正膏坊龟苓膏对氧化应激状态的改善作用

目的：研究正膏坊龟苓膏对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。方法：对于18h 拘束负荷诱发应激性肝损伤的小鼠,分别用赖氏法测定其血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)含量、Griess 化学法测定一氧化氮(NO)含量、荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC)、HPLC 法测定谷胱甘肽(GSH)含量、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性。结果：与拘束应激模型组相比,正膏坊龟苓膏可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT 活性、肝组织MDA 和NO 含量,有效提高肝组织的ORAC 指数、GSH 含量及GPX 和GST 活性。结论：正膏坊龟苓膏对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤有一定的保护作用,其作用可能与缓解拘束负荷小鼠的氧化应激水平相关。     

大蒜素对脂多糖诱导腹腔巨噬细胞炎症反应的抑制作用及机制

目的:探讨大蒜素对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的抑制作用及机制。方法:建立LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应细胞模型,并用地塞米松和不同浓度大蒜素处理,MTT法检测细胞活力,中性红吞噬实验检测吞噬能力,Griess法检测一氧化氮(NO)及ELISA法检测COX-2酶活性和IL-6的分泌,qPCR检测环氧合酶2(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)和IL-6的mRNA表达水平,Western Blot检测COX-2、iNOS和IL-6的蛋白表达以及核转录因子NF-κB p65及其磷酸化产物的相对表达。结果:大蒜素浓度在40~160 μg/mL范围内对腹腔巨噬细胞均无细胞毒性;与LPS组比较,大蒜素处理组能促进腹腔巨噬细胞的吞噬能力,能显著(P<0.05)抑制炎症因子COX-2酶活性、NO和IL-6的分泌,能显著(P<0.05)抑制基因COX-2、iNOS和IL-6 mRNA和蛋白的相对表达,并极显著(P<0.01)抑制NF-κB p65信号通路的磷酸化。结论:大蒜素能显著抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。     

叶黄素对铁过载大鼠氧化应激水平影响的实验研究

目的:铁是人体必需的微量元素之一,但机体内铁负荷过多可诱导氧化应激,造成细胞和组织损伤。本研究通过建立铁过载大鼠模型,探讨不同剂量叶黄素对其氧化应激水平的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为5组,每组12只。正常对照组大鼠饲喂基础饲料(铁含量50 mg/kg),其他大鼠均饲喂高铁饲料(铁含量1 000 mg/kg),建立铁过载模型大鼠,同时随机分为高铁负荷组、高铁+叶黄素低剂量组(10 mg/kg·bw)、高铁+叶黄素中剂量组(20 mg/kg·bw)、高铁+叶黄素高剂量组(40 mg/kg·bw)。持续喂养6w后,测定血清铁蛋白、血清铁、肝组织铁及血清和肝匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)等含量。结果:与正常对照组比较,高铁负荷组大鼠血清铁及血清铁蛋白含量均升高28%(P值均0.05),肝组织铁含量升高23%(P0.01)。与高铁负荷组大鼠比较,添加叶黄素低剂量、中剂量和高剂量的高铁负荷组大鼠血清铁、血清铁蛋白及肝组织铁含量均显著降低(P值均0.05),与正常对照组水平无显著差异(P值均0.05)。氧化应激水平分析显示,高铁负荷组大鼠血清GSH-Px活力和肝匀浆GSH-Px活力比正常对照组分别降低了12%和20%(P值均0.05)。中剂量叶黄素组大鼠血清GSH-Px及CAT活力比高铁负荷组分别提高了12%、32%(P值均0.05);高剂量叶黄素组肝匀浆GSH-Px活力比高铁负荷组大鼠提高了23%(P0.05)。与正常对照组比较,高铁负荷和高铁+低剂量叶黄素组肝匀浆T-SOD活力分别降低了20%和17%(P值均0.05)。而高剂量叶黄素组大鼠肝匀浆T-SOD活力与高铁负荷和高铁+低剂量叶黄素组大鼠相比分别提高了22%和19%(P值均0.05)。高铁负荷组大鼠肝匀浆CAT活力比正常组降低了19%(P0.05),比中剂量叶黄素组下降了22%(P0.05)。结论:铁负荷过载可降低机体多种抗氧化酶的活性,增加机体氧化应激水平;补充叶黄素可有效地减少高铁负荷损伤,提高抗氧化能力,较高剂量补充的效果可能更明显。     

纳豆菌糖肽对RAW264.7巨噬细胞的免疫调节作用

为考察纳豆菌糖肽(BNGP)对正常状态及脂多糖(LPS)激活状态巨噬细胞的免疫调节作用,本文用不同浓度的BNGP单独处理或LPS和不同浓度的BNGP共同处理RAW264.7巨噬细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖作用,中性红吞噬试验检测吞噬能力,Griess试剂检测细胞培养上清液中NO含量,酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞培养上清液中细胞因子(IL-1β、TNF-α)、促炎介质(PGE2)含量,Western Blot检测COX-2和i NOS蛋白表达水平。试验结果表明:BNGP在62.5~500μg/m L浓度范围内能提高正常状态的RAW264.7巨噬细胞的代谢活力,增加NO、IL-1β、TNF-α、PGE2的分泌量,提高COX-2和i NOS的表达量,高浓度(125μg/m L)能增强巨噬细胞的吞噬能力;当细胞处于LPS激活状态时,BNGP在62.5~500μg/m L浓度范围内能抑制IL-1β、TNF-α、PGE2的分泌,浓度为500μg/m L时可抑制NO的产生及i NOS的表达,高浓度(125μg/m L)则能下调COX-2的表达。     

原花青素对营养肥胖模型大鼠氧化应激的影响

以高脂饲料喂养Wistar大鼠建立营养肥胖模型,然后灌胃不同剂量葡萄籽原花青素4 周,研究其对大鼠肥胖程度、氧化应激和炎症的影响。结果表明：与模型组相比,葡萄籽原花青素可显著降低肥胖大鼠体质量、肾周脂肪水平、肝脏湿质量、血清甘油三酯及血清总胆固醇水平,但对血清高密度脂蛋白和血清低密度脂蛋白水平无影响;葡萄籽原花青素可显著降低大鼠血清中丙二醛水平,升高超氧化物歧化酶和过氧化氢酶水平,但对谷胱甘肽过氧化物酶水平无影响;葡萄籽原花青素可降低白细胞介素-1的水平,且与原花青素剂量相关;对内毒素以及肿瘤坏死因子-α的水平无显著影响,但可显著恢复由高脂膳食导致的异常高的肠道壁通透性。     

Cinnamomum camphora Seed Kernel Oil Ameliorates Oxidative Stress and Inflammation in Diet‐Induced Obese Rats

Cinnamomum camphora seed kernel oil (CCSKO) was found to reduce body fat deposition and improve blood lipid in both healthy and obese rats. The study was aimed to investigate the antioxidative stress and anti‐inflammatory effects of CCSKO in high‐fat‐diet‐induced obese rats. The obese rats were treated with CCSKO, lard, and soybean oil, respectively, for 12 wk. The level of total antioxidant capacity (T‐AOC), activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase, and catalase, and levels of malondialdehyde (MDA), tumor necrosis factor (TNF)‐α, peroxisome proliferator‐activated receptor (PPAR)‐γ, interleukin (IL)‐6, and P65 were compared among CCSKO, lard, and soybean oil groups. Our results showed that the level of T‐AOC and activities of SOD and catalase were significantly increased and the level of MDA was significantly decreased in CCSKO group. In addition, CCSKO treatment reduced the activities of serum glutamic oxaloacetic transaminase and glutamate‐pyruvate transaminase, and levels of serum TNF‐α, IL‐6, and P65 through raising the level of PPAR‐γ. In conclusion, CCSKO has, for the first time, been found to ameliorate oxidative stress and inflammation in high‐fat‐diet‐induced obese rats.     

虾青素酯对饲喂高脂高果糖饲料诱导的小鼠慢性炎症的影响

研究了虾青素酯对高脂高果糖饲料（high-fat high-fructose diet,HFFD）饲喂的小鼠慢性炎症的影响。采用高脂高果糖饲养的方法建立慢性炎症小鼠模型,雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组（低脂低糖饲料）、模型对照组（HFFD）、阳性对照组（HFFD+虾青素,6.32mg/kg bw·d）、虾青素酯高剂量组（HFFD+虾青素酯,60.45mg/kg bw·d）、虾青素酯低剂量组（HFFD+虾青素酯,20.15mg/kg bw·d）。连续灌胃60d后,称重小鼠白色脂肪重,检测空腹血糖、葡萄糖耐受量、血清胰岛素水平、血清促炎症因子[游离脂肪酸（FFA）、一氧化氮（NO）、活性氧簇（ROS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、C-反应蛋白（CRP）]及血清炎症抑制因子[脂联素（ADPN）、白介素10（IL-10）]的含量。实验结果表明:虾青素酯能有效的降低慢性炎症小鼠的脂肪积累、空腹血糖及血清胰岛素含量（p<0.05,p<0.01）,改善糖耐量及胰岛素抵抗（p<0.01）;显著降低血清中促炎症因子FFA、NO、ROS、TNF-α、IL-6、IL-1β、CRP的含量（p<0.01）,显著提高炎症抑制因子ADPN、IL-10水平（p<0.01）。虾青素酯可显著改善小鼠的慢性炎症反应,作用机制可能与其调节炎症相关因子水平有关。      

4 种迷迭香化合物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞氧化应激和炎症的抑制作用

目的：研究4 种迷迭香化合物（鼠尾草酸、鼠尾草酚、迷迭香酚和迷迭香酸）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的RAW264.7细胞氧化应激和炎症反应的抑制作用。方法：以LPS诱导RAW264.7细胞构建炎症模型,通过比色法、实时荧光定量聚合酶链式反应、Western blot等方法表征迷迭香化合物对活性氧（reactive oxygen species,ROS）、炎症因子以及相关酶类的影响。结果：上述4 种迷迭香化合物对LPS诱导的细胞内ROS相对含量、丙二醛（malonic dialdehyde,MDA）含量、NO释放量和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白细胞介素1β（interleukin 1β,IL-1β）、IL-6 mRNA相对表达量,以及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）和环氧合酶2（cyclooxygenase 2,COX-2）蛋白相对表达量的升高有显著抑制作用,对超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）活力有显著保护作用,且具有浓度依赖效应。质量浓度10 μg/mL的鼠尾草酸对LPS诱导的ROS相对含量、NO释放量、TNF-α mRNA相对表达量、MDA含量升高的抑制作用和对SOD和CAT活力的保护作用更好,质量浓度10 μg/mL的迷迭香酚对LPS诱导的IL-1β、IL-6 mRNA相对表达量、iNOS和COX-2蛋白相对表达量升高的抑制作用更好。结论：4 种迷迭香化合物均具有一定的抗氧化和抗炎作用,能缓解炎症反应,其中水溶性迷迭香酸有效质量浓度高于其他3 种。     

(＋)-儿茶素与表没食子儿茶素没食子酸酯对乙醇诱导HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的影响

目的：体外对比(＋)-儿茶素（(＋)-catechin,(＋)-Cat）与表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）对乙醇诱导的HepG2细胞脂代谢紊乱及氧化应激的差异。方法：以HepG2细胞为实验对象,乙醇作用组（ETOH组）加入作用浓度300 mmol/L乙醇,(＋)-Cat＋ETOH组加入200 μmol/L (＋)-Cat和300 mmol/L乙醇,EGCG＋ETOH组加入200 μmol/L EGCG和300 mmol/L乙醇;另设相同浓度的(＋)-Cat组、EGCG组及正常组,各组均在37 ℃培养24 h。检测各组HepG2细胞甘油三酯（triglyceride,TG）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度;油红O染色观察各组HepG2细胞的脂滴状态;荧光定量聚合酶链式反应法检测各组HepG2细胞固醇调节元件结合蛋白1（sterol regulatory element binding protein 1,SREBP-1）、二脂酰甘油转移酶2（diacylglyceryltransferase 2,DGAT2）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisomal proliferators activate receptors α,PPARα）、肉毒碱棕榈酰基转移酶1（carnityltransferase 1,CPT1）mRNA相对表达水平。结果：ETOH组细胞发生氧化应激,同时TG含量明显高于正常组、(＋)-Cat组和EGCG组;(＋)-Cat＋ETOH组和EGCG＋ETOH组细胞氧化应激反应得到明显改善,同时TG含量显著低于ETOH组（P＜0.05,P＜0.01）,并且显著下调SREBP-1和DGAT2 mRNA表达量（P＜0.05,P＜0.01）,上调PPARα和CPT1 mRNA表达量（P＜0.05,P＜0.01）。结论：(＋)-Cat与EGCG均能改善乙醇诱导的HepG2细胞氧化应激反应和脂代谢紊乱,且EGCG的效果更好。     

Anti-inflammatory effects of Melatonin: A mechanistic review

Abstract

N-acetyl-5-methoxy-tryptamine (melatonin) is a natural substance produced both by plants, as a secondary metabolite, and animals, by the pineal gland and other tissues. In humans, melatonin participates in numerous functions including the regulation of mood, sleep, reproduction, promotion of immunomodulation, antioxidant defense and as an anti-inflammatory agent. The anti-inflammatory activity of melatonin could yield beneficial effects on intake, particularly against the chronic inflammation which underlies many chronic diseases. This review aims to provide an assessment of the literature data on the anti-inflammatory activity of melatonin, with a particular focus on the mechanisms responsible for this behavior. We can conclude that many in vitro studies and in vivo studies in experimental animal model systems show that melatonin exerts anti-inflammatory activity in a number of chronic diseases which affect different organs in different circumstances. Clinical trials, however, often fail to reach positive results and are thus far inconclusive. Thus, in the future, long-term well-designed investigations on melatonin-rich foods or melatonin food supplements could provide valuable information towards public health recommendations on melatonin, taking into account both the nature of the compound and the optimal dose, for protection from long-term inflammation linked to chronic diseases.     

阿勒泰脂臀羊臀脂分提产物对小鼠肝脏脂质水平及氧化应激的影响

为探讨阿勒泰脂臀羊臀脂及其分提产物对小鼠肝脏脂质水平和氧化应激的影响,将84只昆明小鼠随机分为20 d和40 d两个批次,每批7组（n = 6）:空白组（基础饲料喂养）、菜籽油组、原脂组、2 ℃固脂、12 ℃固脂、22 ℃固脂、32 ℃固脂组,实验油脂组以基础饲料喂养+0.15 mL/10 g的油脂灌服小鼠,测定小鼠肝脏指数,进行肝脏组织病理学观察,按照试剂盒说明书测定肝脏脂质水平及氧化应激指标。结果表明:阿勒泰脂臀羊臀脂及其分提产物对小鼠肝脏指数无显著影响（P>0.05）,肝脏组织无病理性变化;与菜籽油相比,分提产物可有效降低小鼠肝脏脂质水平,其中2 ℃固脂效果更显著（P<0.05）。40 d时,菜籽油组丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量显著高于各组（P<0.05）;32 ℃固脂超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（Catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-Px）活性及总抗氧化能力（Total antioxidation,T-AOC）均显著升高（P<0.05）,而MDA含量显著下降（P<0.05）。随着摄入时间的增长,菜籽油组肝指数显著升高8.21%,原脂组总胆固醇（Total cholesterol,TC）水平显著下降,高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平显著上升,32 ℃固脂组MDA含量显著降低,SOD活性显著升高30.85%。阿勒泰脂臀羊臀脂的不同分提产物对小鼠肝脏脂质水平、氧化应激产生不同的影响。相比菜籽油,未分提的原脂更有益于人体健康,羊臀脂分提产物中2 ℃固脂可有效控制小鼠肝脏脂质上升,32 ℃固脂提升抗氧化酶活性、减少氧化损伤的效果更优。     

氧化应激对牛肉肉色及其稳定性的影响研究进展

肉色作为衡量肉品质的关键指标一直是肉品产业关注的焦点。刚屠宰的牛胴体由于缺氧、缺血产生了大量活性氧,活性氧积累造成胴体氧化应激,进一步促进肌红蛋白的氧化,对肉色产生不利影响。但目前关于氧化应激对肉色及肉色稳定性的影响鲜有系统、深入总结。本文综述氧化应激通过调控脂质氧化、蛋白质氧化和降解以及线粒体的功能等途径对肉色及其稳定性的影响,以期为通过控制宰后氧化应激来保持牛肉良好的肉色提供理论依据。     

锦葵色素葡萄糖苷和锦葵色素半乳糖苷抑制内皮细胞氧化应激作用

目的：研究血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelialcells,HUVEC）中活性氧（reactive oxygen species,ROS）、黄嘌呤氧化酶-1（xanthine oxidase-1,XO-1）、血红素氧化酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性的影响,确定最佳AngⅡ诱导浓度,探讨不同浓度锦葵色素葡萄糖苷（malvidin-3-glucoside,Mv-3-glc）和锦葵色素半乳糖苷（malvidin-3-galactoside,Mv-3-gal）对AngⅡ诱导的血管内皮细胞氧化应激的抑制作用机理。方法：通过体外培养HUVEC,采用酶联免疫吸附分析法分别测定HUVEC中SOD活力、XO-1和HO-1含量,并采用荧光探针方法检测细胞中ROS水平变化。结果：在HUVEC中,AngⅡ可诱导XO-1的表达,抑制HO-1的表达,AngⅡ在浓度10－2 μmol/L时对HUVEC氧化应激诱导最为显著。不同浓度的Mv-3-glc、Mv-3-gal及其混合物均可显著抑制AngⅡ诱导的内皮细胞氧化应激,通过抑制XO-1蛋白过表达,增加HO-1和SOD表达量,改善细胞抗氧化防御系统,从而减少细胞内ROS水平,达到氧化保护作用,且Mv-3-glc比Mv-3-gal抗氧化活性更强。结论：锦葵色素葡萄糖苷和锦葵色素半乳糖苷具有抑制内皮细胞氧化应激的作用。     

核桃低聚肽对亚健康大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:研究核桃低聚肽(walnut oligopeptides,WOPs)对亚健康大鼠的保护作用及其机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、模型对照组和3个核桃低聚肽干预组(剂量分别为220、440、880 mg/kg·bw)。模型对照组和3个核桃低聚肽剂量组大鼠连续睡眠剥夺5 d后,进行负重力竭游泳实验,记录力竭游泳时间,并测定大鼠血清生化指标、氧化应激和脂质过氧化指标及细胞因子水平。结果:与模型对照组相比,核桃低聚肽组大鼠力竭游泳时间明显延长,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平显著降低,超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:桃低聚肽可以防治亚健康状态对机体的伤害,其机制可能与提高机体抗氧化水平,降低炎症因子水平相关。