菊苣仔根提取物对高脂血症仓鼠血脂的影响

探讨菊苣仔根提取物的降血脂功效。将雄性仓鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、添加菊苣仔根水提物及醇提物低、高剂量组（高脂饲料中质量分数均分别为1.0%、5.0%）,饲养6周后对仓鼠进行眼底静脉丛采血,并检测相关指标。结果显示,与高脂模型组相比,添加菊苣仔根水提物及醇提物的低、高剂量组仓鼠血清中的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）水平均极显著降低（p<0.01）,水提物和醇提物高剂量组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平呈极显著和显著升高（p<0.01）、（p<0.05）,水提物低、高剂量组和醇提物高剂量组仓鼠血清和肝脏中的MDA含量均呈不同程度的降低。结论:菊苣仔根水提物和醇提物对高脂血症仓鼠血脂水平均具有降低作用,并有抑制脂质过氧化的作用。醇提物在降低总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）水平方面略优于水提物,而水提物对于高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平的升高作用则更加明显。      

辣木籽异硫氰酸酯衍生物抑制结肠癌HCT-116细胞的生长和迁移

该研究旨在探讨辣木籽异硫氰酸酯衍生物（MITC-21）抑制结肠癌HCT-116细胞生长和迁移的作用。采用MTT实验、克隆形成实验、流式细胞术、细胞划痕实验和蛋白印迹法,检测经不同浓度MITC-21处理的HCT-116细胞增殖、凋亡、迁移和相关蛋白表达水平的变化情况。结果表明,MITC-21呈剂量依赖性和时间依赖性的方式显著降低HCT-116细胞的存活率,半致死剂量分别为6.79 µmol/L（24 h）、3.71 µmol/L（48 h）和1.13 µmol/L（72 h）;克隆形成实验表明,MITC-21（2和4 µmol/L）显著抑制HCT-116细胞克隆形成,处理48 h后克隆形成率从100%降低到68.36%（p<0.05）和49.51%（p<0.01）;当MITC-21浓度为4 µmol/L时HCT-116发生明显的细胞形态变化;流式细胞术分析得出,HCT-116细胞的凋亡率随着MITC-21浓度和处理时间的增加而上升,处理48 h后,细胞凋亡率从14.97%增加到21.60%（p<0.001）和22.78%（p<0.001）;细胞划痕实验表明,MITC-21显著降低细胞迁移率,迁移率从61.53%降低到32.89%（p<0.01）和24.30%（p<0.001）;蛋白表达水平检测表明,MITC-21（4 µmol/L）显著增加凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比率（p<0.01）,降低迁移相关蛋白MMP2表达水平（p<0.05）。MITC-21能够抑制HCT-116细胞增殖、诱导细胞凋亡和抑制细胞迁移。     

红酵母红素对氧化应激细胞PC12细胞的保护机制

探究红酵母红素对氧化应激细胞的保护机制。PC12细胞（大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞）分为对照组、模型组（200μmol/L H₂O₂）、番茄红素组（20μmol/L番茄红素+200μmol/L H₂O₂,阳性对照组）和红酵母红素组（1μmol/L红酵母红素+200μmol/L H₂O₂、2μmol/L红酵母红素+200μmol/L H₂O₂和3μmol/L红酵母红素+200μmol/L H₂O₂）,分别观察PC12细胞的形态变化,检测细胞凋亡率、半胱氨酸蛋白酶Caspase-3的活性及细胞中促凋亡蛋白Bax和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达含量。结果表明,与模型组相比,3μmol/L的红酵母红素能维持细胞原有形态,降低了11.6%的细胞凋亡率（p<0.05）,抑制了62.92%的Caspase-3活性（p<0.01）,进一步研究发现红酵母红素能够下调Bax的表达（p<0.01）,上调Bcl-2的表达（p<0.01）,从而阻止了凋亡链反应。综上所述,红酵母红素可能通过抑制Caspase-3活性,调节Bax和Bcl-2的表达来发挥对氧化应激细胞的保护作用,且其作用存在剂量依赖性。      

人参多糖对冠心病大鼠心肌细胞线粒体的保护作用

本文研究了人参多糖对冠心病大鼠线粒体的保护作用。通过建立冠心病大鼠模型,采用人参多糖进行干预,检测线粒体钙（Ca2+）、琥珀酸脱氢酶（SDH）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量水平,以及可溶性Fas（FAS）、Fas配体（FASL）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）及B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白（Bax）的表达。结果表明,随着人参多糖作用浓度的增加,Ca2+浓度和SDH活性均有显著性变化（p<0.05）,其中,高剂量组Ca2+浓度、SDH活性分别为43.41 μmol/g和7.21 U/mg。人参多糖作用后,高剂量组MDA含量、GSH-Px酶活和SOD酶活分别为4.19 nmol/mL、132.42 U/mg和90.18 U/mL,与模型组均有显著性差异（p<0.05）。同时,与模型组相比,人参多糖能显著降低大鼠的FASL、FAS、Bcl-2及Bax表达水平（p<0.05）。其中高剂量组的FASL、FAS、Bcl-2及Bax的表达量分别为1.21、1.09、1.08和1.02。结果说明,人参多糖可改善冠心病模型大鼠血脂异常,具有抗氧化、抗肿瘤的作用,对线粒体的保护作用较强。     

竹荪水提物抗氧化及改善秀丽隐杆线虫脂质代谢作用

以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼（1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH）自由基、羟自由基与2,2’-联氨-双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)（2,2’-azino-bis(3-ethylbenzthiazoline-6-sulphonate),ABTS）阳离子自由基清除能力3 个指标评价竹荪水提物的体外抗氧化能力;以秀丽隐杆线虫（简称线虫）为模型,观察低、中、高剂量（0.25、0.5、1.0 mg/mL）的竹荪水提物对线虫氧化应激与热应激的影响,采用油红O染色法,研究不同质量浓度竹荪水提物对线虫体内脂肪沉积的影响,同时测定了线虫体内甘油三酯浓度和脂肪代谢相关基因的表达水平。结果发现,竹荪水提物对DPPH、羟自由基和ABTS阳离子自由基的半抑制质量浓度分别为2.36、1.44、0.86 mg/mL,显著提高了线虫的抗氧化能力,其中高剂量组使氧化应激和热应激状态下线虫的平均寿命分别延长了54.6%（P＜0.01）和19.8%（P＜0.05）;与空白组相比,竹荪水提物高剂量组线虫体内的脂质沉积水平和甘油三酯浓度分别极显著减少了57.0%和40.5%（P＜0.01）,其机制可能是竹荪水提物诱导mod-1、daf-1、fat-7、acs-2、daf-16和mdt-15基因表达水平的下调,以及诱导daf-2、sbp-1、nhr-49、fat-5和fat-6基因表达水平的上调,从而改善线虫脂质代谢。结果表明,竹荪水提物具有抗氧化和改善脂质代谢的功能特性。     

薯蓣皂苷对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用

研究薯蓣皂苷对HepG2肝癌细胞增殖的抑制作用。不同浓度薯蓣皂苷干预HepG2肝癌细胞24h后,采用MTT法、Hoechst33258染色法、JC-1染色法和Western blot法检测细胞的增殖能力、线粒体膜电位水平、活性氧水平和Bax、Bcl-2表达。结果显示,2.00μmol/L薯蓣皂苷组对HepG2细胞的抑制率为41.69%,高于1.00μmol/L薯蓣皂苷组;薯蓣皂苷干预HepG2细胞后,细胞分布密度降低,出现变圆脱落死亡;升高ROS水平、降低MMP、抑制Bcl-2和上调Bax的表达,与对照组相比均有显著性差异。2.00μmol/L薯蓣皂苷组Bcl-2、Bax相对表达量分别为0.08、0.10。以上实验结果表明,薯蓣皂苷可明显抑制HepG2肝癌细胞的增殖能力,诱导其发生凋亡,其机制可能与其通过线粒体途径降低MMP,抑制Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达有关。     

虾青素保护PC-3细胞免受H2O2氧化应激的作用机制

目的：研究虾青素对过氧化氢诱导PC-3细胞氧化应激的保护作用,探索其信号通路机制。方法：建立H2O2 氧化应激模型,采用不同浓度虾青素预处理PC-3细胞,检测细胞存活率、细胞凋亡、活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein,Bax）、 活化半胱天冬酶-3表达及丝裂原活化蛋白激酶-核因子E2相关基因2-血红素氧合酶1（mitogen-activated protein kinases nuclear factor erythroid-2-related factor 2-heme oxygenase 1,MAPK-Nrf2-HO-1）通路的变化。结果：20 μmol/L虾青 素预处理显著提高H2O2所降低的细胞存活率、降低ROS水平（P＜0.05）,同时通过抑制Bcl-2/Bax比率下降及半胱 天冬酶-3的激活,从而使细胞凋亡率从51.4%降低至14.8%,进一步研究发现虾青素能够促进Nrf2磷酸化,并促进 HO-1的表达,呈现浓度依赖性。通过细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）抑制剂 （U0126）和Akt抑制剂（LY294002）预处理,发现当ERK和磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase/ protein kinase B,PI3K/Akt）通路被抑制后,Nrf2表达降低,表明HO-1上调受上游ERK和胞内PI3K/Akt通路的调 控。在对MAPK途径对细胞毒性影响的研究中,ERK通路被抑制后细胞存活率显著下降,而c-Jun氨基末端激酶 （c-Jun N-terminal kinase,JNK）和p38 MAPK通路被抑制后并不影响其保护作用,表明虾青素抑制细胞存活率下降 是通过MAPK途径中的ERK通路,而不是JNK和p38通路。结论：虾青素预处理PC-3细胞可以减轻H2O2诱导的氧化 应激,维持细胞生理活性。     

海参精囊水提物对模型小鼠睾丸生精细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨海参精囊水提物对模型小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响及相关蛋白的表达情况。方法昆明种小鼠72只随机分为6组,除正常空白组用生理盐水外其他各组均腹腔注射环磷酰胺(CP,28mg/kg),每天1次,连续5 d,复制睾丸生精障碍小鼠模型;同时治疗组每天灌胃不同剂量的药物1次,连续4周。用TUNEL法检测各组小鼠睾丸生精细胞的凋亡情况;用免疫组化的方法检测Bcl-2和Bax的表达,并与模型组进行比较。结果海参精囊水提物能够抑制小鼠睾丸生精细胞的凋亡,使Bcl-2的表达增加,Bax的表达降低,与模型组比较有统计学意义(P0.05、0.01)。结论海参精囊水提物对环磷酰胺所致生精障碍模型小鼠的生精细胞凋亡有一定的抑制作用,其作用可能与调控Bcl-2和Bax的表达有关。     

黄芪甲苷抑制黑色素瘤B16细胞的增殖作用

本文研究了黄芪甲苷抑制黑色素瘤B16细胞增殖并诱导细胞凋亡的影响。将细胞培养成功后,分别分成空白对照组、低浓度组(10 mg/mL)、中浓度组(20 mg/mL)、高浓度组(50 mg/mL),检测黄芪甲苷对黑色素瘤B16细胞增殖及凋亡的影响,并测定Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bax、β-catenin等蛋白的表达量。结果表明,黄芪甲苷具有较好的抗氧化活性,50 mg/mL处理时,其还原能力和DPPH自由基清除能力分别为0.92和70.82%;在此作用浓度下,处理72 h后,其对B16细胞的增殖率和凋亡率分别为15.55%和40.45%,和其他各组均有显著性差异(p<0.05)。此外,在高浓度黄芪甲苷作用下,Caspase-3、Bcl-2、Bax、β-catenin蛋白的表达量分别为0.56、0.58、0.27、0.25,显著区别于其他各实验组(p<0.05),说明黄芪甲苷能抑制较好黑色素瘤B16细胞的增殖,并通过调控Caspase-3、Bcl-2、Bax、β-catenin蛋白表达,诱导细胞凋亡。     

刺梨果粉缓解过度训练大鼠骨骼肌氧化应激损伤效果的研究

目的:以跑台递增负荷运动建立过度训练大鼠模型,探究不同浓度的刺梨果粉对过度训练大鼠骨骼肌抗氧化应激损伤效果的影响。方法:实验分为对照组（C组）、运动组（HT组）、低浓度刺梨果粉+运动组（L-HT组）、高浓度刺梨果粉+运动组（H-HT组）。HT、L-HT、H-HT组分别进行6周递增负荷的跑台训练。训练期间L-HT、H-HT组分别以20、50 mg/mL的刺梨果粉溶液灌胃,剂量为20 mL·kg?1·d?1,C组和HT组采用相同剂量的生理盐水灌胃。末次训练24 h取材,测定血清肌酸激酶（CK）活性、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;测定骨骼肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量;测定骨骼肌组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧化酶-1（HO-1）、B细胞淋巴瘤因子-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达。结果:与HT组相比L-HT组CK活性下降（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.05）,GSH浓度上升（P<0.05）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）;H-HT组CK活性下降（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.01）,GSH浓度上升（P<0.01）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.01）,Bax蛋白表达降低（P<0.01）。与L-HT组相比,H-HT组CK活性下降（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.05）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）。结论:刺梨果粉对大鼠过度训练引起的氧化应激损伤具有较好的保护作用,且在一定的范围内,抗氧化应激损伤与刺梨果粉的剂量之间呈现量效关系。     

银杏叶提取物对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响

本文探究了银杏叶提取物对甲状腺癌细胞增殖、凋亡作用的影响。将培养后的细胞分为空白组、低浓度银杏叶组、中浓度银杏叶组、高浓度银杏叶组,观察四组细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移和粘附能力,并对凋亡相关蛋白p53、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bax表达进行检测。研究结果显示,72 h时高浓度银杏叶组细胞增殖率为14.25%,低于其他三组;凋亡率为81.64%,高于其他三组。高浓度银杏叶组甲状腺癌细胞迁移数、侵袭数、粘附数分别为25.66、24.19、13.02,均低于其他三组(p0.05)。高浓度银杏叶组甲状腺癌细胞p53、Bcl-2相对表达量分别为0.36、0.26,均低于其他三组,Bax相对表达量为1.79,高于其他三组(p0.05)。结果表明银杏叶提取物能够抑制甲状腺癌细胞增殖、侵袭、迁移、粘附能力,还能够通过调控凋亡相关蛋白p53、Bcl-2、Bax表达而促进细胞凋亡,且其能力呈现浓度依赖性。     

猴菇菌醇提物对胃癌大鼠肿瘤细胞凋亡的干预作用

探究猴菇菌醇提取物对胃癌大鼠肿瘤细胞凋亡的干预效果及作用机制。选取60只SD大鼠,10只作正常组,其余50只建立胃癌模型,分为胃癌组、药物对照组、低、中、高浓度猴菇菌组,分别干预。观察各组大鼠细胞增殖、凋亡、周期分布,检测胃动素、胃泌素及Bcl-2、Bax、caspase3表达。研究结果显示,高浓度猴菇菌组大鼠胃动素、胃泌素水平分别为140.62 pg/mL、85.39 pg/mL,肿瘤组织细胞凋亡率为50.25%、G1期细胞比例为55.61%、Bax表达量为0.76,均高于模型组、药物对照组、低、中浓度猴菇菌组;高浓度猴菇菌组大鼠肿瘤组织细胞增殖率为11.52%,Bcl-2、caspase3表达分别为1.35、1.32,均低于模型组、药物对照组、低、中浓度猴菇菌组(p0.05)。猴菇菌醇提取物能够改善胃癌大鼠胃功能,调控胃癌组织细胞增殖、凋亡及周期分布,为胃癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

海参精囊水提物对模型小鼠睾丸生精细胞凋亡及 Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨海参精囊水提物对模型小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响及相关蛋白的表达情况。方法 昆明种小白鼠72只随机分6组,除正常空白组用生理盐水外其他各组均腹腔注射环磷酰胺(CP,28mg/kg),每天1次,连续5天,复制睾丸生精障碍小鼠模型;同时治疗组每天灌胃不同剂量的药物1次,连续4周。用TUNEL法检测各组小鼠睾丸生精细胞的凋亡情况;用免疫组化的方法检测Bcl-2和Bax的表达,并与模型组进行比较。结果 海参精囊水提物能够抑制小鼠睾丸生精细胞的凋亡,使Bcl-2的表达增加,Bax的表达降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论 海参精囊水提物对环磷酰胺所致生精障碍模型小鼠的生精细胞凋亡有一定的抑制作用,其作用可能与调控Bcl-2和Bax的表达有关。     

姜黄素对过度训练所致大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的:研究姜黄素缓解过度训练所致的氧化应激,抑制大鼠心肌细胞凋亡的保护作用。方法:60只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠经适应性饲养及训练后随机分为对照组(C组,12只)、过度训练组(OM组,24只)、姜黄素+过度训练组(COM组,24只)。C组不进行任何训练,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)剂量姜黄素进行灌胃,灌胃体积5 mL/kg,其余两组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察心肌组织病理学改变,检测血清睾酮(T)、皮质酮(Cor)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,以及心肌组织凋亡水平和核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,同时测定心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)浓度。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠心肌组织结构正常;OM组出现组织病理学改变;COM组较OM组明显减轻。与C组比较,OM组血清Cor、cTnI、心肌细胞凋亡水平和促凋亡蛋白Bax表达水平及心肌MDA浓度均升高(p<0.01),血清T水平、心肌T-AOC和SOD活性(p<0.01)、心肌HO-1及抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平(p<0.05)降低;心肌Nrf2表达水平无显著变化(p>0.05)。与OM组比较,COM组血清Cor、心肌细胞凋亡水平、Bax表达水平(p<0.01)和血清cTnI水平、心肌MDA浓度(p<0.05)降低,血清T水平、心肌Nrf2和Bcl-2表达水平、心肌T-AOC和SOD活性(p<0.01)、心肌HO-1(p<0.05)升高。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增加Bcl-2表达,减少Bax表达,抑制大鼠心肌细胞凋亡,保护心脏组织结构和功能正常。     

天南星水提取物对胃癌大鼠细胞中PKM2、mTOR基因表达的影响

探究天南星水提取物对胃癌大鼠细胞中PKM2、mTOR表达的影响。选取50只SD雄性大鼠,10只作为正常组,其余40只建立胃癌模型,分为胃癌组、药物对照组、低、高浓度组,并分别进行干预。观察胃癌大鼠癌组织细胞增殖、凋亡情况,检测各组大鼠胃动素、胃泌素水平、PKM2、mTOR、Bcl-2、PI3K、Akt表达。研究结果显示,高浓度组大鼠胃动素、胃泌素水平为137.65 pg/mL、88.76 pg/mL,凋亡率为49.73%,均高于胃癌组、药物对照组、低浓度组（p<0.05）。高浓度组大鼠增殖率为7.55%,PKM2、mTOR、Bcl-2、PI3K、Akt相对表达量分别为1.37、1.35、1.37、1.42、1.39,均低于胃癌组、药物对照组、低浓度组（p<0.05）。实验结果表明,在天南星水提取物的干预下,胃癌大鼠胃功能得到改善,癌组织细胞增殖率下降,凋亡率上升,PKM2、mTOR、Bcl-2、PI3K、Akt表达受到明显的调控,其能力呈现浓度依赖,说明天南星水提取物能够抑制胃癌细胞增殖,促进胃癌细胞凋亡,为胃癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

枸杞多糖促进大鼠肝癌组织细胞的凋亡

为探究枸杞多糖对肝癌模型大鼠癌组织细胞凋亡的干预效果及作用机制。选取45只SD健康雄性大鼠,5只作为正常组,其余40只建立肝癌模型,分为模型组、药物对照组、低、高浓度组,并分别进行干预。观察各组大鼠细胞增殖、凋亡、周期分布情况,检测PTEN、p-Akt、m TOR、Bcl-2、Bax、caspase3表达。研究结果显示,高浓度组G1期细胞比例为57.59%,高于模型组、药物对照组、低浓度组(p<0.05)。高浓度组大鼠增殖率为8.53%,凋亡率为47.68%,均优于模型组、药物对照组和低浓度组。高浓度组大鼠PTEN相对表达量为0.98,p-Akt、m TOR相对表达量分别为1.05、1.11,高浓度组大鼠Bcl-2、caspase3相对表达量分别为1.26、1.19,Bax相对表达量为0.98,干预效果均优于药物对照组和低浓度组(p<0.05)。实验结果表明,在枸杞多糖的干预下,肝癌大鼠癌组织肿瘤细胞增殖、凋亡及周期分布受到明显调控,PTEN、p-Akt、m TOR、Bcl-2、caspase3、Bax表达受到明显的调控,说明枸杞多糖能够阻滞肝癌组织细胞周期分布,抑制肝癌组织细胞增殖,促进细胞凋亡,为肝癌的临床治疗提供一定的理论依据。     

乌贼墨多肽诱导人前列腺癌DU-145细胞凋亡的机制研究

本文探讨了乌贼墨多肽(SHP)诱导DU-145细胞凋亡机制。采用CCK-8法检测SHP对DU-145细胞增殖的影响;采用HE染色和AO/EB荧光染色观察DU-145细胞的形态学的变化;采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率;并通过Western Blotting检测细胞中p53、Bcl-2、Bax、Caspase-3、VEGF的蛋白表达变化。结果表明,SHP对DU-145细胞的增殖具有明显的抑制作用且呈现剂量和时间依赖性;SHP作用后的DU-145细胞出现凋亡的形态学特征;流式细胞术结果显示,随着SHP浓度和作用时间的增加,DU-145细胞的早期凋亡率从12.25%增加到34.20%;Western Blotting结果显示,当SHP作用24 h后,VEGF、Bcl-2蛋白表达量降低,p53、Bax、Caspase-3蛋白表达量增加。综上可知,SHP能够诱导DU-145细胞凋亡,其机制有可能是通过激活抑癌基因p53,下调Bcl-2/Bax比例;下调VEGF,激活凋亡蛋白酶Caspase-3,诱发凋亡级联反应来实现的。     

羊肚菌多糖抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和诱导细胞凋亡研究

以黑脉羊肚菌多糖为原料,研究羊肚菌多糖对人乳腺癌细胞MDA-MB-231（以下简称MDA）增殖和凋亡的影响。结果表明：在无细胞毒性范围内,羊肚菌多糖能显著抑制人乳腺癌细胞MDA的增殖,半数有效浓度（median effective concentration,EC50）值为0.096 mg/mL,同时人乳腺癌细胞MDA表现出多种细胞凋亡的形态学变化。免疫印迹检测实验结果显示,羊肚菌多糖能抑制B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）蛋白表达,促进Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）表达,同时增加Bax/Bcl-2蛋白表达比值,并呈现出剂量依赖效应。说明羊肚菌多糖能抑制人乳腺癌细胞MDA增殖,促进细胞凋亡。