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1.
目的 探讨系统性间变性大细胞淋巴瘤(S-ALCL)骨髓累及的临床病理学特点、免疫学表型及临床生物学行为.方法 回顾性分析34例S-ALCL病例资料,进行骨髓活检(19例)或涂片(15例).其中ALK(+)24例,ALK(-)10例.HE染色、免疫组织化学染色观察病理形态及免疫表型,原位杂交法检测EB病毒.结果 6例(17.6%)S-ALCL存在骨髓累及,均经骨髓活检标本确定,15例患者骨髓涂片中均未见肿瘤累及.ALK(+)ALCL和ALK(-)ALCL骨髓累及的发生率分别为16.7%(4/24)和20.0%(2/10),差异无统计学意义(P=0.3555).与无骨髓累及病例比较,骨髓累及病例的年龄、性别分布差异无统计学意义(P值分别为0.8089和0.3085).骨髓累及者肿瘤细胞以间质性分布为主[83.3%(5/6)].生存分析统计提示伴有骨髓累及的患者预后明显差于无骨髓累及者(P=0.0407).结论 S-ALCL骨髓累及发生率低,与患者的发病年龄、性别及ALK蛋白的表达无相关性.伴有骨髓累及的S-ALCL患者临床预后差,骨髓活检在判断S-ALCL预后中有重要意义.  相似文献   

2.
目的 分析原发系统性间变性大细胞淋巴瘤( ALCL)的临床病理特征和免疫组织化学特点,提高诊治水平。方法选取22例ALCL患者,均进行分期、国际预后指数(IPI)、乳酸脱氢酶(LDH)检测,应用免疫组织化学SP法检测间变性淋巴瘤激酶(ALK)、Ki-67、Caspase-3、CD30、EMA、Granzyme B等,回顾性分析患者临床、病理形态学资料、免疫表型及生物学特性,并进行预后分析。结果22例均为原发系统性ALCL,ALK+ 15例(68.2%),ALK-7例(31.8%);AILK+患者发病年龄、Ki-67增殖指数较ALK-患者低,Caspase-3表达率高,差异有统计学意义(x2 =4.618,P= 0.032);15例ALK+ALCL均表达CD30和EMA。ALCL中ALK的表达与Ki-67、Caspase-3的表达呈负相关(r= -0.581,P= 0.006;r=0.458,P=0.032)。ALK+病例较ALK-病例GranzymeB(x2=0.11,P=0.74)、TIA-1( x2= 0.01,P=0.92)的表达率高,但差异无统计学意义(P>0.05)。有效率为54.5%(12/22),其中完全缓解率为18.2%(4/22);全组中位生存期12个月,1年生存率为59.1%( 13/22),2年生存率为50.0%(11/22)。Ann Arbor分期、LDH及IPI与疾病预后相关。结论ALK+较ALK-ALCL患者核增殖低,恶性程度低,临床特征和免疫表型具有一定的特征性;ALK、Ki-67、Caspase-3、分期、血清LDH及IPI对预测ALCL患者的生存和指导治疗有帮助。  相似文献   

3.
目的 分析艾滋病病毒(HIV)合并口腔浆母细胞型淋巴瘤的形态学特点、免疫表型及鉴别诊断.方法 对1例HIV合并口腔浆母细胞型淋巴瘤进行形态学、免疫组织化学分析及文献复习.结果 免疫组织化学显示CD-20、CD-3、CD-45、CD-30、ALK(-)、EBV(+)、CD138灶(+)、Ki-67 90%(+)、EMA灶(+)、CD68组织细胞(+)、CDRB灶(+)、CD45RO个别(+)、CD-79a、CD-56、IgM、IgG、IgA、HMB45、bcl-2、CD5、cyclinD1、CD43、CD10、Desmin、MPO、CD15、MYOD1、CK均为(-).病理诊断弥漫大B细胞淋巴瘤浆母细胞型分化.结论 弥漫性大B细胞淋巴瘤病理类型多样,HIV合并口腔浆母细胞型较少见,掌握其形态学特征,熟悉各类型的免疫表型的异同点对诊断与鉴别诊断有重要意义.  相似文献   

4.
目的:探讨经典型霍奇金淋巴瘤中的肿瘤细胞和非肿瘤背景淋巴细胞蛋白表达的特征及差异性.方法:收集经典型霍奇金淋巴瘤68例,对诊断切片和免疫标记片重新复查,采用Envision法补做相关免疫组织化学标记,观察CD30、CD15及T/B表型等的表达.结果:肿瘤细胞和背景淋巴细胞CD30的表达率分别为86.76%(59/68)和20.59%(14/68),CD15的表达率分别为51.47%(35/68)和63.24%(43/68);肿瘤细胞表达T细胞表型的阳性率为45.59%(31/68),B细胞表型的阳性率为42.65%(29/68).成熟淋巴细胞以T细胞为主时,肿瘤细胞表达B细胞表型21例,表达T细胞表型28例;成熟淋巴细胞以非T细胞为主时,肿瘤细胞表达B细胞表型8例,表达T细胞表型3例(P>0.05).结论:CD30和CD15是非特异性标记物,在肿瘤细胞和反应性淋巴细胞中均可表达;肿瘤细胞表达T细胞的免疫表型高于表达B细胞的免疫表型;背景细胞以T淋巴细胞为主时,肿瘤细胞表达T和B表型阳性率无差异.  相似文献   

5.
目的 探讨组织细胞肉瘤(HS)的病理学特点、特异性标志物的意义及相关的鉴别诊断.方法 采用EnVision免疫组织化学方法检测6例发生于不同部位的HS.结果 6例HS中男性5例,年龄1~65岁,中位年龄18岁,女性1例,77岁.组织形态学:肿瘤细胞弥漫浸润,大小不一,部分区域细胞呈上皮样,胞质丰富嗜酸性,核圆形或不规则形,核仁大而嗜酸,核分裂象多见,个别区域可见双核、多核及瘤巨细胞,6例肿瘤细胞间质中均可见多少不等的炎性细胞.免疫表型:6例患者肿瘤细胞CD68、溶菌酶(1ysozyme)、LCA阳性,4例灶性细胞S-100阳性或弱阳性,2例个别细胞CD43阳性、1例个别细胞CD45RO阳性,Ki-67阳性率30%~90%,而CD21、CD35、CD4、CD1a、MPO、CD30、CD3、CD20、ALK、HMB45均阴性.结论 HS诊断相对比较困难,需结合肿瘤的镜下形态学改变及免疫表型.LCA、CD68、lysozyme是比较特异性的免疫表型,对HS的诊断及鉴别诊断有较大意义.  相似文献   

6.
目的 提高对NK/T淋巴瘤的认识.方法 报道1例原发于肠道的NK/T淋巴瘤的诊断、治疗经过并结合文献复习讨论.结果 患者经3次肠镜及免疫组织化学确诊,肿瘤细胞免疫表型为CD+56、CD+45RO、CD+3,CD-20、CD-5、CD-79a,经EPOCH及Hyper-CVAD化疗无缓解,诊断3个月后死亡.结论 NK/T细胞淋巴瘤恶性程度高,进展快.易误诊,预后差.  相似文献   

7.
目的:按照WHO 2008年淋巴造血组织肿瘤的最新分类,对原发性扁桃体滤泡性淋巴瘤(FL)的临床特征、形态学和免疫表型进行观察分析,探讨其与淋巴结原发性FL的异同,以利于诊断和鉴别诊断.方法:复习37例原发于扁桃体FL患者的临床资料及诊断切片,免疫组织化学染色后观察LCA、CD20、CD79a、CD45RO、CD3、CD10、Bcl-6和Bcl-2的表达情况.结果:37例原发性扁桃体FL患者中,活检前临床诊断扁桃体肿物28例,扁桃体癌6例,淋巴瘤3例.组织形态与淋巴结内FL类似,滤泡型4例,滤泡和弥漫型1例,少滤泡型32例,无弥漫型.低级别(1-2级)17例,高级别(3级)20例.免疫组织化学染色均表达LCA及B细胞标记物CD20和CD79a,不表达CK及T细胞的标记物CD45RO和CD3.CD10阳性率43.24%,Bcl-6阳性率86.48%,CD10和Bcl-6共表达率为37.83%;22例表达Bcl-2,阳性率59.46%;CD10、Bcl-6、Bcl-2在低级别FL和高级别FL中的表达率比较差异均无统计学意义(P>0.05).2例发生在儿童的扁桃体FL其形态及免疫表型均与WHO新分类的儿童FL相同.结论:扁桃体FL组织形态与淋巴结FL相似,本组活检标本中以少滤泡型为主,高级别占多数.B细胞和生发中心标记物的表达情况与淋巴结FL基本一致,而Bcl-2表达低.  相似文献   

8.
目的 探讨系统型间变性大细胞淋巴瘤(S-ALCL)的临床特征和预后相关因素.方法 回顾性分析30例S-ALCL患者的临床资料.30例患者均以联合化疗为主,配合局部病灶野放疗8例.化疗方案主要为CHOP、EPOCH、Hyper-CVAD,以CHOP方案为主.结果 30例S-ALCL患者中位年龄36岁,男女比例为1.5∶1,有B症状、Ⅲ~Ⅳ期和结外侵犯者分别占60.0%(18/30)、73.3%(22/30)和60.O%(18/30);乳酸脱氢酶(LDH)升高者占46.7%(14/30);间变性大细胞淋巴瘤激酶(ALK)+18例(60.0%),其发病年龄小于ALK-者(u=3.92,P=0.001).单因素分析显示ALKˉ及LDH升高是重要的预后不良因素.结论 S-ALCL患者发病年龄较轻,预后较好.但ALK-、LDH升高者预后不良.治疗以联合化疗为主,对于有不良预后因素的患者,大剂量治疗可能获益.  相似文献   

9.
目的:从人脑肿瘤组织中分离、培养、纯化和鉴定脑肿瘤干细胞(BTSCs),探讨CD133免疫磁珠分选方法获取BTSCs的可行性及BTSCs的生物学特性.方法:留取人脑胶质母细胞瘤新鲜标本,分离获得脑肿瘤细胞.应用CD133免疫磁珠分选方法纯化BTSCs;流式细胞仪检测分选阳性率;神经球计数法分析CD133+/-亚群细胞神经球形成情况;免疫荧光方法检测CD133+/-亚群细胞表面神经干细胞(NSCs)标记物CD133、神经巢蛋白(nestin)表达情况;检测CD133+/-亚群细胞经诱导分化后细胞表面分化标记物β-TubulinⅢ、GFAP表达情况.结果:CD133+亚群细胞具有干细胞特性,可形成明显的神经球,具有自我更新和明显的增殖能力,并且NSCs标记物CD133、nestin表达阳性,经诱导分化后分化标记物β-TubulinⅢ、GFAP表达阳性;CD133-亚群细胞无上述特性.结论:CD133免疫磁珠分选方法获得的CD133+亚群细胞即为BTSCs,该方法可以得到高纯度的BTSCs,可以用于BTSCs的实验研究.  相似文献   

10.
B细胞淋巴瘤根据免疫表型可分为不同亚型,且不同亚型侵袭度不同,预后也有很大差异.Cyclin D1是已被证实与肿瘤有最直接关系的细胞周期蛋白,在大多B细胞淋巴瘤[套细胞淋巴瘤(MCL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)、边缘区淋巴瘤(MZL)、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)等」中均有表达.多数B细胞淋巴瘤[滤泡性淋巴瘤(FL)、DLBCL等]都能可见易位活化的bcl-2表达增强.Cyclin D1及bcl-2作为B细胞淋巴瘤重要的细胞周期蛋白及抗凋亡基因,在淋巴瘤的鉴别诊断中起重要作用,其检测及检测手段的灵敏度和特异度具有重要的临床价值.  相似文献   

11.
纵隔灰区淋巴瘤(mediastinal gray zone lymphoma)作为一个疾病实体,常不能依据现有的诊断标准进行分类.这类淋巴瘤同时具有纵隔弥漫大B细胞淋巴瘤(PMBL)和经典霍奇金淋巴瘤(cHL)的特征.在2008年WHO造血与淋巴组织肿瘤分类中将其命名为"B细胞淋巴瘤,不能分类,具有介于弥漫大B细胞淋巴瘤和经典霍奇金淋巴瘤之间的特征(BCLu)".BCLu具有独特的临床特点、免疫表型和分子遗传学特征,临床过程更具侵袭性,预后较差.目前尚无达成共识的治疗方案,可参照侵袭性B细胞淋巴瘤的方案化疗.  相似文献   

12.
目的 加深对侵袭性自然杀伤细胞白血病(ANKL)临床与实验室特点的认识.方法 回顾性分析14例ANKL患者的临床资料.结果 ANKL临床多表现为高热,热峰≥38.6℃,肝、脾大,淋巴结肿大;血细胞减少,肝功能及凝血功能异常;血清铁蛋白、乳酸脱氢酶水平升高.骨髓中可发现一群免疫表型为CD+2、CD+56、HLA-DR(+)、CD-3的异常细胞;疾病在诊断时多已累及全身,短期内出现全身多系统、多脏器衰竭至死亡.结论 ANKL是一组临床进展迅速的恶性血液系统疾病,预后差,死亡率高.骨髓异常细胞免疫表型检测有助于诊断.  相似文献   

13.
目的 分析总结中国儿童各类型侵袭性成熟B细胞淋巴瘤的临床病理学及分子遗传学特点,为其诊断的标准化提供依据.方法 收集97例儿童侵袭性成熟B细胞淋巴瘤石蜡包埋组织标本,包括伯基特淋巴瘤(BL)81例、弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)8例、介于BL和DLBCL间的不能分类的B细胞淋巴瘤(BL/DLBCL)8例,利用免疫组织化学技术和间期荧光原位杂交(FISH)技术检测其免疫表型和分子遗传学特征.结果 BL的bcl-2和MUM1的阳性率分别为3%(2/66)和17%(12/71),DLBCL分别为50%(4/8)和63%(5/8),BL/DLBCL分别为50%(4/8)和63%(5/8).BL、DLBCL和BL/DLBCL的Ki-67平均值分别为(93±4.4)%、(83±14.3)%和(80±11.5)%.BL、DLBCL和BL/DLBCL的c-myc基因易位的比例分别为98%(79/81)、38%(3/8)和50%(4/8).38%(3/8)的DLBCL和25%(2/8)的BL/DLBCL存在bcl-6基因的多拷贝,BL与DLBCL之间、BL与BL/DLBCL之间bcl-2、MUM1和Ki-67平均值的差异及c-myc基因易位和bcl-6基因多拷贝的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 儿童侵袭性成熟B细胞淋巴瘤的诊断和分型需要综合分析形态学、免疫表型和分子遗传学特征.儿童BL/DLBCL可能是DLBCL的一个亚型.CD10+、bcl-6+、bcl-2-、Ki-67>90%、伴有IGH/c-myc重排、不伴有bcl-2和bcl-6重排时,支持BL的诊断;bcl-2+、Ki-67为50%~90%,同时伴有bcl-6基因的多拷贝时,支持DLBCL或BL/DLBCL的诊断.  相似文献   

14.
目的:了解1%(体积分数)盐酸和10%(体积分数)硝酸脱钙液对多种抗原免疫组织化学染色效果的影响.方法:选择伴有灶状钙化的软组织标本包括甲状腺乳头状癌、乳腺癌、前列腺癌、结肠癌和淋巴结各3例,骨组织标本包括活检和尸检病例共9例,将样本分为3组,一组分别用10%(体积分数)硝酸处理24、42和48 h,另一组分别用1%(体积分数)盐酸处理1、2和3 h,还有一组不用酸处理作为对照组,同时进行多种抗原免疫组织化学染色,其中乳腺癌组织作ER、PR和Ki-67染色,甲状腺癌组织作TTF-1染色,前列腺癌作34βE12和P504s染色,结肠癌作AE1/AE3、P504s和Ki-67染色,淋巴结作CD3、CD20和Ki-67染色,骨组织作CD3、CD20、CD68、CD235a、MPO、Ki-67、AE1/AE3和TTF-1染色.结果:伴有钙化的软组织和骨组织内多种抗原免疫组织化学染色阳性程度均随酸处理时间的延长而有不同程度的下降,骨组织对酸处理的耐受力比软组织强;不同抗原对酸处理的敏感性不同,TTF-1和Ki-67最为敏感,ER、CD3、和CD20耐受性较好.结论:大多数情况下,盐酸和硝酸处理都会降低组织免疫组织化学染色的敏感性,但是对不同抗原的影响程度不同.大块骨组织可以采用10%(体积分数)硝酸脱钙,软组织比例较高的骨组织和骨髓活检组织尽可能使用1%(体积分数)盐酸脱钙.  相似文献   

15.
目的 分析t(8;21)急性髓系白血病(AML)患者的细胞形态学、免疫表型、遗传学、分子生物学(MICM)分型及临床治疗疗效.方法 运用瑞特染色法、FAB细胞形态分类标准、流式细胞术(FCM)直接免疫荧光标记技术、遗传学染色体吉姆萨显带技术及RT-PCR技术对70例确认有t(8;21)与AML1-ETO融合基因双阳性的AML患者及70例正常染色体核型的AML患者进行分析和比较.结果 70例t(8;21)AML患者中M11例,M2 64例,M4 3例,无法分型的急性白血病(AL)2例;免疫表型分析发现CD13、CD33、CD34、CD117高表达,40%表达CD19,11%表达CD15,10%表达CD11b,7%表达CD7;遗传学显示50%的t(8;21)AML患者有附加染色体异常,主要为性染色体丢失、9q-及超二倍体;RT-PCR检测AML1-ETO融合基因100%阳性.CD+19t(8;21)AML患者完全缓解(CR)率72%,CD+19伴CD+7t(8;21)AML患者CR率为0,正常核型CR率31%.结论 t(8;21)AML患者主要在M2中集中出现,附加染色体异常较多见.CD19表达较高,而CD7表达极低,CD34、CD117高表达,这些抗原的表达可能与核型密切相关.CD+19是预后良好的指标,但同时出现CD+7,则预后不良.  相似文献   

16.
目的 探讨外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤(NK)细胞活性水平与难治性淋巴瘤的相关性.方法 采用流式细胞术(FCM)检测60例初治淋巴瘤患者化疗前外周血T淋巴细胞亚群水平与NK细胞的活性,化疗后随访分为难治组30例、有效组30例,以20名健康者为健康对照组.结果 淋巴瘤患者组化疗前外周血CD+4、CD+4/CD+8、NK细胞数比健康对照组低(30.17±8.63与46.52±1.39,t=12.218,P<0.05;0.86±0.45与1.64±0.05,t=11.225,P<0.05;12.39±7.08与19.29±0.84,t=6.365,P<0.05),CD+3、CD+8细胞数比健康对照组高(76.14±10.71与70.48±1.44,t=-3.439,P<0.05;40.28±14.03与28.35±0.73,t=-5.625,P<0.05).难治组化疗前外周血CD+4、CD+4/CD+8、NK细胞数比有效组低(27.70±7.81与33.13±8.82,t=2.163,P=0.036;0.67±0.27与1.10±0.52,t=3.272,P=0.003;9.87±6.60与15.40±6.58,t=2.771,P=0.008),而CD+3、CD+8细胞数比有效组高(79.67±8.18与71.91±12.00,t=-2.540,P=0.015;44.70±13.99与34.98±12.41,t=-2.416,P=0.020).结论 淋巴瘤初治患者化疗前外周血T淋巴细胞亚群水平及NK细胞活性的检测,对判断、预测容易转归为难治的患者可能有一定的参考价值.  相似文献   

17.
2011年6月9日至12日,第16届欧洲血液学协会(EHA)大会在英国伦敦召开.在此次年会上,抗CD20单克隆抗体(利妥昔单抗)及靶向治疗相关研究依然是大会的热点.继PRIMA研究证实利妥昔单抗诱导和维持治疗滤泡性淋巴瘤(FL)的疗效后,MCL Elderly的研究证实了其在老年人套细胞淋巴瘤(MCL)诱导免疫化疗和维持治疗中的应用价值.  相似文献   

18.
目的 提高对髓细胞肉瘤(MS)的起病方式、临床病理特点、诊断及治疗的认识。方法结合文献对1例支气管MS患者的临床资料、病理特点、免疫表型及治疗进行分析。结果肺MS是一种罕见肿瘤,本例为非白血病性MS,病变同时累及皮肤及支气管,临床表现为皮下结节、咳嗽及呼吸困难,CT示右肺门高密度阴影,肺不张,伴胸膜尾征。通过纤维支气管镜及皮肤活组织检查明确诊断MS,免疫组织化学MPO、CD43、LCA及CD99为阳性,而CD3、CD20及CD15为阴性。予以DA等方案化疗。结论MS发病率低,起病多种多样,临床表现不典型,病理常规形态学观察误诊率高,结合免疫组织化学是确诊的主要依据。治疗主要按照急性髓细胞白血病的方案予以系统化疗,为达到长期无病生存,在化疗取得完全缓解后可尽早行干细胞移植。  相似文献   

19.
目的 探讨急性髓系白血病(AML)细胞免疫表型与疾病复发的关系.方法 采用回顾性方法,对54例经标准化疗至少2个疗程达完全缓解的AML(非M3)患者的四色流式细胞术细胞免疫表型结果进行分析,评估22例复发AML患者发病时白血病细胞CD7、CD19、CD56、CD34、CD117、HLA-DR、CD11b、CD14、CD15、CD33、CD13的表达,同时与32例非复发AML患者的免疫表型进行对比.结果 22例复发患者AML抗原表达情况:CD7 27.3%,CD19 28.6%,CD56 81.8%,CD34 68.2%,CD117 90.0%,HLA-DR85.7%,CD11b 27.3%,CD14 14.3%,CD15 16.7%,CD33 95.5%,CD13 90.9%;32例非复发AML患者抗原表达情况:CD7 32.0%,CD19 8.0%,CD56 35.7%,CD34 64.0%,CD117 81.0%,HLA-DR91.3%,CD11b 43.5%,CD14 20.8%,CD15 28.6%.CD33 91.3%,CD13 92.0%;CD56表达与复发相关(RR=8.1,95%CI=1.2~53.2,P=0.021),其余各抗原与复发无相关性(P>0.05).结论 AML发病时白血病细胞CD56表达与疾病复发密切相关.  相似文献   

20.
目的 了解成年人伴CD2表达B系急性淋巴细胞白血病(CD+2 B-ALL)的免疫表型特征,为临床诊断、治疗及预后判断提供依据.方法 应用流式细胞术及多种单克降抗体检测18例成年人CD+2B-ALL及68例CD-2 B-ALL患者的免疫表型,并对其结果进行分析比较.结果 CD+2 B-ALL的发病年龄明显小于CD-2 B-ALL,18例成年人CD+2 B-ALL的大部分表面标志物与CD-2 B-ALL相似,其中CD10表达水平[(73.78±26.67)%]高于CD-2 B-ALL[(52.84±35.25)%],差异有统计学意义(t=2.35,P<0.05),CD33表达水平[(15.46±27.41)%]则低于CD-2 B-ALL[(31.15±27.72)%],差异有统计学意义(t=2.16,P<0.05);所有B-ALL患者都高表达CD34,阳性表达率分别为72.2%(13/18)和80.9%(55/68),差异无统计学意义(χ2=0.64,P>0.05).CD+2 B-ALL的CD20阳性率明显低于CD-2 B-ALL,差异有统计学意义(χ2=11.38,P<0.05).CD+2 B-ALL伴髓系抗原(CD13或CD33)表达率为44.4%(8/18),明显低于CD-2 B-ALL的72.1%(49/68),差异有统计学意义(χ2=4.86,P<0.05).结论 成年人CD+2 B-ALL与CD-2 B-ALL具有相似的免疫表型,主要来源于造血干细胞的恶性转化,CD+2 B-ALL伴髓系抗原(CD13、CD33)及CD20表达明显低于CD2 B-ALL,提示成年人CD+2 B-ALL可能有较好的预后.  相似文献   

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