导氧化损伤HepG2细胞内活性氧、丙二醛含量并提高过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、还原型谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶水平（P＜0.05、P＜0.01）。通过实时荧光定量聚合酶链式反应和蛋白质免疫印迹分析发现,HVRP可通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路促进抗氧化酶表达,从而改善t-BHP诱导的HepG2细胞氧化损伤。本研究可为阐明HVRP抗氧化作用机制及其在功能性食品中的应用提供理论依据。