破壁油菜花粉的抗氧化及抗衰老作用

目的:探讨破壁油菜花粉对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗氧化及抗衰老作用。方法:将48只小鼠随机分为空白对照组、衰老模型组、破壁油菜花粉高（560 mg/kg）、中（280 mg/kg）、低（140 mg/kg）组及V_C组。空白对照组每日腹腔注射生理盐水，其余各组每日腹腔注射D-半乳糖（120 mg/kg）诱导衰老模型，同时药物组灌胃高、中、低剂量破壁油菜花粉混悬液及V_C溶液，每周称重，连续6周后取小鼠的肝、脾、肾、胸腺称取脏器质量并计算脏器指数；生化法测定血清及肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量；HE染色观察衰老小鼠肝脏形态的改变；Western Blot检测衰老小鼠肝脏组织中Bax、Sirt1、p53蛋白表达。结果:与衰老模型组相比，破壁油菜花粉中、高剂量组能显著提高衰老小鼠体质量、胸腺、肝脏、脾、肾脏的脏器指数（P<0.05，P<0.01），显著升高小鼠血清及肝脏内SOD、CAT、GSH-Px含量，降低MDA含量（P<0.05，P<0.01），同时可以改善肝细胞肿大，使得肝脏组织中细胞凋亡蛋白Bax、促衰老蛋白p53的表达降低，抗衰老蛋白Sirt1的表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论:破壁油菜花粉可通过抗氧化，对抗细胞凋亡，调节衰老蛋白含量改善机体衰老。     

副干酪乳杆菌对酒精致肝损伤小鼠生长性能和肝脏的影响

该实验旨在研究副干酪乳杆菌（Lactobacillus paracasei）M5L对酒精致肝损伤小鼠生长性能及肝功能的影响。试验选取40只生长性能良好、体质量在25～28 g之间的昆明小鼠，随机将小鼠分为对照组、模型组、高、低副干酪乳杆菌剂量组，每组各10只，饲养28 d后进行生长性能和肝功能指标的测定。结果表明，与模型组的小鼠相比，副干酪乳杆菌M5L处理后能显著提高小鼠的体质量（P＜0.05），显著增大胸腺指数和脾脏指数（P＜0.05）；减轻小鼠肝脏水肿、充血，肝细胞坏死的情况，并且显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性（P＜0.05），显著降低小鼠肝脏中丙二醛（MDA）的含量（P＜0.05），显著增加小鼠肝脏中超氧化歧化酶（SOD）活性和谷胱甘肽（GSH）的含量（P＜0.05）。综上，副干酪乳杆菌M5L能够提高酒精致肝损伤小鼠的生长性能，并增强小鼠肝脏的抗氧化能力。     

红枣多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠肝脏抗氧化活性的研究

研究红枣多糖对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）诱导衰老小鼠肝脏抗氧化活性。用水提醇沉法提取红枣多糖，以不同剂量（200、400、800 mg/kg）的红枣多糖灌胃实验小鼠，以生理盐水和维生素C(vitamin C,Vc)作为对照，对各组小鼠脏器指数，肝脏、血清中的抗氧化酶活性，肝脏的组织结构进行测定。800 mg/kg红枣多糖剂量组可以缓解D-gal诱导的衰老小鼠脏器指数的下降，提高肝脏组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和血清中SOD、GSH-Px的活性，降低丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）的活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量，降低肝脏组织中脂滴空泡形成，有效保护肝脏组织的完整。800 mg/kg红枣多糖可以有效缓解D-gal诱导的小鼠肝脏氧化损伤。     

花生多肽的制备及其对氧化损伤模型小鼠抗氧化作用的研究

采用Alcalase蛋白酶水解花生蛋白制备花生多肽，将40只昆明小鼠随机分为四组（对照组、模型组、高低剂量多肽组），除对照组外，其余三组每日分别皮下注射400mg／kgbwD．半乳糖建立过氧化损伤模型；多肽组分别用花生多肽水溶液灌胃（400、800mg／kg bw），实验周期32d。实验结束，处死动物，取脾脏及胸腺称重，计算脏器指数；测定血清及肝脏中丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果表明，花生多肽使小鼠胸腺指数和脾脏指数升高，血清MDA含量明显下降，GSH-Px活力显著提高；并且使肝组织中MDA含量明显下降，SOD与GSH-Px活力明显提高，提示花生多肽具有较强的抗氧化作用。     

玛咖生物碱通过调节小鼠免疫力抑制结肠癌细胞的成瘤能力

研究观察玛咖生物碱对小鼠结肠癌CT-26细胞成瘤能力的影响并初步探讨其可能机制。构建BALB/c小鼠CT-26细胞移植瘤动物模型,随机分为玛咖生物碱高剂量组、玛咖生物碱低剂量组及生理盐水模型对照组。连续灌胃用药27 d,绘制小鼠体重增长曲线及移植瘤体积增长曲线。第28 d处死小鼠,计算抑瘤率、相对肿瘤增殖率、脾脏指数;ELISA法检测血清IL-2、IFN-γ水平;HE切片观察移植瘤、脾脏、肝脏及肾脏组织学形态变化。结果表明,与对照组比较,实验组移植瘤重量明显降低（p<0.05）,抑瘤率分别为43.37%和45.26%,组织学观察实验组移植瘤坏死面积较对照组明显增大。实验组小鼠脾脏指数明显高于对照组（p<0.05）,且实验组脾脏白髓增生较显著。同时,血清IL-2及IFN-γ水平均明显高于对照组（p<0.05）。可见,玛咖生物碱可以通过提高小鼠免疫力抑制CT-26细胞的成瘤。     

水果酵素对小鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

该试验研究了小鼠酒精性肝损伤模型的建立以及水果酵素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。结果表明,连续白酒灌胃可引起小鼠肝脏损伤,表现为肝脏指数和血清指数升高、肝脏过氧化物含量升高、肝脏抗氧化能力降低以及肝细胞肿胀和脂肪变性等。与模型组相比,不同浓度的水果酵素均可有效恢复肝脏指数、降低血清中谷草转氨酶（GOT）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、丙二醛（MDA）水平,提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平。病理学观察结果显示肝脏脂肪变性得到改善,肝脏细胞排列较为整齐,组织结构趋于正常,说明水果酵素可预防和修复酒精对小鼠肝脏的损伤,具有一定的保肝效果。     

羧甲基茯苓多糖对肠癌小鼠生命延长及对环磷酰胺的减毒作用

目的：研究羧甲基茯苓多糖（carboxymethyl pachymaran,CMP）对结肠癌（CT26）小鼠的生命延长及对环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）的减毒作用。方法：建立小鼠CT26皮下移植瘤模型,减毒增效实验分为：模型组、CTX组、CMP＋CTX组;延长生命实验分为：模型组、CMP低、中、高剂量组。检测外周血白细胞（whiteblood cell,WBC）数、骨髓有核细胞（bone marrow nucleated cell,BMNC）数、肿瘤抑制率、脏器指数以及肿瘤组织中信号调节蛋白-α（signal regulatory protein-α,SIRP-α）和巨噬细胞表面标志物（F4/80）的表达,统计生命延长率和中位生存期。结果：CMP抑制CTX化疗所致的脾脏和胸腺指数的降低及WBC和BMNC数量的减少,拮抗肝脏指数升高,降低SIRP-α和F4/80的表达,并延长小鼠带瘤生存时间。结论：CMP明显减轻CTX的毒副作用,且具有调节肿瘤免疫相关蛋白表达和延长CT26小鼠带瘤生存时间的作用。     

红平菇胞外多糖体外抗氧化及对高血脂小鼠体内抗氧化能力探究

目的:探究红平菇胞外多糖（Extracellular polysaccharides,EPS）体外抗氧化能力及抵抗高血脂小鼠体内肝脏组织氧化损伤的功效。方法:通过EPS对O₂-·、DPPH自由基和·OH的清除力,测定其体外抗氧化能力;构建高血脂小鼠模型,分为空白对照组（NC）、高血脂模型组（MC）、阳性对照组（PC）、EPS高、低剂量组;NC组随机分配10只正常小鼠,剩余组每组随机分配高血脂模型小鼠10只,干预14 d后,测定EPS对高血脂小鼠肝脏组织内谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）、过氧化脂质（LPO）活性的影响,衡量其体内抗氧化能力。同时,观察小鼠的肝脏部位病理学切片,探究EPS对受到氧化应激损伤的肝脏细胞的修复能力。结果:EPS对O₂-·、DPPH自由基和·OH的饱和清除率分别达到55.05%、64.09%和28.91%。EPS可以显著提高（P<0.05）高血脂小鼠肝脏组织抗氧化酶系含量,显著降低（P<0.05）脂质过氧化物活性,同时对肝脏氧化应激损伤具有较好的修复作用。结论:EPS具有较强的体外抗氧化作用,并对高血脂小鼠肝脏组织表现出较好的抗氧化能力及氧化损伤修复能力。     

奇可力多糖的免疫调节作用

经口给予小鼠不同剂量的奇可力多糖20d后，与对照组相比能显著地提高小鼠抗体生成细胞数（低、中、高剂量组）、小鼠巨噬细胞吞噬指数（中剂量组）和小鼠脾脏、胸腺器官重量（低、中、高剂量组）。检测结果表明，奇可力多糖具有较强的调节小鼠体液免疫功能和一定程度的调节小鼠巨噬细胞吞噬功能的作用。     

罗耳阿太菌多糖经Nrf2通路预防小鼠肝脏铅损伤机制

目的:本研究旨在探究罗耳阿太菌多糖（Athelia rolfsii polysaccharides,AEPS）保护铅暴露小鼠肝脏的作用机制。方法:小鼠随机分为正常组（NC）、模型组（MC）、阳性对照组（PC）、AEPS低剂量组（LD）、AEPS中剂量组（MD）、AEPS高剂量组（HD）、全反式维甲酸（all-trans-retinoic acid, ATRA）单独组（ATRA+NC）、ATRA干预组（ATRA+MC）和ATRA+AEPS高剂量组（ATRA+HD）。测定铅暴露小鼠肝脏的铅含量、抗氧化指标、功能指标,苏木伊红染色评估小鼠肝脏病理切片。测定小鼠肝脏谷胱甘肽巯基转移酶（glutathione-s-transferase,GST）活性和谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,肝脏组织中细胞凋亡相关蛋白、多药耐药相关蛋白2（multidrug resistance-associated protein 2,MRP2）及肝细胞核中核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2,Nrf2）蛋白水平。结果:AEPS低、中、高剂量组均显著提高铅暴露小鼠肝细胞MRP2运输铅离子的能力（P<0.05）,并呈剂量依赖性地减少小鼠肝脏铅积累（P<0.05）。AEPS显著抑制铅暴露小鼠肝细胞凋亡（P<0.05）,呈剂量依赖性地增强小鼠肝脏抗氧化能力（P<0.05）,恢复肝功能（P<0.05）,并减轻肝脏病理损伤。AEPS还促进了Nrf2向肝细胞核转移（P<0.05）。而ATRA干预可降低AEPS对铅暴露小鼠肝脏的保护作用。结论:AEPS依赖于Nrf2信号通路可减少肝脏铅积累,保护肝脏铅损伤。     

茶多糖及协同因子的降血糖作用研究

通过对小鼠喂以高脂,高糖饲料,腹腔注射四氧嘧啶的方式建立高血糖小鼠模型。研究茶多糖及其协同因子的降血糖作用,在实验的0 d,30 d时,眼底静脉丛取血,测其血糖浓度。实验结束时,取其脾脏及胸腺称重,并把肝脏制成10%的肝匀浆,测定肝组织肝糖元、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）水平。结果表明：茶多糖及协同因子茶多酚能降低高血糖小鼠的血糖,可提高高血糖小鼠的脾指数及胸腺指数,提高高血糖小鼠抗氧化能力,使血糖进入肝细胞,使肝糖元合成增加,葡萄糖氧化分解加快,达到调节糖代谢、降低血糖的作用。     

牛磺酸对顺铂所致H22荷瘤小鼠免疫器官及淋巴细胞损伤的保护作用

目的：研究牛磺酸对顺铂化疗荷瘤小鼠免疫器官和淋巴细胞损伤的保护作用。方法：H22荷瘤小鼠随机分为5 组：模型对照组、顺铂（1.5 mg/（kg·d））化疗组、顺铂＋高剂量（640 mg/（kg·d））牛磺酸组、顺铂＋中剂量（320 mg/（kg·d））牛磺酸组和顺铂＋低剂量（160 mg/（kg·d））牛磺酸组,末次用药24 h后眼球放血处死小鼠,测定小鼠体质量、瘤质量、脾脏指数、胸腺指数以及血清白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）水平,胸腺依赖性淋巴细胞（thymusdependent lymphocyte,T细胞）、骨髓依赖性淋巴细胞（bone marrow dependent lymphocyte,B细胞）增殖能力的变化情况。结果：顺铂化疗组小鼠体质量和瘤质量均明显低于模型对照组,抑瘤率为36%,顺铂＋中、高剂量牛磺酸组小鼠的体质量显著高于顺铂化疗组,抑瘤率分别达到51%和68%;顺铂化疗组小鼠的脾脏质量和脾脏指数明显低于模型对照组,而顺铂＋各剂量牛磺酸组小鼠的脾脏质量和脾脏指数均高于顺铂化疗组;顺铂化疗组小鼠的胸腺质量和胸腺指数明显低于模型对照组,顺铂＋高剂量牛磺酸组小鼠的胸腺质量和胸腺指数明显高于顺铂化疗组;顺铂化疗组小鼠血清IL-2、IFN-γ和TNF-α的分泌水平明显低于模型对照组（P＜0.01）;而顺铂＋各剂量牛磺酸组血清IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平均高于顺铂化疗组;顺铂可明显抑制荷瘤小鼠对丝裂原刺激的T细胞和B细胞的增殖,顺铂＋高剂量牛磺酸组小鼠的T细胞刺激指数明显高于顺铂化疗组（P＜0.05）;而顺铂＋低、中剂量牛磺酸组小鼠的B细胞刺激指数则高于顺铂化疗组。结论：牛磺酸可协同顺铂发挥抑制肿瘤的作用,其机制与保护顺铂导致的动物免疫器官和淋巴细胞功能损伤有关。     

乳源性复合益生菌对CT-26荷瘤小鼠抗肿瘤作用研究

为研究4种乳源性复合益生菌对CT-26荷瘤小鼠抗肿瘤作用的影响,将结肠癌CT-26细胞接种于BALB/C小鼠腋下建立CT-26实体瘤模型。成瘤后随机分为模型组、复合益生菌低剂量组、复合益生菌高剂量组以及5-氟尿嘧啶组,另取正常BALB/C小鼠为正常对照,每组10只。连续给药21 d后,称量肿瘤、胸腺、脾脏重量,并计算抑瘤率、脾脏系数、胸腺系数,HE染色观察小鼠肿瘤组织病理变化,FCM分析荷瘤小鼠T细胞亚群的比例,免疫荧光观察瘤组织Foxp3+Tregs浸润密度,Elisa检测荷瘤小鼠血清中IL-2、IL-10、IFN-γ。结果显示乳源性复合益生菌能够减缓CT-26荷瘤小鼠肿瘤生长(P<0.05),显著提高荷瘤小鼠脾脏指数、胸腺指数(P<0.05,P<0.01)。提高CD4+T、CD4+/CD8+T细胞比值（P<0.05,P<0.01）,降低CD8+T细胞数量（P<0.05）,降低Tregs细胞浸润密度,并升高血清中IL-2、IFN-γ等Th1型细胞因子变化(P<0.05),降低IL-10等Th2型细胞因子的表达（P<0.05）。结果表明乳...     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

决明子活性成分对四氯化碳肝损伤的保护作用

研究决明子不同活性成分蒽醌（SCI）和多糖（SCII）对CCh肝损伤小鼠的保护作用。随机将小鼠分为四组：对照组。模型组，SCI治疗组和SCII治疗组，分别给不同药物，连续处理4周。之后处死取血，测定血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AsT）和碱性磷酸酶（ALP）的活性；取肝脏，测定肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝糖原（CHO）的含量及肝脏指数，并通过HE染色观察肝细胞的组织形态。结果表明决明子SCI和SCII均能显著地抑制CCl4引起的小鼠血清ALT、AST、ALP及肝匀浆MDA含量、肝脏指数的升高，显著增加肝匀浆SOD、CHO的含量，并能显著地减轻CCh引起的肝脏组织病理损伤。     

亚硫酸钠对小鼠不同脏器的DNA损伤

本文对亚硫酸盐诱发小鼠不同脏器（脑、心、肺、胃、肝、脾、肾、胸腺和骨髓）细胞的DNA损伤进行了研究。运用单细胞凝胶电泳技术（又称彗星试验）对3个染毒组的小鼠腹腔注射125、250、500mg／kg bw亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液（3：1，mol／L：mol／L），每天1次，共7d，并测量细胞DNA迁移长度。对照组小鼠腹腔注射生理盐水。结果表明，亚硫酸盐可引起受试小鼠多种脏器细胞DNA迁移长度显著增加，并具有明确的剂量一效应关系。这些结果提示亚硫酸盐可引起小鼠多种脏器细胞的DNA损伤，而不仅只作用于呼吸器官，是一种全身性DNA损伤因了，一种全身性毒物。     

植物乳杆菌NCU116发酵胡萝卜浆对免疫抑制小鼠肠道黏膜免疫的影响

目的：探讨植物乳杆菌NCU116发酵胡萝卜浆对免疫抑制小鼠肠道黏膜免疫的影响。方法：利用环磷酰胺建立免疫抑制小鼠模型,将小鼠随机分为5 组,即正常对照组、模型组、胡萝卜原浆组、发酵胡萝卜浆组、灭活发酵胡萝卜浆组。小鼠以灌胃的方式给予胡萝卜原浆、发酵胡萝卜浆和灭活发酵胡萝卜浆后,分别测定各组小鼠胸腺指数和脾脏指数,酶联免疫吸附实验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）方法测定小肠组织白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IL-10和分泌型免疫球蛋白A（secretory immunglobulin A,sIgA）含量,小肠组织病理学观察及直接免疫荧光检测IgA分泌B细胞数。结果：实验组与模型组相比,植物乳杆菌NCU116发酵胡萝卜浆能显著提高小鼠胸腺和脾脏指数,增加IgA分泌B细胞数量,提高细胞因子IL-2和sIgA的水平,改善肠道形态结构,但TNF-α和IL-10含量没有显著增加。结论：植物乳杆菌NCU116发酵胡萝卜浆能有效拮抗环磷酰胺对小鼠免疫功能的抑制作用和肠道结构损伤作用,提高免疫抑制小鼠的免疫功能和改善肠道形态结构。     

植物乳杆菌KSFY04通过调节核因子κB信号通路干预小鼠血栓形成的效果

通过角叉菜胶建立小鼠血栓模型，观察植物乳杆菌KSFY04（Lactobacillus plantarum KSFY04，LP-KSFY04）通过调节核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）相关炎症通路抑制血栓形成的效果。采用生化试剂盒和定量聚合酶链式反应（quantitative polymerase chain reaction，qPCR）检测小鼠血清、组织相关指标，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）切片观察组织病变，并观察肠道微生物组成。结果：LP-KSFY04能够有效减轻血栓小鼠黑尾程度，并延长血栓小鼠活化部分凝血活酶时间、缩短凝血酶原时间、凝血酶时间及降低纤维蛋白原水平。LP-KSFY04还能够降低血栓小鼠血清、肾脏和肝脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）6和IL-1β的水平。病理学观察发现LP-KSFY04能够减轻血栓造成的肝肾组织病变和尾静脉血栓积累。qPCR结果显示，LP-KSFY04下调血栓小鼠尾静脉血管组织NF-κB p65、IL-6、TNF-α、细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule 1，ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）和选择素E的mRNA表达水平。同时，LP-KSFY04能够增加拟杆菌门、乳酸杆菌属、双歧杆菌属的丰度并降低厚壁菌门丰度。结论：LP-KSFY04对血栓小鼠具有减轻炎症和抑制血栓形成的作用，且高剂量LP-KSFY04作用更好，效果接近药物双嘧达莫。     

雨生红球藻蛋白稳定的Pickering乳液对酒精性肝损伤的保护作用

该文利用雨生红球藻蛋白制备Pickering 乳液,在评估其在肠液中可消化性的基础上,构建急性酒精性肝损伤小鼠模型,对雨生红球藻蛋白稳定的Pickering 乳液的酒精性肝损伤保护作用进行评价。相比于模型组,雨生红球藻蛋白稳定的Pickering 乳液干预能在一定程度上缓解酒精引起的肝脏肿胀。对小鼠的肝脏及胃组织进行病理学切片观察,发现Pickering 乳液能明显改善酒精性肝损伤小鼠肝脏及胃组织中细胞结构紊乱、细胞融合以及炎症细胞的堆积情况。另外,相比于模型组,雨生红球藻蛋白稳定的Pickering 乳液组可显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶63.9%、谷草转氨酶31.8%、总胆固醇37.5%和肝脏中丙二醛含量20.8%（p＜0.05）,同时,可显著提高小鼠肝脏中还原型谷胱甘肽含量44.5%（p＜0.05）。结果表明,雨生红球藻蛋白稳定的Pickering乳液对急性酒精性肝损伤具有一定的保护和改善作用。